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ARRITMIAS Y MUERTE S BITA

ELECTROCARDIOGRAF

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ARRITMIAS Y MUERTE S BITA

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    1. ARRITMIAS Y MUERTE SÚBITA Dr. Vázquez Gómez 2010

    3. ELECTROCARDIOGRAFÍA NORMAL Cada cuadradito pequeño en sentido horizontal representa un intervalo de tiempo de 0,04 seg a una velocidad de registro de 25 mm/seg. En sentido vertical los cuadraditos pequeños representan un voltaje de 0,1 mv. Valoramos 6 ondas principales denominadas P, Q, R, S y T. Entre cada dos ondas existen segmentos e intervalos: intervalo PR o PQ, segmento ST e intervalo QT.

    4. Onda P ? Contracción auricular. Segmento PR ? llegada del impulso al nodo AV. Complejo QRS ? despolarización de los ventrículos. Intervalo ST ? repolarización de los ventrículos.

    6. BRADIARRITMIAS Alteraciones de la conducción sinoauricular: Disfunción del nodo sinusal. Bradicardia sinusal. Bloqueo sinoauricular. Sd de bradi-taquicardia. Alteraciones de la conducción auriculoventricular: Bloqueo AV de primer grado. Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I y II). Bloqueo AV de tercer grado.

    7. Alteraciones de la conducción sinoauricular

    8. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL Disfunción en la génesis del impulso a nivel del nodo sinusal o incapacidad para trasmitir este impulso al tejido auricular circundante. Se traduce como una pausa eléctrica en la actividad auricular; no hay ondas P en el registro ECG. Se manifiesta normalmente como bradiarritmia pero a menudo están asociados a episodios de taquicardia supraventriculares. Las alteraciones ECG que presentan son: bradicardia sinusal extrema, paro o pausa sinusal, bloqueo sinoauricular y sd de taquicardia-bradicardia.

    9. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL Espectro clínico: puede ser asintomático o presentar clínica inespecífica tipo debilidad, mareos, insuficiencia cardíaca o síncope. El diagnóstico suele realizarse por ECG o Holter de 24 horas. Etiología: Establecida: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías, miocardiopatías, miocarditis o amiloidosis. Transitorias: hipertonicidad vagal, isquemia miocárdica, cirugía reciente, miocarditis, hipotiroidismo, hipo-hipercaliemia, digoxina, quinidina, ß-bloqueantes o calcioantagonistas.

    10. BRADICARDIA SINUSAL Ritmo sinusal con frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm. Variación fisiológica ante el reposo o el sueño (predominio del sistema nervioso parasimpático), o durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. Otras causas: masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, presión intraocular, aumento de la presión intracraneal, bipedestación súbita,…

    11. PARO O PAUSA SINUSAL Fallo transitorio en la formación del impulso a nivel del nodo sinusal. No existe onda P en toda la duración de la pausa o paro sinusal, pudiendo ser terminada con un latido de escape sinusal, de la unión o ventricular. Las causas más frecuentes son la toxicidad digitálica, quinidina, antiarrítmicos o por IAM inferior. Pausas inferiores a 2 segundos no suelen requerir tratamiento.

    12. BLOQUEO SINOAURICULAR Incapacidad para que un impulso salga del nodo sinoauricular, perdiéndose la secuencia P-QRS-T con una pausa igual al doble de la longitud del ciclo sinusal. Existen 3 tipos: Primer grado: prolongación del tiempo de conducción desde el nodo sinusal a la aurícula, pero manteniendo la conducción 1:1. No diagnosticable por ECG de superficie. Segundo grado: Tipo I: acortamiento progresivo del intervalo PP hasta que se produce una pausa. Tipo II: las pausas son múltiplos del intervalo PP dando lugar a una bradicardia extrema. Tercer grado: total desconexión entre el nodo sinusal y la aurícula con ritmo de escape auricular bajo o nodal.

