Traumatisme crânien: monitorage multimodal

1. Traumatisme crânien: monitorage multimodal Dr LOSSER Marie-Reine Dépt Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS lossermrl@aol.com

2. Lésion initiale et ischémie secondaire Lésion initiale hPIC • PerfusionCérébrale • Débit cérébral Oedème Ischémie Secondaire aggravation décès

3. Introduction • The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers. Louisiana State University Medical Center; New Orleans

4. Multimodal Monitoring in Patients with Head InjuryDeepak Awasthi, MDLouisiana State University Medical Center; New Orleans

5. Pvc PAM PIC sinus veineux Psl V jugulaire parenchyme OD Artère Carotide LCR Veine Cérébrale PAM > Pvc > PIC > Psl Trauma crânien: PIC PIC devient un déterminant du débit sanguin cérébral Contrôle de PIC est un but thérapeutique car conditionnant la PPC

6. Strategie thérapeutique • Réduire la CMRO2 par: • Sédation; hypothermie modérée, contrôle de la douleur et des stimuli exogènes • Optimiser les déterminants du CBF: • CPP; HR; PaCO2; SaO2; [Hb]

7. Multimodal monitoring • Doppler TC estime les variations CBF • Systolique Vmax ; V fin Diastole des 2 ACM, comparées à CI • à faire systématiquement si suspicion d’une HD cérébrale anormale • SvjO2: estimer l’adéquation de l’apport à la demande métabolique (O2) • PIC et PPC • CT Scan répétés • (EEG) • Neuroprotéines S100? • P tissulaires O2, CO2, microdialyse?

8. Multimodal monitoring •  adapter la stratégie thérapeutique en confrontant les vélocités ACM et SjvO2 • è Vélocités et èSvjO2 :  HypoPCO2?? èCPP •  Vélocités et èSvjO2 : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions?? • Pour chaque étiologie  traitement spécifique évalué par le monitoring •  détection rapide de l’ischémie secondaire •  prévenir et/ou traiter l’ischémie caleéréb

9. PPC = PAM – PICPIC « normale »: 7 mmHg ? PIC This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from 10-50 mm Hg) and "C" waves (cardiac fluctuations in ICP; they are smaller).

10. PIC

11. PIC Parenchyme =85% LCR =10% Sang =5% Hématome Oedeme Vasodilatation Hydrocéphalie  PIC Volume

12. DSC 150 50 PPC = PAM - PIC Concepts physiologiques • Autorégulation du débit sanguin cérébral: Altérée dans les zones lésées

13. autoregulation hyperhemia oligemia ischemia Débit sanguin cérébral C B F Diamètre des artères piemériennes PIEMERIAL VESSEL DIAMETER Volume sanguin cérébral C B V % c h a n g e % c h a n g e Taux d’extraction d’oxygène O2 Extraction CMRO2 Consommation d’oxygène 40 40 60 60 140 140 C PP Le cerveau SvO2

14. craniectomy Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

15. Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a motor vehicle accident. Admission GCS: 5/15 Top:- Pa CO 2 of 45 mmHg - ICP 44 mm Hg - CPP 54 mm Hg - CBF 59 mL/min/100 g. Bottom: -15min afterhyperventilation - Pa CO2 of 30 mmHg - ICP 15 mmHg - CPP 82 mmHg - CBF 14 mL/min/100 g (Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than 10 mL/min/100 g.) Is it better to keep the perfusion or the ICP level? FANZCA, CCM, 1997

16. h PPC peut être utilisée pour contrôler PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

17. Norepinephrine Hypothèse: -Vasoconstriction  VSC  PIC - Perfusion améliorée   ischémie   PIC 100 30 70 PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg

18. FC PA PIC PPC Autorégulation et PIC  pression =>  de PIC ( du VSC) Vasodilatation VC delai

19. Autorégulation Noradrénaline Remplissage Nor  augm PA  VC  baisse VSC  baisse PIC  Augm PPC

20. Perte d'autorégulation Montée de PA => montée de PIC(augmentation du compartiment sanguin) FC Pas de VC --> P/Q dep 200 PA 0 40 PIC 0 PPC

21. Doppler transcrânien Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis Analyse phasique

23. Doppler trans crânien Vélocité systolique (VS) Vélocité diastolique (VD)  débit passif  fct de R Index de résistance IR = (VS-VD )/VS V tps S D

24. S D Résistance élevée(obstacle à l’écoulement) VS conservée VD Basse R très élevée Débit effondré

25. DTC: Vd basses => bas débit cérébral IR élevé (0,84) Moniteur PIC élevée PPC basse Hypocapnie 35° ISCHEMIE

26. DTC: Flux conservé Moniteur PIC élevée PPC conservée

27. Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO2) et laquelle? • Mélange anatomique • Mais • Différence 5,3% ± 5,1 • 50% des patients ont une différence > 15% • Sans corrélation TDM Stocchetti N, Neurosurgery 1994 

28. Rationel du monitorage SvjO2 • Tissu cérébral très susceptible au déficit en oxygène • Apport Oxygen dépendant du DSC • DSC and CMRO2 sont couplés:  DSC fonction de la demande • Dans la lésion cérébrale, regulation du débit peut être altérée • SvjO2 informe sur : • Cerveau capable d’extraire l’oxygène. • extraction O2 reflet de la CMRO2 et guide thérapeutique. • Tant que Hb et SaO2 sont constants  SvjO2 is LE PARAMETRE évaluant CMRO2 et CBF.

30. Mannitol TC sévère Evolution de: SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol. avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56 mmHg SvjO2<60% après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69 mmHg SvJO2>60%

31. PIC et PEEP ?

32. Jugulaire interne :veine valvulée Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière) Inconstante (environ 90% de la population) Parfois unilatérale

33. Brain Tissue pO2 Monitoring (PtiO2) • Intérêt: mesure de l’oxygène contenu dans le tissu • MAIS: O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO2

34. Multimodal monitoring

37. Evaluation biologique de la gravité des lésions • Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100b (troponine du cerveau?) • Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale

38. 2002; 30 1870 -1876 C ri t C are Med : • Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States; b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines; c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received.

39. 8 months collection 34 academic US Trauma centers GCS ≤ 8; multiple trauma; n = 182 “aggressive” vs “non aggressive” centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan 2002; 30 1870 -1876 C ri t C are Med :

40. Considerable variation across centers in the rates of: Prehosp intubation ICP monitoring Head CT 37% overall mortality 7% indep at discharge 57% partially dependent 36% totally dependent “aggressive” centers : Significant reduction in the risk of mortality: 27% vs 45% (p<0.04) Shorter LOS for survivors (- 6 days) NS difference in functional status at the time of discharge for survivors. 2002; 30 1870 -1876 C ri t C are Med :

41. Comparative results for GCS ≤ 8: Lariboisiere vs CCM data (august 2002) 50 45 40 Lariboisiere 35 Global CCM (2002) 30 25 * * "Agressive" centers * 20 15 "Non agressive" 10 centers 5 0 Mortality

42. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997Marion, CCM, Janv 2000 • Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves • 1262 réponses (40 %)