252 - Insuffisance r nale aigue. Anurie

1. 252 - Insuffisance rénale aigue. Anurie

2. Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguè et une anurie. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

3. Définitions Clairance de la créatinine en permanence inférieure à 90 ml/min 100 – 60 : IRnC débutante ou légère 60 – 30 : IRnC modérée : HTA, hyperphosphorémie, hypocalcémie, hyperuricémie 30 – 15 : IRnC sévère : asthénie, pâleur, anémie, nycturie 15 – 10 : IRnC préterminale (=évoluée) : acidose, hyperkaliémie, AAA, crampes < 10 : IRnC terminale : encéphalopathie, polynévrite, péricardite, oedèmes

4. Signes Cliniques et paracliniques ?Rein : Polyurie et nycturie (altération des fonctions tubulaires : impossibilité de concentrer les urines) : Impossibilité de concentrer les urines : polyurie iso-osmolaire au plasma (doit être respectée) Augmentation Créat et Urée (altération de la filtration glomérulaire -> accumulation de déchets azotés) Acidose métabolique compensée (car la charge acide journalière est tjrs trop importante à éliminer) Natrémie normale (diminution de la réabsorption tubulaire) Kaliémie normale (augmentation de l’excrétion), sauf : acidose, erreur diététique (sels de régime), diurétiques épargnants potassiques (hyperkaliémies graves), IRn évoluée Hyperuricémie Echo rénale : atrophie bilatérale ds la majorité des cas, mais taille normale possible ; diminution de la différenciation cortico-médullaire (constante) L’histo n’a plus d’intérêt au stade d’IRnC terminale (glomérules scléreux) : PBR inutile et dangereuse si reins < 9 cm

5. Signes Cliniques et paracliniques ?Cardiovasculaire : HTA fréquente par activation du SRA ; mais pas de rétention hydrosodée et donc pas d’oedèmes d’origine rénale, sauf si apport brutal et excessif de sel alimentaire ou persistance d’un sd néphrotique malgré l’IRnC ou IRnC terminale Dyslipidémie, «Athérome accéléré» à cause de l’hyperlipidémie et de l’HTA Insuffisance cardiaque à débit élevé (en pratique : IVG aiguë avec OAP suite à un épisode de surcharge hydrosodée) Péricardite : rare, impose EER sans délai Intolérance aux glucides

6. Signes Cliniques et paracliniques ?Os : Ostéodystrophie rénale : hyperphosphorémie, déficit en Vit D , hyperPTH secondaire, réactionnelle à l’hypocalcémie, d’où : lésions d’ostéomalacie : augmentation de la transparence osseuse, minéralisation insuffisante. Traduction clinique rare lésions d’hyperparathyroïdie secondaire : aug résorption osseuse, ostéite fibreuse, mais pas de traduction clinique Calcifications métastatiques possibles si produit phosphocalcique très élevé : prurit très sévère, conjonctivite, surdité, tbles de conduction cardiaque, chondrocalcinose, calcifications vasculaires Hyperphosphorémie et hypocalcémie, hypocalciurie : la 25-(OH) Vit D3 ne peut plus être transformée en 1,25-(OH)2 D3, d’où défaut d’absorption dig du calcium. Défaut d’excrétion rénale du phosphore liée à la dim DFG. Chélation du Ca2+ par le phosphore. Ostéodystrophie rénale : PTH très élevée, augmentation des Phosphatase Alcalines

7. Signes Cliniques et paracliniques ?Hémato : SF d’anémie  (pâleur cutanéo-muqueuse, asthénie, tachycardie, éventuellement : dyspnée d’effort, vertiges, palpitation, angor d’effort) Anorexie, amaigrissement, nausées, vomissements Troubles de croissance chez l’enfant Anémie (sauf polykystose) normochrome, normocytaire, arégénérative, par déficit en EPO + hyperhémolyse Thrombopathie urémique : allongement du temps de saignement ?Déficit immunitaire : infections plus fréquentes

