E N D
1. MANIFESTATIONS HEPATOBILIAIRES DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN
2. INTRODUCTIONMANIFESTATIONS EXTRAINTESTINALES DES MICI
5. MHB + MICIPHYSIOPATHOGENIE
6. Anomalies Des Tests Biologiques Hépatiques:
Cytolyse, cholestase, IHC
Symptomatologie Biliaire :
Ictère, prurit…….
Signes Physiques:
HPMG, signes d’HTP ou d’IHC
Bilan morphologique:
Signes d’hepatopathie chronique, lithiase, anomalies des voies biliaires, stéatose …..
8. ETIOLOGIES
10. MANIFESTATIONS ASSOCIEESAUX MICI
11. CSP ET MICI
12. La plus Spécifique des M.H.B
La plus fréquente (en dehors de la stéatose)
PATHOGENIE :
CSP CSP+ MICI
- Bactériémie portale chronique - facteurs de susceptibilité immunogénétiques
-infection virale ch. méconnues
-toxines flore intestinales - composés bactériens intestinaux (sg portal)
- métabolisme anormale des Ac.B
- ischémie des v. biliaires inflammation et fibrose péribiliaire
HLA DR3 B8 haplotype , HLA-DRB1*0301(DR3), HLA-DRB3*0101(DRw52a)
Certains haplotypes TNF&
CSP + MICI
13. PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence des MICI :
très variable (21 -98 % )
(70 – 90%) RCH est majoritaire
4% M.CROHN : (+) rare (colique )
15. PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence MICI : variable
(21 -98 % )
(70 – 90%) RCH est majoritaire
1-17% M.CROHN + rare (colique )
Pancolite (90% dépasse l’angle c g )
Peu active (Ctc + hosp moins freq RCH seul)
Quiescente(coloscopie + bx systématiques )
Atteinte iléale fréq , relative épargne réctale
(Franchissement systématique VIC )
2/3 RCH précède CSP
Pas corrélation sévérité RCH ET sévérité CSP
CSP altère le PRONOSTIC de la MICI
PREVALENCE de la CSP :
RCH : 2,5 – 7,5 %
17. PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence : variable
(21 -98 % )
(70 – 90%) RCH est majoritaire
4% M.CROHN + rare (colique )
Pancolite (90% dépasse l’angle c g )
Peu active (Ctc + hosp moins freq RCH seul)
Quiescente(coloscopie + bx systématiques )
Atteinte iléale fréq , relative épargne rectale
(Franchissement systématique VIC )
2/3 RCH précède CSP
Pas corrélation sévérité RCH ET sévérité CSP
CSP altère le PRONOSTIC de la MICI
PREVALENCE :
RCH : 2,5 – 7,5 %
M.CROHN : 3,4%
Homme , jeune (âge moy= 40 ans)
Asymptomatique
Pas de différence (= aspect général)
CSP +MC = «CSP de petit canaux biliaires »
Indépendante : durée, extension, activité MICI
LA colectomie ne modifie pas l’H.N
(qui peut débuter après colectomie)
C
18. Cholangiocarcinome/CHCCSP + MICI Incidence CK au cours MICI : 0,4% - 1,4% (10 – 100 / P.G)
Incidence CSP+RCUH > CSP seule
Incidence RCH au cours des cholangioK = 6 % - 14 % (plus rare M . CROHN)
Homme : 40 – 50 ans (20 ans plus précoce / PG)
Risque élevé : RCH pancolique –durée 15ans
Indépendante de l’activité colite
(périodes de rémission prolongée et après proctocolectomie)
PC mauvais (survie médiane 5 mois)
2 cas CHC . Fibrolamllaire : CSP+ RCH rapportés
19. Néoplasie colique AU COURS DES CSP + MICI Suivi CSP + RCH RCH
10 ans 9% 2%
20 ans 31% 5%
25 ans 50% 10 - 25%
20. RECOMMANDATIONS BRITISH SOCIETY of Gastroentérologie
21. CSP +MICITRT
AC . URSODESOXYCHOLIQUE
TRT endoscopique
TH dans les formes évoluées
22. AC.ursodesoxycholique Effet Bénéfique
23. Une étude américaine:
59 patients RCH+ CSP
Analyse rétrospective des facteurs de risque d’une dysplasie colique (au cours d’un programme de surveillance endoscopique)
En Analyse multivariée : l’AUDC associé à une diminution de la prévalence de dysplasie(risque 0,14)(p=0,01)
Essai clinique MAYO CLINIC : même résultat , ds le s/groupe RCH+CSP =évaluant l’effet de l’AUDC (25-30 mg/ kg/j) vs placebo
risque relatif de cancer ou dysplasie: 0.26 IC 95% ;0.06 -0.92
Plusieurs mécanismes proposés :
Inhibe la formation des cryptes aberantes
L’hyperexpression Cox 2
Initiation et progression tumorale
Inhibe l’activation de Erb B 2 et de Ras / l’EGF ds la muqueuse colique AC.ursodesoxycholique
24. CSP TRT CHIRURGICAL DES MICI
29. Est-ce que colectomie modifie le risque de recidive de CSP apres TH
Est-ce que il y a plus de th pour CSP en cas d’association avec mici (est ce que la csp répond moins bien au trt mdc en cas de mici)
Evol de la mici apres TH(faire tableau et diapo arg pour et arg contre.Est-ce que colectomie modifie le risque de recidive de CSP apres TH
Est-ce que il y a plus de th pour CSP en cas d’association avec mici (est ce que la csp répond moins bien au trt mdc en cas de mici)
Evol de la mici apres TH(faire tableau et diapo arg pour et arg contre.