    13. SINDROME BRADI-TAQUICARDIA Son períodos de taquiarritmia supraventriculares (principalmente FA), seguido de bloqueo sinoauricular o paro sinusal, pudiendo aparecer ritmos de escape ventricular.

    14. Alteraciones de la conducción auriculoventricular

    15. BLOQUEO AV PRIMER GRADO Existe una prolongación del intervalo PR que supera los 0,20 segundos. Todas las ondas P van seguidas por su QRS. En caso de antecedente de cardiopatía isquémica previa, si el bloqueo va seguido por un QRS ancho indica la posibilidad de progresión a un bloqueo más avanzado. No requiere tratamiento.

    16. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO Puede ser intermitente (fiebre reumática, IAM inferior, digital, ß-bloqueantes o calcioantagonistas) o continuo (valvulopatía Ao, amiloidosis, defecto del septo auricular). El bloqueo se debe a alteración a nivel del nodo auriculo-ventricular. Dos tipos: Tipo Mobitz I o Wenckebach: prolongación del PR hasta que una onda P no se sigue de QRS. Se debe a alteraciones del nodo AV próximas al haz de His, y por lo tanto, tiene mejor pronóstico y menor evolución a un bloqueo AV completo. Si no hay cardiopatía previa su pronóstico es benigno. Tipo Mobitz II: existe un bloqueo intermitente de la conducción de ondas P sin que exista prolongación previa del PR. Su localización suele ser intra o infrahisiana, por lo que suele asociar QRS ancho, peor pronóstico y mayor tendencia a progresar a bloqueos de mayor grado. En presencia de cardiopatía isquémica o disfunción ventricular suele requerir implantación de marcapasos por agravamiento de la situación funcional.

    17. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO

    18. Las aurículas y los ventrículos se controlan por marcapasos diferentes, por lo que se objetiva una disociación de conducción entre aurículas y ventrículos. La actividad ventricular tiene un origen infrahisiano (QRS ancho con frecuencias bajas). El tratamiento plantea la instauración de marcapasos. BLOQUEO AV TERCER GRADO

    19. TAQUIARRITMIAS Taquicardias de origen auricular: Taquicardia sinusal. Taquicardia auricular paroxísitica. Taquicardia auricular multifocal o caótica. Fibrilación auricular. Flutter auricular. Taquicardias de origen en la unión AV: Taquicardia intranodal. Taquicardia intranodal común o típica. Taquicardia intranodal no común o atípica. Ritmo acelerado de la unión o taquicardia de la unión. Taquicardia por vías accesorias. Síndromes de preexcitación ventricular. Taquicardias de origen ventricular: Ritmo ventricular acelerado. Taquicardia ventricular. Taquicardia ventricular polimorfa. Taquicardia ventricular en Torsade de Pointes. Fibrilación ventricular. Flutter ventricular.

    20. Taquicardias de origen auricular

    21. TAQUICARDIA SINUSAL Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm, manteniendo la estructura del ritmo sinusal normal, aunque el intervalo PR es ligeramente más corto por el aumento del tono simpático. Suele traducir una respuesta fisiológica (ejercicio, fiebre, hipovolemia…).

    22. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA Se produce por una automaticidad anómala a nivel supraventricular (pej.- IAM, EPOC, infecciones respiratorias, intoxicación etílica o por digital). Las ondas P son diferentes a las P sinusales.

    23. TAQUICARDIA AURIULAR MULTIFOCAL O CAÓTICA Es una taquicardia irregular (irregularidad P-P), con múltiples ondas P diferentes a las P sinusales, segmentos PR de diferentes tamaños y arritmicidad de QRS. Se produce por el automatismo de varios focos ectópicos auriculares. Suele ir asociada a la EPOC.

    24. FLUTTER AURICULAR Se relaciona con cierta frecuencia con cardiopatía isquémica o estructural previa, aunque puede aparecer en el contexto de cualquier enfermedad aguda. Su mecanismo es debido a una reentrada localizada en la aurícula derecha que engloba a casi todo su diámetro (macroentrada). Patrón en dientes de sierra (ondas F), más visualizado en derivaciones inferiores y precordiales derechas (ondas F positivas en V1-V2 y negativas en V5-V6).