8. Signes Cliniques et paracliniques ?Neurologique : débuter EER sans tarder Polynévrite urémique : tardive, épargne mbs sup; troubles sensitifs subjectifs (brûlures de la plante des pieds, jambes sans repos, crampes nocturnes) +/- atteinte sensitivomotrice Dysgueusie Secondaires : à l’HTA, à une majoration de l’hyponatrémie avec hyperhydratation intracellulaire, à un surdosage médicamenteux Encéphalopathie urémique : IRn terminale, ne devrait plus se voir : coma, myoclonies, convulsions Sd des jambes sans repos : tardif, équivalent à des myoclonies. Ttt : [Rivotril] 1 mg/j

9. Signes Cliniques et paracliniques ?Dermato : xérose, prurit fréquent, peau sèche, hyperpigmentée (peau jaune paille ou brune) ?Vie sexuelle : baisse de la fertilité, dysérections, tbles du cycles menstruel. La grossesse n’est autorisée que si IRn modérée, PA contrôlée, suivi étroit possible ?Surdosages médicamenteux ?Symptômes urémiques : Asthénie intense, inversion nycthémérale, tbles concentration, baisse libido, anorexie, haleine urémique, polyurie, nycturie, crampes nocturnes, prurit, xérose, tendance hémorragique

10. Examens complémentaires NFS/Pl BE s&u Urée/Créat s&u Diurèse Protéïnurie des 24h ECBU (sang ? inf ?) bilan lipidique Phosphocalcique CRP, acide urique

11. Traitement ?Rein : Ttt HTA (IEC, Lasilix, B- ou AntiCa2+) : 130/80 si protéïnurie <1g/24h sans diabète, 125/75 si > 1g/24h ou diabète Réduire protéïnurie : IEC Restriction protidique modérée (1g/kg/j si IRn débutante, 0,8 plus tard, sans jamais descendre sous 0,7) Maintien de l’état nutritionnel : apports normocaloriques (si dénutrition persistante : dialyse) Pas de régime sans sel systématique, uniquement si oedèmes ou HTA résistant au tttLaisser boire à sa soif ; sauf IRn préterminale : 1-1,5 l/j Acidose : Maintenir le taux d’HCO3- supérieur à 22 mmol/L : si besoin : ? [Vichy Celestins] : 1L = 4g de NaHCO3 ? ou NaHCO3- gélules ? Si régime sans sel strict associé (< 2g NaCl/j) : T.H.A.M. [Alcaphor], 4 à 8 g/j (ne contient pas de sel) Hyperkaliémie (IRn très avancée) : [Lasilix], [Kayexalate] ; régime pauvre en K+ à vie Goutte : Allopurinol si besoin, mais à doses adaptées à la fonction rénale

12. Traitement ?Cardiovasculaire : Hyperlipidémie : régime +/- statines à adapter à la fonction rénale, surveiller CPK Lutte contre l’hyperhomocystéïnémie (FdRCV) : acide folique [Spéciafoldine] 5 mg x3/sem, dès que la clairance de la créat est < 40 ml/min Antiagrégants plaquettaires à discuter (Aspirine) Arrêt tabac

13. Traitement ?Os : 2 pôles antagonistes délétères : ostéomalacie (carence Vit D), et HyperPTH secondaire à l’hypocalcémie (ostéite fibreuse) Objectifs intermédiaires : ? Calcémie normale ? phosphorémie < 1,5 mmol/L ? PTH comprise entre 2 et 3 fois la normale (hyperPTH modérée) Ttt : ? Carbonate de calcium [Calcidia], [Eucalcic], [Cacit 1000] : 2 à 8 g/j : corrige l’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie ; à distance des repas si l’hypocalcémie prime, en fin de repas si l’hyperphosphorémie prime ? +/- Vitamine D : utiliser de préférence un dérivé 1-a hydroxylé : [Un-Alfa], [Rocaltrol] 2 indications dans l’IRnC : hypocalcémie persistant malgré CaCO3 ; hyperPTH important (> 3x nle) ; 3 précautions : surv calcémie (risque hypercalcémie iatrogène) surv phosphorémie (si hyperphosphorémie > 1,5 mmol/L : risque dépôts phosphocalciques) éviter de réduite la PTH < 2x nle : risque d’ « ostéopathie adynamique » (os mou) ? Ne pas utiliser de gels d’alumine au long cours pour lutter contre l’hyperphosphorémie : risque d’intoxication aluminique

