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S índrome de Embolismo Graso

S índrome de Embolismo Graso. Claudia Echeverri Ortopedia X semestre. Historia…. Lower inyecto leche IV en perros Magendie inyecto aceite IV demostrando obstrucci ón mecánica de vasos pequeños Virchow : Aceite IV  edema pulmonar

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S índrome de Embolismo Graso

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Presentation Transcript


  1. Síndrome de Embolismo Graso Claudia Echeverri Ortopedia X semestre

  2. Historia… • Lower inyecto leche IV en perros • Magendie inyecto aceite IV demostrando obstrucción mecánica de vasos pequeños • Virchow: Aceite IV  edema pulmonar • Primera vez descrito por Zenker en 1861 como depósitos grasos en pulmón secundarios a un aplastamiento ferroviario. • 1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa con fractura de fémur. (Bergman)

  3. Qué es? • Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación venosa con o sin secuelas clínicas • Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas resultantes en un síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo. • Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel • Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4% • Mortalidad 40-50% • Más común entre los 16-40 años en hombres. Entre mas jóvenes mas contenido graso en médula ósea • Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%. • Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el FES. • Mortalidad general: 5-15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo de muerte

  4. Etiología • Traumáticas • Fracturas: • Diáfisis femoral • Pelvis • Húmero • Diáfisis tibial • Movilización de fracturas • Asociación de dos o mas fracturas • Fractura única de huesos largos: 0.5-2% • Fractura múltiple de huesos largos o pelvis 5-11% • No traumáticas • Diabetes • Pancreatitis • RCP • Nutrición parenteral • Drogas IV • Quimioterapia • Autotransfusiones • Epilepsia • Osteomielitis • Quemaduras • Liposucción

  5. Fisiopatología Teoría mecánica

  6. Teoría bioquímica

  7. Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno  liberación de mediadores inflamatorios  aumenta la permeablidad vascular + respuesta aumentada por el politraumatismo  SIRS.

  8. Manifestaciones clínicas • Aparecen a las 24-72 horas de iniciado del proceso y hasta 14 días después. • Triada clásica: • Hipoxemia • Alteraciones neurológicas • Exantema petequial • Respiratoria: • Entre el 75% de los pacientes, 2-3 días después • Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar • Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress respiratorio severo • 50% necesitan apoyo ventilatorio • 10% falla ventilatoria

  9. Manifestaciones clínicas • Neurológicas: • Afecta 80% de los pacientes • Síntomas transitorios y reversibles que se correlacionan con la clínica respiratoria (secundarios a hipoxemia) • Cefalea, desorientación, somnolencia, estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejias, crisis convulsivas y coma. • Exantema petequial: • 20-50% de los casos • Es el signo clínico mas específico pero mas tardío (2-3 día) • Cabeza, cuello, tórax anterior, axilas y conjuntivas

  10. Manifestaciones clínicas • Falla renal aguda: secundaria a depósitos en la microcirculación renal • Oliguria, hematuria, lipiduria • Alteraciones visuales • 50% de los casos por depósitos grasos en la microcirculación de la retina. • Retinopatía de Purtscher • Anisocoria • Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia

  11. Diagnóstico • Criterios de GURD: 1 mayor y 4 menores + macroglobulinemia grasa

  12. Diagnóstico • Criterios de Schonfeld: >5

  13. Paraclínicos • Rx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar). Imagen en tormenta de nieve • TAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%, infiltrados intersticiales 44% • TAC cerebral: edema cerebral • Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuria • Lipasa sérica • Hemograma: anemia y trombocitopenia • Gases arteriales: PaO2 < 80 mmHg

  14. Tratamiento • No existe un tratamiento específico • ABCDE • Inmovilizar la fractura  pilar mas importante para prevenir el embolismo graso. • Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q  soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias. • Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC • Monitoreo de PIC (punción lumbar)

  15. Tratamiento • Corticoides: metilprednisolona 10-20 mgr/kg/ cada 8 horas durante 48 horas. • Previene el daño endotelial, las hemorragias y el edema perivascular. • Mejora la oxigenación tisular • Otros: ASA, heparina, dextran • Dextran: polimeros de glucosa que aumentan el poder osmótico del plasma. Aumenta volemia. • Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay evidencia.

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