    25. FLUTTER AURICULAR El ritmo ventricular es, por lo general, regular. Las aurículas se contraen a una frecuencia de 300 lpm, mientras que los ventrículos lo harán en función del período refractario del nodo AV (150 lpm si 2:1; 100 lpm si 3:1;…).

    26. FIBRILACIÓN AURICULAR A mayor edad más frecuentemente aparece (70% de las FA ocurren en pacientes de 65-85 años). El impulso se realiza a través de múltiples circuitos (microentradas), produciendo ondas redondeadas más rápidas, irregulares y multiformes (ondas f). La actividad ventricular es irregular. Suele guardar relación con cardiopatía isquémica o estructural, pero también con enfermedad pulmonar crónica, hipertiroidismo, alcohol, drogas…

    27. FIBRILACIÓN AURICULAR La actividad auricular es desorganizada y con frecuencias en torno a 350-600 lpm. La ventricular también será irregular con intervalo RR variable (100-180 lpm). Si las ondas f tienen una altura >0,5 mm la arritmia suele tener un inicio reciente y tiene mayor probabilidad de revertir a sinusal. Si la frecuencia ventricular es >200 lpm sospechar WPW; si es <70 lpm sospechar alteración en el nodo AV; y si el ritmo ventricular es regular sospechar bloqueo AV completo asociado.

    28. Taquicardia de origen en la unión AV

    29. TAQUICARDIA INTRANODAL Diferentes nombres: taquicardia nodal, intranodal o de la unión AV por reentrada nodal. Es la más frecuente de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. No suele asociar cardiopatía. Doble conducción en el nodo AV (vía a rápida y vía ß lenta) que facilita la aparición de un circuito de reentrada. Se produce porque una extrasístole auricular encuentra la vía rápida en período refractario, conduciéndose el estímulo al haz de His por la vía lenta volviendo a la aurícula por la rápida ya reecuperada. Según la velocidad de conducción de las vías nodales y el sentido de la conducción se diferencian dos tipos: típica y atípica.

    30. TAQUICARDIA INTRANODAL TÍPICA O COMÚN La más frecuente. La conducción se realiza hacia los ventrículos por la vía lenta y se conduce hacia las aurículas por la vía rápida, por lo que la activación de las aurículas y de los ventrículos es simultánea y la onda P aparece retrógrada oculta en el complejo QRS o al final del mismo. Suele desencadenarse por una extrasístole auricular asociado a un PR prolongado.

    31. TAQUICARDIA INTRANODAL ATÍPICA O NO COMÚN La conducción hacia los ventrículos es por la vía rápida y hacia las aurículas por la vía lenta, por lo que la activación ventricular ocurre antes que la auricular y la onda P no se enmascara dentro del QRS.

    32. TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA O SD DE PREEXCITACIÓN Son debidas a anormalidades congénitas del miocardio donde existen vías accesorias que conectan eléctricamente las aurículas con los ventrículos eludiendo al nodo AV, y que pueden conducir de aurícula a ventrículo, de ventrículo a aurícula o ambas. Estas vías accesorias se localizan con mayor frecuencia en el lado izquierdo del corazón. Según el sentido de la conducción del impulso se clasifican en: Taquicardia antidrómica (el impulso se conduce al ventrículo a través de una vía accesoria y vuelve a la aurícula por el nodo AV, por lo que el QRS será ancho) y Taquicardia ortodrómica (el impulso se conduce al ventrículo por el nodo AV y vuelve a la aurícula por la vía accesoria, por lo que el QRS será estrecho).

    33. TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA O SD DE PREEXCITACIÓN La conducción por estas vías no está enlentecida como en el nodo AV por lo que posibilita respuestas ventriculares muy rápidas. Tres grandes grupos de vías accesorias: haz de Kent (tractos auriculoventriculares), haz de James (tractos auriculonodales o auriculohisianos) y haz de Manhaim (tractos nodohisianos o fasciculoventriculares).

