YOGUN BAKIMDA HIPOTANSIF HASTAYA YAKLASIM

1. YOGUN BAKIMDA HIPOTANSIF HASTAYA YAKLASIM Dr Ilkin ÇANKAYALI 15.04.2011

3. Hipotansiyon; “ SOK “ ifadesi ile esanlamli- sinonim Sistolik kan basinci < 90 mmHg Sistolik kan basincinda bazal degerden 40 mmHg azalma Ortalama arter basinci < 65 mmHg Antonelli M et al: Hemodynamic Monitoring in Shock and Implications for Management. International Consensus Conference 2007. Intensive Care Medicine 2007

4. Azalmis doku perfüzyonu Organ disfonksiyonu ÖLÜM Arteriyel hipotansiyon her zaman medikal bir acil olarak kabul edilmelidir

5. Basinç = Akim * Direnç

6. HIPOTANSIYON - SOK VARLIGINDA Kan basinci = CO * SVR ? CO veya ? SVR veya ? CO ve ? SVR Ön planda olan? CO?

7. CO normal veya ? ise? SVR söz konusudur  SIRS – Sepsis Ilaçlar Mitokondrial disfonksiyonlar (siyanür) Arteriovenöz santlar Spinal-epidural enjeksiyonlar Spinal travma Anaflaksi Adrenal yetmezlik Karaciger yetmezligi Kortikosteroid yetersizligi Tiroid hastaligi Anemi Beriberi hastaligi (B1 vit eksikligi)

8. CO ? ise Kardiyak fonksiyon bozuklugu?Kalbe dönen kan miktarinda azalma? CO= HR * SV Preload ? Kardiyak kontraktilite? Afterload? Kardiyak fonksiyonu belirleyen ögeler? Kanin kalbe dönüsünü etkileyen faktörler?

9. CO ? söz konusu ise; Azalmis kardiyak kontraktilite Myokard infarktüsü ve iskemi Kapak yetmezlikleri Myokardiit Kardiyomyopatiler Kardiyak myozit toksik ilaçlar (kemoterapötikler) Inflamatuar mediatörler (TNF a, interlökin 1) Negatif inotropik ilaçlar Yetersiz preload Hipovolemi Hemoraji Dehidratasyon Intratorasik basinç artisi Mekanik ventilasyon (yüksek basinçlar-PEEP) Pulmoner emboli Kardiyak tamponad Pnömotoraks Sag ventrikül yetmezligi (sag vent obs)

10. Hipotansiyon sonucunda perfüzyon hücre düzeyinde metabolik ihtiyaçlari karsilamaya yetmemektedir ? Tüm organlari etkileyen yetersiz doku perfüzyonu ve yetersiz hücre oksijenizasyonu ile sonuçlanan çok faktörlü bir sendrom gelismektedir

11. Yeterli oksijen sunumunun ve/ veya kullaniminin saglanamadigi hipoksi/ disoksiye sebep olarak hayati tehdit eden kan akiminin yaygin dagilim bozuklugudur Antonelli M et al: Hemodynamic Monitoring in Shock and Implications for Management. International Consensus Conference 2007. Intensive Care Medicine 2007

12. DO2: 1000 mL/ dak - VO2: 250 mL/ dak O2ER = VO2 / DO2 = % 25

15. Yeterli doku oksijenizasyonunun saglanamamasi ve aerobik metabolizmanin sürdürülememesi Hipovolemik sok Kardiyojenik sok Obstruktif sok Septik sok

17. Nedeni ? Hipotansiyon genellikle SIRS ile birliktedir enfeksiyon kökenli primer hemoraji/ hipovolemi veya ciddi doku hasarina sekonder Akut faz reaktantlarinda artis (CRP) Inflamatuar mediatörler (sitokinler, kemokinler vs) Biyomarkerlar (soluble sitokin reseptörleri, adhezyon molekülleri, prokalsitonin vs) Finkel T et al: Oxidants, oxidative stres and the biology of ageing. Nature, 2000. De Werra I et al: Cytokines, nitrite, nitrate, soluble TNF receptors and procalcitonin concentrations: comparisons in patient with septic shock, cardiogenic shock and bacterial pneumonia. Crit care Med, 1997

18. Septik sokda TNF, IL-6, prokalsitonin vs. inflamatuar mediatör düzeyleri mortalite ile birlikte hemorajik sok ve kardiyojenik sok’ dan daha yüksektir Wanner GA et al: Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure and mortality in injured patients. Crit Care Med, 2000 Spielmann S et al. Early detection of increased TNFalpha and soluble TNF receptor protein plasma levels after trauma reveals associations with the clinical course. Acta Anaesthesiol Scand, 2001

19. Kardiyojenik sok; Septik sok veya hemorajik sok ile karsilastirildiginda Yüksek IL-6 ve TNF düzeyleri ile seyreden SIRS ile birliktedir Finkel T et al: Oxidants, oxidative stres and the biology of ageing. Nature, 2000. De Werra I et al: Cytokines, nitrite, nitrate, soluble TNF receptors and procalcitonin concentrations: comparisons in patient with septic shock, cardiogenic shock and bacterial pneumonia. Crit care Med, 1997

20. Sokun baslangiç tanisi olarak baz defisiti ve laktat disindaki diger bio-marker’ larin rutin kullanimi önerilmemektedir Antonelli M et al: Hemodynamic Monitoring in Shock and Implications for Management. International Consensus Conference 2007. Intensive Care Medicine 2007

21. Hipovolemik Sok Obstrüktif Sok Kardiyojenik Sok Dagilim/ Distrubütif Sok (SEPTIK SOK) Endokrin Sok Antonelli M; Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference; 2007. Cheatham ML et al: Shock: An Overview. In: Irwin and Rippe’ s Intensive care Medicine Fifth Edition 2003. Astiz ME: Pathophysiology and Classification of Shock states. Chapter 107. In: Textbook of Critical Care. Fifth Edition. 2005.