14. Traitement ?Hémato : Anémie : [Tardyferon] systématique. Objectif : coeff saturation sidérophiline > 20-30%, ferritinémie > 100 ng/ml Eliminer les causes associées d’anémie : carence B9, B12, saignement occulte, mdie infl chronique, hypothyroïdie.. +/- EPO humaine recombinante : ? darbepoïétine alpha [Aranesp] : 1 injection/semaine ? ou époïétine alpha ou beta [Eprex], [Neorecormon] 2 injections/semaine ? Indications : Hb < 11 g/dl après 6 sem de [Tardyferon] ; en prédialyse (sc), puis en dialyse (sc ou IV) ? Efficacité : crise réticulocytaire à J8, puis remontée progressive de l’Hb ? Tolérance : ne pas dépasser 12-13 g/dl d’Hb (aug thromboses), augmentation de l’Hb supérieure à 1 à 2 g/dl/mois (risque HTA, encéphalopathie, convulsions) ? Qd taux cible d’Hb atteint : ttt d’entretien (doses plus faibles) Indications de transfusion de culots globulaires : hémorragie aiguë, angor fonctionnel, coronarien avec Hb < 8 g/dL Thrombopathie urémique : ? Les transfusions plaquettaires sont inefficaces ? Si IRnC avancée + chir à risque hémorragique : desmopressine [Minirin] IVSE (efficacité < 48h) ? Si saignements sévères imputables à l’IRnC : meilleur traitement : EER

15. Traitement ?Déficit immunitaire : vaccins : grippe, VHB, pneumocoque, haemophilus... ; éradication foyers infectieux ?Neurologique : débuter EER sans tarder ?Dermato : Prurit : lotions cutanées [Sédax] ou antihistaminiques [Zyrtec] Xérose : émollients [Dexeryl] ?Surdosages médicamenteux : Contre indication de nombreux médics. C/i des oestrogènes de synthèse Adapter les doses à la fonction rénale. Proscrire l’automédication ?Préparation au traitement de suppléance : 100%, vaccination VHB, choisir mode de dialyse, confection voie d’abord, informer patient (dialyse, transplantation...)

16. Surveillance PA couché et debout, Pouls, Température, Poids, Urée/Créat, BE, HCO3 : systématique NFS/Pl, Calcémie, phosphorémie, albuminémie : une fois sur 2 Si IRnC légère : MT ts les 6 mois, néphrologue ts les ans Si modérée : MT 3 mois, néphro 6 mois Si sévère : MT 2 mois, néphro 4 mois Si préterminale : MT 1 mois, néphro 2 mois Surveillance du risque c/v : ECG +/- ETT (HVG ?), écho-dopplers vasculaires

17. Evolution Complications aiguës :- Surdosage médicamenteux- Déshydratation extra-cellulaire (d’où IRnAF) associée à hyperhydratation intracellulaire : fréquent- Infections- IVG au cours d’une surcharge hydrosodée- Sténose des artères rénales- HTA maligne- Complications athéromateuses- Complications de la dialyse Evolution chronique :- Aggravation progressive de l’IRnC Complications au long cours 

18. Pour vérifier la compliance au régime hypoprotidique Protides ingérés par jour (en grammes) = Urée urinaire des 24h (mmoles) / 5