    34. TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA O SD DE PREEXCITACIÓN Dos grandes síndromes: Sd de Wolff-Parkinson-White (WPW): existe un haz de Kent por el que hay una conducción anterógrada provocando un PR corto (<0,12 seg) y QRS empastado con onda delta (>0,12 seg). Sd de Long-Ganon-Levin (LGL): existe un haz de James de conducción anterógrada provocando un PR corto pero sin alteraciones en el QRS (estrecho).

    35. Taquicardia de origen ventricular

    36. RITMO VENTRICULAR ACELERADO También se le conoce como ritmo idioventricular acelerado (RIVA) o taquicardia ventricular lenta. Se observa en las primeras horas después de un infarto de miocardio (recanalización precoz) o por intoxicación digitálica. El complejo QRS es ancho y presenta una frecuencia en torno a 50-110 lpm. Si aparece tras un IAM es una arritmia benigna y bien tolerada.

    37. TAQUICARDIA VENTRICULAR 3 o más complejos QRS originados en los ventrículos (QRS anchos) con frecuencias superiores a los 120 lpm. Su ritmo es regular o ligeramente irregular. Las ondas P se encuentran incluidas entre la morfología del QRS y de la onda T, aunque a veces se reconocen como muescas o jorobas en los ciclos ventriculares. Suele existir disociación aurículo-ventricular. Es más frecuente que aparezcan en individuos con cardiopatías severas (cardiopatías isquémicas crónicas con disfunción ventricular severa o tras un infarto agudo de miocardio), siendo una arritmia inestable pudiendo seguirse de una fibrilación ventricular.

    38. La tolerancia hemodinámica depende de la frecuencia ventricular, la duración, la patología de base y la gravedad del desencadenante. Puede confundirse con taquicardias supraventriculares con conducción aberrante. Para evitarlo aplicar los criterios de Brugada (si el 1º es negativo pasar al 2º y si es negativo al 3º): 1º todos los QRS tienen morfología RS en las derivaciones precordiales; 2º el intervalo entre el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S > 100 mseg; 3º existe disociación AV. Según la duración se clasifican: TV no sostenida: dura < 30seg (autolimitada). TV sostenida: dura > 30seg (importancia clínica y pronóstica). TAQUICARDIA VENTRICULAR

    40. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA Existe una activación ventricular dependiente en cada latido de un punto o área ventricular diferente que descargan a intervalos diferentes, por lo tanto existe irregularidad en el RR y una morfología de QRS cambiante. No suelen ser sostenida y si lo son rápidamente se transforman en una fibrilación ventricular Etiología: isquemia miocárdica, miocarditis, alteraciones iónicas o farmacológicas.

    41. TAQUICARDIA VENTRICULAR TORSADE DE POINTES Los complejos ventriculares van cambiando en el registro dando lugar a que exista una torsión del trazado a lo largo de la línea isoeléctrica. Habitualmente no es sostenida, pero si lo es suele degenerar en una fibrilación ventricular. Suele haber un intervalo QT previo prolongado. Ciertos fármacos que prolongan el tiempo de recuperación ventricular lo provocan: quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol, fenotiacinas, algunos antibióticos y antihistamínicos, y los antidepresivos tricíclicos. Otras situaciones: intoxicación por insecticidas, hipopotasemia, hipomagnesemia, hemorragia subaracnoidea, QT largo congénito, cardiopatía isquémica y las bradiarritmias.

    43. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Despolarización rápida y asincrónica de los ventrículos, por lo que no existen complejos QRS definidos ni ondas T. Eléctricamente se produce desde una ondulación de la línea del ECG gruesa (FV de onda gruesa) a una ondulación fina (FV de onda fina). Casi siempre se precede de algún otro tipo de arritmia ventricular. Etiología: isquemia miocárdica, fármacos antiarrítmicos (prolongadores del QT), hipoxia severa, arritmias cardíacas (FA rápida sobre WPW), descargas eléctricas accidentales y muerte súbita.