22. Sok Tiplerinin Hemodinamik Profilleri

23. Kardiyojenik Sok Septik Sok

24. Epidemiyoloji Sepsis/ Septik sok % 6.3 - 14.7 (Görülme sikligi artmaktadir) Kardiyojenik Sok % 6 - 9 (Görülme sikligi degismemektedir) Akut MI (% 18) Sepsisin geç döneminde (% 74) Sepsis+ ?SVR+ proinflamatuar kaskad

25. Epidemiyoloji Anafilaktik Sok Nadir görülmektedir ve diger sok tiplerine göre daha az fataldir Yocuum MW, J Allergy Clin Immunol, 1999 Peng MM, Arch Intern M, 2004

26. Epidemiyoloji Hipovolemik Sok (Yanik, Travma, Hemoraji) Septik veya kardiyojenik soktan daha sik görüldügüne dair kanit bulunamamistir Travma Hastalarini kapsayan bir çalisma Septik sok % 20.2 Sepsis olmaksizin sok % 9.3 Schulman AM, J Trauma, 2004

27. Hipovolemik Sok En sik görülen sok tipidir Tüm sok tiplerinde de preload azalmasina bagli gerçek veya rölatif hipovolemi mevcuttur

29. Hipovolemik Sok Hemorajik olan Travmatik kanama, ameliyat sirasinda kanama, vaginal kanama, GIS kanamasi, rüptüre aort anevrizmasi vs. Hemorajik olmayan GIS kayiplari, renal kayiplar, terleme, travma, ince barsak obstrüksiyonu, pankreatit ve yanikta sivinin intersisyel araliga kaçisi (3. bosluk)

30. Hipovolemik Sokda Klinik

31. Sok Tiplerinin Hemodinamik Profilleri

32. Tedavideki temel prensip; Kanamanin (volüm kaybinin) kontrol altina alinmasi DO2 optimizasyonu için volüm replasmani Yeterli CO Yeterli arteriyel kan basinci Yeterli Oksijenizasyon (havayolu kontrolü, ventilasyon, oksijenizasyon) Hemodinamik ve metabolik monitörizasyon

33. Baslangiç tedavide arteriyel kan basincini ölçebilmek mümkün olmayabilir Kan kaybi tahmin edilmeli Unilateral hemotoraks 3000 mL Abdomen 2000-5000 mL (distansiyon olmaksizin) Pelvis ve retroperitoneal hemotom (massif hemoraji) Femur fraktürü = 1000 mL Tibia fraktürü 350-650 mL Perfüzyonunu yeterliligi degerlendirilmeli Normotermik sivilarin infüzyonu

34. Hizli volüm replasmani ? Etkin damaryolu (anatomik bölgesi, çapi, boyu) Diyafragmanin altindaki yaralanmalarda; VCS’ a bagimli bir damaryolu açilmalidir (VCI yaralanma ??) Torakoabdominal yaralanmalarda; Diyafragmanin altinda 1 adet- üstünde 1 adet damaryolu açilmalidir Kisa- genis lümenli kateterler tercih edilmelidir (Santral ven kateteri disinda) 14 gauge 5 cm periferik kanül ile 16 gauge 20 cm santral kateterden 2 kat hizli infüzyon yapilabilir

35. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Rehberi =16 gauge 2 adet damaryolu periferik – ekstremiteler bilek-el sirti-antekubital-safen VJE - V. Femoralis Komplikasyon riski yüksek Venöz kollaps nedeniyle replasman hizi düsüktür Zorunlu durumlar disinda (Obesite, yanik, skar vs haricinde ) VJI – V. Subclavia rutin kullanilmamalidir (CVP monitörizasyonu haricinde)

36. Eritrosit Transfüzyonu ? Htc belirleyici olmamalidir Masif kan transfüzyonu gereksinimi ? Kan bankasi ile iletisim!!! (Donör, platelet, TDP, Kreyopresipitat hazirlanmasi …) O (-) kan temini (% 8) Ciddi hemoraji - Cerrahi ve Masif Kan Transfüzyonu Hipotermi Asidoz Koagülopati

37. Obstruktif Sok Normal kardiyak debinin engellenmesi ve sistemik perfüzyonun azalmasi En sik neden kardiyak tamponad ve pulmoner emboli Akut 200 ml perikardiyal sivi !!! Akut perikardiyal effüzyon Travma Iskemik myokard rüptürü Aort diseksiyonu

38. Obstruktif Sok Kardiyak tamponad Klinik Bulgular; Juguler venöz genisleme Hizli x düsüsü ve azalmis y düsüsü gösteren yüksek CVP trasesi Pulsus paradoksus Tani: Ekokardiyografi

39. Obstruktif Sok Pulmoner Emboli ? Mekanik obstruksiyon ? Ikincil mediyatörlerin salinmasi sonrasinda gelisen pulmoner hipertansiyon ?

