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  1. Insuffisance Rénale Aiguë-Anurie Christophe Vinsonneau Service de Réanimation Polyvalente Hôpital Marc Jacquet, Melun

  2. Principales fonctions du rein • Fonctions glomérulaire/tubulaires • Elimination des pdts du • catabolisme azoté • Homéostasie hydro-ionique • Equilibre acido-basique • Fonctions Hormonales • Synthèse érythropoïétine • Vitamine D • Contrôle volémie/Pression art. Fonctions métaboliques Fonctions endocrines Urines

  3. Insuffisance rénale aiguëDéfinition • Arrêt brutal des fonctions d’épuration des deux reins caractérisé par une diminution brutale voire un arrêt de la filtration glomérulaire. • S’accompagne d’une perte de régulation du milieu intérieur (homéostasie) portant sur : • L’épuration des métabolites azotés (urée, créatinine) • Les éléctrolytes (sodium, potassium,..) • L’équilibre acido-basique • L’eau (troubles de l’hydratation) • Absence d’atteinte des fonctions endocrines du rein (érythropoïétine, vitamine D, SRAA)

  4. Insuffisance rénale aigue • Accumulation des déchets azotés : • Urée (nutrition +++) • Créatinine (catabolisme musculaire +++) • Acide urique • Perturbations hydro-electrolytiques : • Hyperkaliemie • Acidose métabolique • Hyponatremie • Surchage hydrique • Défaut d’élimination de toxiques à élimination rénale

  5. Epidémiologie de l’IRAIncidence et mortalité • IRA acquise à l’hôpital • 5% (facteurs iatro. 55%) sur 2000 admissions consécutives Hou SH. Am J Med 1983. • 4,9 à 25 % en réanimation suivant les critères diagnostiques Metnitz, Crit Care Med 2002; Menasche, Crit Care Med 1988. • Mortalité • 46% à 3 mois, 66% à 2 ans (indépendants de l’âge) Feest TG. BMJ 1993. • Mortalité hospitalière - patients hors réanimation: 40 - 50% - patients de réanimation médicale : 60- 80% Liano F. Semin in Nephrol 1998; Guérin C. Am J Respir Crit Care Med 2000.

  6. Prevalence • Prévalence : 5 - 40 % • Dépend de la définition Hoste EA et al. Crit Care Med, 2008

  7. IRA et Sepsis Sepsis = Première cause d’IRA en Réanimation • Choc septique: 36 – 72 %, habituellement 45 % Groeneveld, Nephron 1991; Brivet, Crit Care Med 1996; De Mendoça, Intensive Care Med 2000; Guérin, AJRCCM2000. • Sepsis sans choc : 19 – 29 % Brivet, Crit Care Med 1996, Neveu, Nephrol Dial Transplant 1996

  8. IRA = facteur de risque indépendant 17126 patients, 30 Réa (Autriche), nécessité d’EER Après ajustement sur la severité, la mortalité est (IRA / pas d’IRA) : 62.8% vs. 38.5% Metnitz P. Crit Care Med, 2002.

  9. Diagnostic

  10. Critères Diagnostiques • Gold standard : mesure débit de filtration glomérulaire (DFG) • Méthodes Isotopiques (Cr51 EDTA) • Clairance Inulin , Clairance Iohexol • Autres • CaiaranceCreatinine (nl : 120  20 ml/mn) • Formule Cockroft and Gault • MDRD • Formules basées sur les urines (Cl = UV/P) • Creatinine • Autres critères: Urée, Diurèse, Biomarqueurs No validation in Critically ill

  11. Creatinine J1 J2 J3 J4 J5 DFG J1 J2 J3 J4 J5 Creatinine • Absence de réabsorption • Eliminé par : • filtration Glomérulaire • Secrétion tubulaire++ • (SM/TMP, Flucytosine, cimetidine) • Rhabdomyolise, muscle

  12. Autres critères • Urée : faible spécificité • Diurèse : faible spécificité • Nouveaux biomarqueurs • Cystatin C : Marqueur de DFG • Neutrophil gelatinase associated Lipocalin (NGAL) : marqueur tubulaire

  13. Diagnostic • Plus de 30 definitions dans la litterature • Serum creat (> 25 %, > 50 %), Oligurie, EER… • Relation entre definition et mortalité

  14. Vers une standardisation… RIFLE Classification AKIN Classification

  15. Vers une standardisation Joannidis et al. Intensive Care Med 2009

  16. Présentation clinique et classification

  17. « Syndrome urémique» • Retention azotée: • Elévation de l’ Urée (nutrition +++) • Elevation de la créat (catabolisme musculaire +++) • Hydro-electrolytic abnormalities : • Hyperkaliemie • Acidosis Metabolique • Hyponatremie, hyperhydratation globale • Aspects cliniques • Syndrome hémorragique • Vomissements, asthénie, anorexie, hypothermie • Troubles neurologiques, épilepsie, coma

  18. Renal Blood Flow Low perfusion Glomerular and vascular injury Bowman Glomerular artery Tubular injury Dist. tubule Prox tubule GFR Collecting duct Metabolic function Obstruction Henle Urine concentration Interstitial injury Endocrine function hydro-ionique status Classification

  19. Etiologies Insuffisance rénal aigue 70 % 20 % 10 % Pre rénal Rénal Post rénal 5 % 85 % 10 % 50 % 35 % Lameire N et al. Lancet, 2005

  20. Etiologie IRA en Réanimation Etiologies habituelles Nephrotoxiques fréquents Dennen P et al. Crit Care Med 2010

  21. Pathophysiologie

  22. Filtration glomérulaire DFG = Filtration coef. x PFU PFU =  P -   Artère afférente  P Pcap Pbow Urine cap bow   Espace de Bowman Artère efférente

  23. Pré rénale Schrier R et al. NEJM

  24. Nécrose tubulaire aiguë Lameire N et al. Lancet, 2005

  25. Histoire naturelle de l’IRA Sutter et coll. Kidney Int, 2002

  26. Post renale PFU = 0 DFG = 0 Artère afférente  P = 0 Pcap  Pbow Urine cap bow   Espace de Bowman Artère efférente

  27. Approche Diagnostique

  28. Première Analyse • Confirmer le diagnostic d’IRA • Critères biologiques, situation clinique • Absence d’IRC • Evaluation de la tolérance clinique • Oedeme Pulmonaire, atteinte neuro, epilepsie • Hyperkaliemie = risque vital = Urgence +++ • Analyse du mécanisme • Post-rénal : echographie +++ • Pré-renal • Rénal

  29. [Na]u x [Creat]p [Na]p x [Creat] u Fe Na = X 100 Pre renal vs Acute Tubular Necrosis Lameire N et al. Lancet, 2005

  30. Principes du traitement • Rechercher des facteurs pré-rénaux et post rénaux • Corriger les facteurs pré-rénaux et post-rénaux • Arrêter les traitements néphrotoxiques si possible • Améliorer le débit cardiaque et le débit sanguin rénal • Monitorer la balance entrée/sortie, le poids • Rechercher et traiter les complications • Apport nutritionnel satisfaisant • Traiter les foyers infectieux • Soins infirmiers de qualité • Débuter l’EER avant la survenue de complications • Adapter les doses de médicaments à la fonction rénale Lameire N et al. Lancet, 2005