    44. FLUTTER VENTRICULAR Variante de taquicardia ventricular donde hay una actividad ventricular rápida que se presenta como una onda sinusoidal con imposibilidad de distinguir alguna morfología específica. Muy mal tolerada y con rápida progresión a fibrilación ventricular.

    45. MUERTE SÚBITA CARDIACA

    46. DEFINICIÓN Muerte natural que ocurre de forma inesperada en una persona sana o sin enfermedad grave conocida, en un corto espacio de tiempo desde el comienzo de los síntomas. Dos picos de incidencia: durante el primer año de vida (muerte súbita del lactante) y entre los 45-75 años. El 90% de las muertes súbitas son de origen cardíaco y ocurren en la primera hora desde el inicio de los síntomas, siendo muchas veces fulminantes. En España se estima unas 9000 muertes súbitas cardiacas al año en personas entre 25 y 74 años.

    47. FISIOPATOLOGÍA En el 80% de los casos se produce por una taquiarritmia ventricular y en el resto por bradiarritmia o asistolia. Suelen llevar asociado un sustrato morfológico: hipertrofia, alteración estructural de las fibras, fibrosis y necrosis miocárdica. Sobre los factores estructurales inciden factores funcionales transitorios (trastornos hidroelectrolíticos, hemodinámicos o descargas de catecolaminas).

    48. CAUSAS DE MUERTE SÚBITA CARDIACA Patología de las arterias coronarias: Ateromatosis coronaria Origen anómalo (estenosis congénita del ostium coronario) Arteria coronaria hipoplásica Embolismo coronario Disección coronaria Arteritis Lesión de arterias intramurales Puentes coronarios Vasoespasmo coronario Enfermedades miocárdicas: Miocardiopatía hipertrófica Hipertrofia idiopática del VI Cardiopatía hipertensiva Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía arritmogénica Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, miocarditis) Enfermedades valvulares: Estenosis aórtica Prolapso mitral Disfunción de válvula protésica Endocarditis infecciosa Tumores (mixoma, fibroelastoma) Sistemas de conducción: Nodo sinusal: enfermedad de pequeño vaso, hemorragia, fibrosis Nodo AV: tumores, fibrosis, calcificación distrófica Displasia de la arteria del nodo AV Haz de His: discontinuidad anatómica congénita o adquirida Síndromes de preexcitación (WPW) Muerte súbita en corazones estructuralmente normales: Síndrome de QT largo Síndrome de Brugada Fibrilación ventricular idiopática familiar Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica Distrofia miotónica Commotio cordis

    49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pacientes asintomáticos con o sin anormalidades ECG. Síntomas potencialmente atribuibles a arritmias ventriculares: Palpitaciones Disnea Dolor torácico Síncope y presíncope Taquicardia ventricular con estabilidad hemodinámica. Taquicardia ventricular sin estabilidad hemodinámica. Manifestaciones cardíacas: Asistolia Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Actividad eléctrica sin pulso.

    50. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECG de reposo. ECG de esfuerzo o prueba de esfuerzo. Holter ECG. Registrador de trazado externo. Registrador de trazado implantable. Prueba de mesa basculante. Estudio electrofisiológico. Ecocardiograma. Cateterismo cardíaco.

    51. TRATAMIENTO Fármacos antiarrítmicos: forman parte del tratamiento en algunos pacientes pero no sutituyen a otras terapias más eficaces. El principal fármaco es el ß-bloqueante. Ablación con catéter: se suministra energía que destruye las pequeñas zonas de tejido que ocasionan las señales eléctricas anormales . Desfibrilador automático implantable: detecta los ritmos cardíacos ventriculares anormalmente rápidos como la taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) y administra tratamientos que restablecen un ritmo cardíaco más normal.

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