40. Obstruktif Sok Venöz Hava Embolisi Tansiyon Pnömotoraks Akciger ve havayollarinda hasar sonucu artmis plevra içi basinci

41. Kardiyojenik Sok Kardiyak pompa yetersizligi söz konusudur

42. Kardiyojenik Sok Azalmis CO Hipotansiyon Artmis PACWP Periferik vazokonstrüksiyon Soguk extremiteler Azalmis idrar çikisi Mental durumda bozulma Gleason Tg, Jessup M: Mechanical Support in Cardiogenic Shock. Fink MP et al: Textbook of Critical Care 2005

43. Sok Tiplerinin Hemodinamik Profilleri

44. Tani; Pulmoner arter kateteri Ekokardiyografi Akut kapak yetmezligi ? Akut myokard infarktüsü? Akut miyokardit? Postkardiyotomi?

45. Kardiyojenik Sok ve Tedavisi Kronotrop ve inotrop destek Afterload azaltilmasi Akut kapak yetmezligi MVR ve AVR AMI- Myokardit- Postkardiyotomi CABG IABP (Seçilmis olgularin % 22 de kullanilabilmektedir) VAD ECMO Novacor LVAS Transplantasyon

46. Distribütif Sok (Dagilim Soku) Sepsis? Septik sok Baslangiç hemodinamik profil; yüksek CO ve düsük SVR ve sistemik hipotansiyon Ileri asamalardaki hemodinamik profil; düsük CO ve sistemik hipotansiyon (kardiyojenik sok ilave olmaktadir) Distribütif sok, Hipovolemik sok ve kardiyojenik sok Anaflaksi Spinal travma Agir karaciger yetmezligi

47. Distribütif Sok (Dagilim Soku) Nörojenik sok; yüksek torakal seviyelerde olan spinal kord hasarinda gelisen otonomik islev bozuklugu Hipotansiyon, bradikardi, cilt sicak ve kuru Travmada öncelikle hemorajik (hipovolemik) ve kardiyojenik sok düsünülmeli ve elenmelidir

48. Distribütif Sok (Dagilim Soku) Periferik vasküler tonus bozulmasi sonucunda kan akiminin dagilimi bozulmustur Vazodilatasyon ve kapiller kaçak nedeniyle rölatif hipovolemi mevcuttur Baslangiç damar içi volümü yeterli oldugunda sivi replasmani kontrollü yapilmalidir Hipotansiyon için; alfa adrenerjik mimetikler Bradikardi için; parasempatolitikler (atropin)

49. Endokrin Sok Hipotiroidi Bradikardi ve (-) inotropi ile CO ? ve Hipotansiyon Perikardiyal efüzyon ve kardiyak tamponad Hipertroidi Tasikardi ve AF- diger aritmiler ile CO ? ve kalp yetmezligi Kardiyomyopati ve hipotansiyon Adrenal Yetmezlik Rölatif adrenal yetmezlik Antonelli M; Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference; 2006. Cheatham ML et al: Shock: An Overview. In: Irwin and Rippe’ s Intensive care Medicine Fifth Edition 2003. Astiz ME: Pathophysiology and Classification of Shock states. Chapter 107. In: Textbook of Critical Care. Fifth Edition. 2005.

50. Sepsis ve septik sokda kötü prognoz düsük tiroid fonksiyonlari ile yakin iliskilidir Meyer S et al: Low triiodothyronine syndrome: a prognostic marker for outcome in sepsis? Endocrine. 2011 Angelousi AG et al: Association between thyroid function tests at baseline and the outcome of patients with sepsis or septic shock: a systematic review. Eur J Endocrinol. 2011 The severity of critical illness is associated with various patterns of thyroid hormone abnormalities. Most of the relevant studies identified favor the concept that decreased thyroid function at baseline might be associated with a worse outcome of patients with sepsis or septic shock. Although these findings are not consistent, the role of thyroid function in affecting or merely predicting the outcome of sepsis or septic shock merits further investigation. The severity of critical illness is associated with various patterns of thyroid hormone abnormalities. Most of the relevant studies identified favor the concept that decreased thyroid function at baseline might be associated with a worse outcome of patients with sepsis or septic shock. Although these findings are not consistent, the role of thyroid function in affecting or merely predicting the outcome of sepsis or septic shock merits further investigation.

51. Hipotansiyon ? SOK Anamnez Yetersiz organ perfüzyonunun klinik bulgulari Mental durum degisiklikleri Soguk, nemli, siyanotik ekstremiteler Tasikardi Oliguri Hipotansiyon Hemodinanik parametreler Yetersiz doku perfüzyonu bulgulari Azalmis mikst venöz oksijen satürasyonu Azalmis santral venöz oksijen satürasyonu Artmis kan laktat düzeyi Artmis BE Perfüzyon ile iliskili azalmis pH GIS de hiperkarbi

52. Fizik muayene bulgulari Laboratuar degerlendirmesi Hemodinamik ölçümler Metabolik ölçümler

53. Yogun bakimda görülen sokun epidemiyelojik ve patofizyolojik özellikleri ? Fizik muayene ile birlikte klinik bulgular Hipotansiyon Tasikardi Mental durum degisiklikleri Gecikmis kapiller dolum Azalmis idrar çikisi Soguk cilt ve ekstremiteler

54. Hemodinamik Ölçümler Klinik bulgular esliginde yorumlanmalidirlar Arteriyel kan basinci (SAP, DAP ve MAP) Noninvaziv Invaziv Santral venöz kateterizasyon (CVP) (1-10 mmHg, Ort: 5 mmHg) Pulmoner arter kateterizasyonu Pulmoner arter sistolik/ diastolik basinci (PASP-PADP) (15-30/5-15 mmHg; Ort: 23/ 9 mmHg ) Pulmoner arter ortalama basinci (PAMP) (5-15 mmHg; Ort: 15 mmHg) Pulmoner arter köse basinci (PACWP) (5-15 mmHg; Ort: 5-15 mmHg) Kardiyak debi (CO) (4-6 L/ dk) Kardiyak indeks (CI) (2,5-3,5 L/dk/m2) Periferik vasküler rezistans (SVR) Pulmoner vasküler rezistans (PVR) Kardiyak atim hacmi Kardiyak atim indeksi Sag ventrikül atim-is indeksi Sol ventrikül atim-is indeksi Sag ventrikül diyastol sonu basinci Sol ventrikül diyastol sonu basinci Ventrikül içi volümlerin transözefagial ekokardiyografi veya radyoizotoplarla ölçülmesi esasina dayanan yeni teknikler