33. A RETENIR ! Lors DGC MICI : ?dépistage CSP
- tests hépatiques simples
- si pancolite : échographie H.B
Toute anomalie du bilan biologique inexpliquée :
- suspecter CSP réaliser bili IRM
Lors DGC CSP : Coloscopie + Bx systématique .
Lors du suivi : - test hépatique annuel ( si pancolite)
- coloscopie annuelle même après TH
Recommandations d’experts, rechercher le ° d’EBM de ces recommandations de colo syst si RCH
Mettre une seule plaque à retenir à la fin de la CSPRecommandations d’experts, rechercher le ° d’EBM de ces recommandations de colo syst si RCH
Mettre une seule plaque à retenir à la fin de la CSP
34. AUTRESMANIFESTATIONS H.B
35. péricholangite 2/3 MICI ( si PBF réalisée systématiquement)
Pathogénie inconnue, hypothèse : rôle toxique des sub (ac. biliaire)
B. biologique svt normal
Non liée à l’évolution MICI
Cirrhose = rare (évolution bénigne)
50% des anomalies biologiques régressent apres résection colique
Ref+++++++++++++++Ref+++++++++++++++
36. Hépatite auto-immune HAI= 1% des cas au cours des MICI
Svt RCH = 3,37%
Incidence MICI : 4-30% (dans le cadre d’overlap Sd)
Pas relation avec l’activité MICI
Régression significative après colectomie
Réponse médiocre au trt / HAI sans RCH (ovelap???)
37. Complications H.Bdes MICI
38. STEATOSE LA plus fréquente au cours des MICI (macrovacuolaire)
Prévalence > 40% (colectomisé)-Incidence 5% (poussée modérée)
Facteurs favorisants (f. sévères): malnutrition – corticothérapie – nutrition parentérale
Asymptomatique – peu de modifications des tests hépatiques ( GGT - TRASM)
Sans conséquences cliniques – pfs HPM
Corrélée à la sévérité de la poussée : MN – CTC – NP- anémie – hypoalb……
Exceptionnellement peut évoluer ? NASH ? cirrhose
En général régresse après la poussée et TRT MICI
Incidence avec la PEC MICI
39. LITHIASES Fréquence : 34%
Prévalence > P.G
M. CRHON iléale ++++
RCH : risque élevé si pancolite
Le mécanisme : malabsorption sels biliaires (iléon terminal patholo / réséqué….)
L.pigmentaire : mécanisme incomplètement connu
Si lithiase symptomatique : TRT (cholécystectomie laparoscopie)
40. Manifestations rares
41. HEPATOTOXICITE DES MEDICAMENTS AU COURS DES MICI
45. IMMUNOSUPPRESSEURS RISQUE D’ACTIVATION DES HEPATHOPATHIES VIRALES « B/C » Sérologie virales systématique avt TRT/vaccination si séro (-)
- Si hepatite chron active nécessitant TRT ? TRT indépendament de l’immunosuppression , à commencer avant I-
Si Ag HBS sans activité (forme inactive) recommandation de TRT prophyl / lam pdt et 12 mois après l’arret si Anti TNF et pas autres I-
immunotolérant ? pas d’indication sauf si anti TNF/ CTC
VACCINATION SI SERO-Si hepatite chron active nécessitant TRT ? TRT indépendament de l’immunosuppression , à commencer avant I-
Si Ag HBS sans activité (forme inactive) recommandation de TRT prophyl / lam pdt et 12 mois après l’arret si Anti TNF et pas autres I-
immunotolérant ? pas d’indication sauf si anti TNF/ CTC
VACCINATION SI SERO-
46. MONITORING A traduirereprendre en plus clairA traduirereprendre en plus clair
48. LES 10 POINTS ESSENTIELS A RETENIR !!! Les M.H.B sont fréquentes au cours des MICI
dépistage / bilan hépatique complet
La CSP est la plus fréquente (RCH)
Coloscopie systématique dès le DGC de la CSP
Problématique : CSP haut risque de CANCER (cholangiocarcinome- cancer colique) qui sont plus fréquents si association avec MICI
Risque persiste même après TH (coloscopie annuelle)
49. Interpréter le bilan en dehors d’une poussée de la maladie
Stéatose est fréquente ,réversible si bonne PEC de MICI
SI NON risque ?cirrhose (NASH)
L’ Hépatotoxité des médicaments surtout AZT et MTX
Le Protocole de surveillance est bien établie
Réactivation virale / IS ++ sérologie systématique et PEC.
PROPHYLAXIE ++++ (AntiTNF)
50. MERCI