55. Statik hemodinamik degisikliklerin monitörizasyonu Arteriyel kan basinci CVP Venöz oksimetri PAK Sivi yanitlarinin izlemi Preload volümetrik ölçümleri CO monitörizasyonu Özefagial dopler TEE Pulse pressure metodu

56. Sokda Hemodinamik Monitörizasyon Için Kanitlar ve Öneriler Fizik muayenede hipoperfüzyon bulgulari, idrar çikisinda azalma ve mental durumda bozulma benzeri degiskenler var ise ve anamnez/ klinik bulgular sok tanisini destekliyor ise sik kan basinci izlemi önerilmektedir Refrakter sok tablosu var ise invaziv kan basinci izlemi önerilmektedir Antonelli P et al: hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med, 2007

57. Preload Tüm sok tiplerinde kesin veya göreceli olarak azalmaktadir Sivi yanitini izlemede preload parametreleri tek basina kullanilmasi önerilmemektedir 250 ml sivi bolusuna CVP de az bir artis (1-2 mmHg) ciddi sivi açigini gösterirken; büyük bir artis (> 5 mmHg) !!!

58. Preload ve Sivi Yanitinin Monitorizasyonu Preload; afterload ve kardiyak kontraktilite ile birlikte CO en önemli belirleyicisidir CVP (1-10 mmHg) ve PACWP (5-15 mmHg) Sag ve sol ventrikülün kontraksiyonu öncesindeki preload degerlendirilmesinde en sik olarak kullanilan parametrelerdir

59. CVP, RAP, PACWP gibi preload’ un statik ölçümlerinin küçük degerleri (< 4 mmHg) ve ventriküler volümler dikkatli bir monitörizasyonla acil sivi resüsitasyonuna yol gösterebilecegi ancak Siviya yanitin tahmininde preload ölçümlerinin tek basina kullanilmamasi önerilmektedir

60. Hipotansiyonda intravasküler volümün etkin degerlendirilmesi ? CVP monitörizasyonu sag ventrikül diyastol sonu volüm göstergesi olmakla birlikte; normal saglikli kalpte sag ve sol ventrikül performanslari paralel oldugundan sol ventrikül dolumu hakkinda da bilgi verir Sonuç klinik bulgularla birlikte degerlendirilmelidir

61. Önemli olan kisa sürede verilen siviya kisa sürede alinan yanittir Acil sivi resüsitasyonunda 10-15 dakikada uygulanan 250 ml Kristalloid/ Kolloid replasmani CVP de en az 2 mmHg artisa neden olmasi sivi açiginin pozitif bir göstergesi olarak kabul edilmelidir Sivi replasmanina pozitif yanit kardiyak fonksiyonlarin ve doku perfüzyonunun yeterli oldugunun kaniti olarak kabul edilir

62. sag-sol hemodinamiklerin farkli olmasina yol açan ventriküler fonksiyon bozukluklarinda (sag – sol ventrikül disfonksiyonu) (PH, Mitral ve aort kapak hast., PE ve konjenital kalp hast.) Pulmoner Arter Kateteri endikasyonu mevcuttur (5-15 mmHg) Sol ventrikül kas lifi uzunlugu ve dolayisi ile sol ventrikül fonksiyonunun indirekt bir göstergesi olarak kabul edilir (EF <% 50 ise CVP pulmoner kapiller basinç hakkinda bilgi vermez)

63. PCWP < 8 mmHg ? Hipovolemi PCWP > 15 mmHg ? Hipervolemi- LV volüm yükü Bazi durumlarda PCWP ile LVEDP arasindaki iliski bozulmaktadir PCWP> LVEDP Mitral stenoz Sol atrium miksomasi Pulmoner venöz oklüzyon Yüksek havayolu basinci PCWP< LVEDP Düsük sol ventrikül kompliyansi Aort yetmezligi

64. Sokda Hemodinamik Monitörizasyon Için Kanitlar ve Öneriler Pulmoner Arter Kateterinin rutin kullanimi önerilmemektedir Özellikle ScVO2 < % 70 oldugu durumlarda sepsisin erken döneminde (ilk 6 saat içinde) gecikmeksizin tedaviye baslanmasi önerilmektedir Sokda supranormal oksijen düzeylerinin hedeflenmesi önerilmemektedir Antonelli P et al: hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med, 2007

65. End-diastolik volümlerin degerlendirilmesinde dinamik ölçümler en hassas method olarak kabul edilmektedir; Pozitif basinçli ventilasyon sirasinda pleural basincin degismesi ile sag ventrikül dolma basinci % 20-70 azalir ve CO ? Hipovolemik durumlarda belirginlesir

66. Pulse Contour Cardiac Output (PICCO)

67. Termodilüsyon Parametreleri Cardiac Output (CO) Global End Diastolic Volume (GEDV) Intrathorasic Blood Volume (ITBV) Extravascular Lung Water (EVLW) Pulse Contour Parametreleri Continuous Cardiac Output (CCO) Systemiv Vascular Resistance (SVR) Stroke Volume Variation (SVV)

69. Monge Garcia MI et al: Dynamic arterial elastance to predict arterial pressure response to volume loading in preload-dependent patients. Crit Care 2011 Hipotansiyonda ilk tedavi volüm replasmani (amaç; SV ?) Yanit arteriyel tonus ile orantili Arteriyel tonusun dinamik arteriyel elanstans ile degerlendirilerek siviya yanit ? Pulse pressure variation/ Stroke volume variation

70. Sivi tedavisine yanitin degerlendirilmesinde dinamik ölçümlerin rutin kullanilmasi önerilmemektedir Nabiz basinci degisiklikleri (Pulse pressure variation-PPV) Aort akim degisiklikleri (Aortic flow changes-AFC) Sistolik basinç degisiklikleri (Systolic pressure variation-SPV) Vena kavanin kollapsi Dinamik ölçümler ancak yüksek selektif olarak seçilmis hastalarda bazi avantajlara sahiptir

71. Sok tablosunda CO ölçümü rutin olarak kullanilmasi önerilmemektedir CO Ekokardiyografi ile degerlendirilmesi ve ölçümü; yeterli sivi resüsitasyonuna persistant sok tablosunda ve ventriküler yetmezlik düsünülen hastalarda önerilmektedir Hayes MA et al: Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994 Antonelli P et al: hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med, 2007 Sokda Stroke Volüm ve CO Ne Zaman Monitörize Edilmeli ?

72. Yetersiz perfüzyon nasil degerlendirilebilir? Azalmis mikst venöz oksijen satürasyonu Azalmis santral venöz oksijen satürasyonu Artmis kan laktat düzeyi Artmis BE Perfüzyon ile iliskili azalmis pH GIS de hiperkarbi

73. KARISIK VEN KANI OKSIJEN SATURASYONU (SvO2)

75. Mikrosirkülasyon ve Hücresel Fonksiyonlar Hangi Markerlar ile Monitörize Edilebilir ve Hücresel Fonksiyonlar Nasil Degerlendirilebilir? Sokda prognozun belirleyicisi olarak laktat ve baz defisit izlemi önerilmektedir G. Hernandez et al: Persistent sepsis-induced hypotension without hyperlactatemia: Is it really septic shock? Journal of Critical Care, 2010 Juneja D et al: Admission hyperlactatemia: Causes, incidence, and impact on outcome of patients admitted in a general medical intensive care unit. J Crit Care. 2011 Levy B et al: Increased muscle-to-serum lactate gradient predicts progression towards septic shock in septic patients. Intensive Care Med. 2010 Jansen TC et al: Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized controlled trial. LACTATE study group. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Jansen TCet al: Blood lactate monitoring in critically ill patients: a systematic health technology assessment. Crit Care Med. 2009 Lima A et al: The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Crit Care Med. 2009

76. Hernandez G et al: Persistent sepsis-induced hypotension without hyperlactatemia: Is it really septic shock? Journal of Critical Care 2010 Hiperlaktatemisiz sepsisin indükledigi hipotansiyonun gerçek bir septik sok olmadigi ve Septik sokun tanimlamasinin güncellenmesi gerekliligi? Hiperlaktatemi septik sokda diagnostik bir parametredir

77. Gastrik tonometri Sublingual kapnografi Ortogonal polarizasyon spektral (OPS) görüntüleme (sublingual mikrosirkülasyon- = 200 µm) vs… Tekniklerinin rutin kullanimi önerilmemektedir Antonelli P et al: hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med, 2007

78. TEDAVI PRENSIPLERI Hipotansiyonda ve perfüzyon bozuklugunun siddeti ve süresi morbidite/ mortalite ile korelasyon göstermektedir Tani ve etiyolojinin tespiti hizli yapilmalidir Devam eden hipotansiyon-sok ve hücre hasarinin önlenebilmesi için sistemik ve bölgesel perfüzyon hizla düzeltilmelidir Son organ hasari önlenmelidir

79. Substratlar ? Hedefe Yönelik

80. Kan basinci ve fizik muayene bulgulari sik degerlendirilmeli Invaziv kan basinci ölçümü Kontrolsüz bir kanama ? MAP 40 mmHg Kanama olmaksizin travmatik beyin hasari ? MAP 90 mmHg Diger tüm sok durumlarinda ? MAP > 65 mmHg Antonelli P et al: hemodynamic monitoring in shock and implications for management. Intensive Care Med, 2007

81. Sok Yönetimi ve Tedavisi - 1 Tanisal yaklasimlar ve destek tedaviler Monitörizasyon Hemodinamik ve metabolik: Invaziv basinç izlemi, CVP izlemi, PA kateteri, SvO2 izlmi, CO ölçümü, PICCO vs.. Havayolu ve solunum kontrolü O2 tedavisi, endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon Yeterli IV yol saglanmasi (Santral ven kateteri ve genis lümenli ve çok sayida periferik ven kanülasyonu ) Kardiyak dolma basinçlari ve kardiyak fonksiyonlar izlenerek sivi resüsitasyonu Düsük CO söz konusu ise; Inotropik tedavi (Dopamin – dobutamin) Düsük SVR söz konusu ise; vazopressör tedavi (Noradrenalin - adrenalin ?) VO2/ DO2 dengesinin optimizasyonu ve monitörizasyonu

82. Sok Yönetimi ve Tedavisi - 2 Spesifik tedaviler Hipovolemik sok: Sivi-kan ve kan ürünleri kullanimi Kardiyojenik sok: PTCA - IAPP – trombolitik tedavi - Inotroplar vs.. Septik sok: Antibiyoterapi - cerrahi drenaj- SVR ?-vazopressör – inotrop – kortikosteroid - APC tedavi vs… Anaflaktik sok: Epinefrin- antihistaminikler – kortikosteroid tdv vs… Obstruktif sok: TT+ KSAD - torasentez – perikardiyosentez – abdominal dekompresyon – trombolizis - embolektomi vs Endokrin sok: Kortikosteroid – tiroid hormonu

83. Sok Idamesinde Hedef Kan Basinci ? Penetran travmalarda kanama kontrolü cerrahi olarak kontrol altina alinana dek agresif sivi replasmanindan kaçinilmali ve hipotansiyon tolere edilmeli Kontrol altina alinamamis kanamalarda MAP 40 mmHg asmamali Travmatik beyin hasari var ise; (TBI) MAP 90 mmHg Diger tüm hipotansiyon/ soklarda MAP > 65 mmHg Bickell WH: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med 1994 LeDoux D et al. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit care Med 2000 Bourgoin A: Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock: effects on oxygen variables and renal function. Crit Care Med 2005 Dellinger RP, et al: Surviving sepsis campaign : International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: Crit Care Med 2008

84. Sok Idamesinde Hedef Kan Basinci ? Kardiyojenik kökenli hipotansiyon/ sokta kan basinci? Yeterli klinik çalisma mevcut degil. ST elevasyonu var ise SAB 100 mmHg olmali G Halperin: Guidelines for management of patients with ST elevation myocardial infarction. A report of the American College Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 1999

85. Sivi resüsitasyonu Sol ventrikül preload ? CO ? DO2 ? Kardiyak dolma basinçlari yakindan izlenmeli Pulmoner ödem riski, Intersisyel ödem riski ?

86. Kolloid/ Kristaloid ? Sentetik kolloidler ile pulmoner ve intersisyel ödem riski ? önemli bir faktördür Hb düzeyinin normale getirilmesi amaciyla eritrosit süspansiyonu verilmemelidir Septik sok, KAH, SVO, CO ? ? Hb 8-10 g/ dl

87. Rivers EP et al: Fluid therapy in septic shock. Curr Opin Crit Care. 2010 Sivilarin kompozisyonu, inflamasyon modülasyonu, organ fonksiyonlari, doku perfüzyon etkileri ? Sivi tipleri arasinda herhangi bir fark olmadigi beirtilmistir Sivi ted. yönetimi ve volüm yükünün pognozu kötülestirdigi belirtilmistir Nohe B et al: Volume replacement in intensive care medicine. Anaesthesist. 2011 Doku hipoperfüzyonu açisindan preload optimizasyonu, zamanlamasi (ilk saatler), miktari önemli. Kristaloid/ kolloid tartismali. Kolloid ? Ertmer C et al: Fluid resuscitation in multiple trauma patients. Curr Opin Anaesthesiol. 2011 (Review) Özellikle kafa travmasi varliginda; izotonik kristaloid solüsyonlar Izo-onkotik kolloid solüsyonlar Hipertonik solüsyonlar hemodinamik stabilizasyon, immunolojik inflamatuar modulasyon ve olumlu nörolojik prognoz? As the efficiency of volume resuscitation for correction of tissue hypoxia is time-dependent, preload optimization should be completed in the very first hours. Whether colloids or crystalloids are more suitable for this purpose is still controversially discussed. Nevertheless, a temporally limited use of colloids during the initial stage of tissue hypoperfusion appears to represent a strategy which uses the greater volume effect during hypovolemia while minimizing the risks for adverse reactions. As the efficiency of volume resuscitation for correction of tissue hypoxia is time-dependent, preload optimization should be completed in the very first hours. Whether colloids or crystalloids are more suitable for this purpose is still controversially discussed. Nevertheless, a temporally limited use of colloids during the initial stage of tissue hypoperfusion appears to represent a strategy which uses the greater volume effect during hypovolemia while minimizing the risks for adverse reactions.

88. Carlsen S et al: Initial fluid resusciatatiion of patients with septic shock in the intensive care unit. Acta Anaesthesiol Scand 2011 3 aylik periyod 8 ICU Septik sok Yüksek volümde kristaloid/ kolloid/ kan ürünleri alan grup ile düsük volüm alan grupta mortalite farkli degil

89. Inotrop ve Vazopressör Tedavi Norepinefrin: Postgaglionik adrenerjik reseptörler a1 – ß1 – ß2 a1 Arteriyel ve venöz vazokonstrüksiyon SAP- DAP- MAP ? LV afterload ? Venöz dönüs ve kardiyak dolma basinçlari ? ß1 (+) inotrop etki ve stroke volüm ? (vazokons. etki ile barorefleks stimülasyon) KAH degismez ya da ? ve CO degismez ? DAP ? nedeniyle koroner kan akimini SVR ? ile seyreden distribütif soklarda (septik sok) Teboul J et al: Inotropic Therapy in the Critically Ill. Ed. Fink MP et al. Textbook of Critical Care 2005

90. Epinefrin: Temel adrenerjik hormondur a1 – a2 - ß1 – ß2 a – arteriyel ve venöz vazokonstrüksiyon SAP ? ß2 vazodilatasyon etkisi ile etkilesir DAP ilimli ? MAP ? (Norepinefrine göre artis azdir) ß1 – (+) inotrop KAH ? (myokardial VO2 ?) (inotop, kronotrop, dromotrop) CO ? Hepatorenal vazokonstrüksiyon !!! Myokardial VO2 ? !!! Teboul J et al: Inotropic Therapy in the Critically Ill. Ed. Fink MP et al. Textbook of Critical Care 2005

91. Dopamin: Norepinefrin ve epinefrinin prekürsörüdür < 5 µg/kg/dak: D1 renal, mezenterik, serebral, koroner vazodilatasyon TA degismez 5-10 µg/kg/dak: ß1 (+) inotrop ve (+) kronotrop; KAH ? SVR hafifçe ? SV ? SAP ? DAP çok az etkiler 10-20 µg/kg/dak: a1 (norepinefrin transformasyonu) etkisi norepinefrine benzer Arteriyel ve venöz vazokonstrüksiyon SAP- DAP- MAP ? LV afterload ? Venöz dönüs ve kardiyak dolma basinçlari ?

92. Dobutamin Sentetik adrenerjik agonist a1 – ß1 – ß2 (+) inotrop ve (+) kronotrop Intrensek vasküler etkisi yoktur (ß2 vazodilatasyon etkisiyle a1 vazokonstrüktör etkisi nötralize olur) CO düsük ise ilk tercih edilecek inotropdur Teboul J et al: Inotropic Therapy in the Critically Ill. Ed. Fink MP et al. Textbook of Critical Care 2005

93. Dopexamine: Sentetik katekolamin (ß2 –Dopaminerjik resep.) ( a etki yoktur ß1 etki az ) ß2 etki ile vazodilatasyon ve inotrop etki ile SV ? Isoproteranol: Sentetik potent ß agonist - a etki ? ß2 etki ile vazodilatasyon DAP ve MAP ? SV ? ile SAP ? CO degismez Katekolaminleri yol açtigi; Aritmi, tasikardi, myokard VO2 ?, vazokonstrüksiyon ve tasiflaksi Myokardial disfonksiyon durumunda; Diger inotropik ajanlar? Fosfodiesteraz inhibitörleri: Kalsiyum sensitizerleri (Levosimendan) Teboul J et al: Inotropic Therapy in the Critically Ill. Ed. Fink MP et al. Textbook of Critical Care 2005

94. Kardiyojenik sokda Myokardiyal kontraktiklite ? Kardiyak pompa yetmezligi ve volüm yükü ile birlikte Normal veya ilimli hipotansiyon ? DOBUTAMIN Ciddi hipotansiyon ? DOPAMIN Dobutamin MAP restorasyonu için yetersizdir

95. Dopamin IL-6? Dobutamin TNF a ? Norepinefrin IL-8? ve TNF a ? Katekolaminler dogal immun yaniti module etmektedirler Hartemink KJ et al: Vasopressors and inotropes in the treatment of human septic shock: Effect on innate immunity. Inflammation 2011

96. SEPTIK SOK YÖNETIMI Sepsisin indükledigi organ disfonksiyonu veya dokularda hipoperfüzyon bulgulari

99. AGIR SEPSIS YÖNETIMI Baslangis Resüsitasyonu Tani Antibiyotik tedavisi Kaynak kontrolü Sivi tedavisi Vazopressör tedavi Inotropik tedavi Kortikosteroidler Rekombinant Aktive Protein C (rhAPC) Kan ürünleri replasmani

100. Sivi Resüsitasyonu Kristaloid/ kolloid (volüm, kompozisyon ?) CVP = 8 mmHg (mekanik ventilasyon varliginda = 12 mmHg) Hemodinamik parametreler sürekli izlenmeli (arteriyel basinç, KAH vs…) = 1000 mL kristalloid veya 300-500 mL kolloid (gereginde 30 dakika arayla) Hemodinamik düzelme olmaksizin ayni anda kardiyak dolma basinçlari artar ise sivi volümü azaltilmali (CVP, PCWP)

101. Venodilatasyon ve önlenemeyen kapiller kaçak Ilk 24 saat agresif sivi replasmani Giren > Çikan (Denge pozitif)

102. Septik sokda; Erken dönemde planli sivi resüsitasyonu ile birlikte Geç dönemde kontrollü sivi idaresi Mortaliteyi azaltmaktadir Chen QH et al: The impact of different fluid management on mortality in patients with septic shock. ZhogguoWEi Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2011

103. Vazopressörler MAP = 65 mmHg Norepinefrin veya dopamin ilk tercih edilen vazopressör olmalidir Epinefrin, fenilefrin veya vazopressin baslangiç vazopressör olarak kullanilmamalidir Norepinefrin veya dopamine zayif yanit mevcut ise epinefrin alternatif vazopressör olarak düsünülebilir

104. ILK TERCIH Norepinefrin Vazokonstrüksiyon ile MAP ve DAP ? (SV ve KAH degismez) Dopamin Stroke volüm ve KAH ? ile MAP? ve CO? Potens; Norepinefrin> Dopamin Dopamin; tasikardi ve aritmi hipotamopituiter aksi olumsuz etkiler Immunosupresif etkiler Regnier B et al: Haemodynamics effect of dopamine in septic shock. Intensive Care Med 1977. Dijillali A et al: for the CATS STUDY group: Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock. A randomized trial. Lancet 2007. Dellinger P et al: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008.

105. Vazopressörler Renal proteksiyon amaciyla dopamin kullanilmasi önerilmemektedir Vazopressör tedavi gereken her hasta için en kisa sürede arteriyel kateter girisimi yapilmalidir

106. Inotrop Tedavi Yüksek kardiyak dolma basinçlarinin eslik ettigi myokardiyal disfonksiyonda ve düsük CO varliginda dobutamin kullanilmasi önerilmektedir Yüksek CO-CI hedeflenmesi önerilmemektedir

107. Sivi resüsitasyonu sonrasinda yeterli sol ventrikül dolma basinçlari varliginda süpheli veya ölçülmüs olan ?CO ? DOBUTAMIN ilk seçenek olmalidir Sivi resüsitasyonu sonrasinda hipotansiyon CO normal - ?- ? CO ölçülemiyorise; kombine inotrop / vazopressör Norepinefrin veya dopamin

108. Kortikosteroid Tedavisi Sivi resüsitasyonu ve vazopressör tedaviye dirençli hipotansiyonda kortikosteroid tedavi önerilmektedir (Rölatif ACTH yetmezligi?) ACTH stimülasyon testi yapilmasina gerek yoktur Hidrokortizon kullanilabiliyorsa deksametazon tercih edilmemelidir (deksametazon hipotalamus-hipofiz-adrenal supresyon?)

109. Kortikosteroid Tedavisi Hidrokortizon kullanilamiyor ise; oral fludrokortizon ilavesi önerilmektedir (PO 50 micg)(mineralokortikoid aktivite) Vazopressör tedaviye gerek kalmadiginda kortikosteroid tedavisinin de azaltilmasi- sonlandirilmasi önerilmektedir Hidrokortizon 300mg/ gün asmamali Septik sok yoklugunda kortikosteroid tedavi uygulanmamali (öyküde kotikosteroid tedavi var ise kullanilmasi CE degildir)

110. Kan Ürünlerinin Kullanilmasi Hipoperfüzyon bulgulari Myokardiyal iskemi Ciddi hipoksemi Hemoraji Siyanotik kalp hst. Laktik asidoz Hb < 7 g/dL durumunda eritrosit süspansiyonu verilmesi önerilmektedir (Hedef 7-9 g/dL) Septik sokda düsük ScVO2 durumlarda hedef Htc % 30 Hb > 9 g/dL

111. Kan Ürünlerinin Kullanilmasi Eritropoetin kullanilmasi önerilmemektedir Kanama yok ise ve invaziv girisim planlanmiyorsa laboratuvar bulgulari normal düzeye getirmek amaciyla TDP kullanilmasi önerilmemektedir

112. Kan Ürünlerinin Kullanilmasi Antitrombin kullanilmasi önerilmemektedir Platelet < 5 000/ mm3 ise kanama olmaksizin platelet transfüzyonu Platelet 5 000 – 30 000 / mm3 ise kanama varligi-olasiligi degerlendirilerek platelet transfüzyonu Cerrahi veya invaziv girisim gerekiyor ise Platelet > 50 000/mm3 olacak sekilde platelet transfüzyonu

113. Periferik Vazodilatasyon Sepsis Ilaçlar Mitokondrial disfonksiyon (siyanür zeh.) Nörojenik sok Adrenal yetmezlik Kc yetmz. Anaflaksi

115. RhAPC Tedavisi Organ yetmezliklerinin eslik ettigi yüksek ölüm riski olan APACHE II = 25 veya MOF durumlarinda kontrendikasyon yok ise kullanilmasi tavsiye edilmektedir Ciddi sepsisli, mortalite riskinin düsük oldugu APCHE II = 20 olan hastalarda kullanilmamasi önerilmektedir

117. Mikrosirkülasyon ve Organ perfüzyonu ? ScVO2 Laktat BE pHi

118. O2 SUNUMU VE TÜKETIMI DO2 = CaO2 x CI x 10 DO2 = [(SaO2 x Hb x 1.34) + (0.0031 x PaO2)] x CI x 10 VO2 = (CaO2 – CvO2) x CI x 10 VO2 = (CaO2–[(SvO2 x Hb x 1.34)+(0.0031 x PvO2)]) x CI x 10

119. KARISIK VEN KANI OKSIJEN SATURASYONU (SvO2)

121. Antonelli M, Levy M, Andrews P. J. D, Chastre J et al: Hemodynamic Monitoring in Shock and Implications for Management International Consensus Conference Paris, France, 27-28 April 2006 Intensive Care Medicine, 33: 575-590, 2007

122. Öneriler Sok; yasami tehdit eden, kan akiminda maldistrübüsyon sonucu oksiijen sunumu ve tüketimi arasindaki dengesizlik sonucu gelisen disoksi olarak tanimlanmalidir Hipotansiyon SBP < 90 mmHg SBP’ in bazalden 40 mmHg azalmasi MAP < 65 mmHg Sok tanimlamasi için hipotansiyon olmasi gerekli degildir Fizik muayenede yetersiz doku perfüzyon bulgularinin olmasi yeterlidir Hipotansiyon yoklugunda sok fizik muayene ve anamnez ile desteklendiginde; yetersiz doku perfüzyonu markerlari ile desteklenmesi önerilir Düsük ScVO2 Düsük SvO2 Artmis laktat Artmis BE Düsük pH

123. Hemorajilerde koagülasyon yetmezligi multi faktöriyeldir Koagülasyon ve fibrinolizis aktivasyonu- DIC Fibrinolitik aktivitede artma (Doku hasari ? TFA ? Tissue Fibronylitic Activity) Asiri sivi replasmani sonucu dilüsyonel koagülopati Platelet fonksiyonlarinda ve sayisinda azalma Hipotermi (Koag. kaskadindaki enzim aktiviteleri ?)

124. O2 SUNUMU VE TÜKETIMI DO2 ve VO2  DO2 = CaO2 x CI x 10 (Fick Formülü) DO2 = [(SaO2 x Hb x 1.34) + (0.0031 x PaO2)] x CI x 10 VO2 = (CaO2 – CvO2) x CI x 10 VO2 = (CaO2–[(SvO2 x Hb x 1.34)+(0.0031 x PvO2)]) x CI x 10