t yphus abdominalis n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
T YPHUS ABDOMINALIS PowerPoint Presentation
Download Presentation
T YPHUS ABDOMINALIS

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 131

T YPHUS ABDOMINALIS - PowerPoint PPT Presentation


  • 185 Views
  • Uploaded on

T YPHUS ABDOMINALIS. UZROČNIK: Salmonella typhi abdominalis Gram negativan bacil Bolest se prenosi fekalno-oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i kontaktom. Patogeneza. Uzročnik preko hrane, vode ili prljavih ruku dospijeva kroz usta do želuca Prva barijera hiperacidan želučani sok

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'T YPHUS ABDOMINALIS' - zahi


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
t yphus abdominalis
TYPHUS ABDOMINALIS
  • UZROČNIK: Salmonella typhi abdominalis
  • Gram negativan bacil
  • Bolest se prenosi fekalno-oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i kontaktom
patogeneza
Patogeneza
  • Uzročnik preko hrane, vode ili prljavih ruku dospijeva kroz usta do želuca
  • Prva barijera hiperacidan želučani sok
  • Ako to savladaju ulaze u crijeva, a zatim kroz limfne sudove dospijevaju u mezenterijalne limfne žlijezde gdje se dalje razmnožavaju
  • Navedeni stadiji se odvijaju u inkubaciji bolesti
slide3
Kada se dovoljno namnože, ulaze u krvotok preko ductusa toracikusa dajući bakterijemiju
  • U limfnim žlijezdama bakterije propadaju i proizvode endotoksin sa afinitetom za CNS i VNS
  • Djelovanje na VNS izaziva temperaturu, tifozno stanje, kardiovaskularni kolaps i lezije na crijevima
slide4
Djelovanje toksina na simpatikus dovodi do prevladavanja parasimpatikusa: bradikardija, hipotenzija i meteorizam
  • Bakterije krvnim putem odlaze do svih organa, a posebno retikuloendotenih: jetra, slezena, limfne žlijezde, koštana srž
  • Rezultat je otok limfnog tkiva, anemija, leukopenija, trombocitopenija
  • U 2 sedmici javlja se celularna i humoralna reakcija sa pojavom antitjela, aglutinina, precipitina i bakteriolizina
slide5
Dejstvom ovih elemenata dolazi do razaranja bacila i lučenja endotoksina
  • U trećoj sedmici su simptomi najviše izraženi
  • U patogenezi trbušnog tifusa, a posebnoendotoksičnog šoka, važnu uloguima diseminirana intravaskularna

koagulacija (DIK)

  • Najvažniji jeznak trombocitopenija
slide6

Najvažniju ulogu igra endotoksin

  • On aktivira XII ili Hagemanovfaktor koji predstavlja prvu karikuu nastajanju koagulacije i predstavlja važan faktor u nastajanju koagulopatije
slide7

Najveći broj klicase u daljem toku bolesti ili u rekonvalescenciji izlučuje preko žuči, stolice i urina.

  • Iznimno, klice se mogu zadržati u žučnoj kesici, žučnim kanalima, rjeđeu pijelonu, dugo vremena, pa i čitav život, ipovremeno izlučivati preko stolice,rjeđe urina.

U tom slučaju bolesnikje ostao privremeni ili trajni kliconoša.

slide8

Klinička slika.

  • Inkubacija kod trbušnogtifusa traje od 4 do 34 dana, a najčešće od 10 do 15 dana.
  • Klinički tok bolesti može se podijeliti

na 4 stadija:

slide10

P o č e t n i s t a d i j (stadium incrementi).

  • Bolest počinje postepeno, glavoboljom,nesvjesticom, malaksalošću,bolovima u krstima i ekstremitetima ipomanjkanjem apetita. Temperatura sepostepeno povećava
slide11

Trbuh je meteorističan, puls je bradikardičan, a pri kraju ovog stanja bolesti je i slezena povećana.

  • Ovaj stadij traje od 5 do 6 dana.
slide12

T i f o z n i s t a d i j ( stadium acmis ) Temperatura, koja se postepenopovećava, postaje visoka i kontinua.

  • Bolesnici su indiferentniprema okolini, nagluhi, brzo sezamaraju, povremeno su u bunilu. Kodnajtežih bolesnika izražen je stupor.
slide13

Najvažniji simptomi u ovom stadijubolesti su, pored visoke temperaturei tifoznog stanja, pojava rozeole ievidentnahepatosplenomegalija.

  • Rozeola se javi oko devetog dana bolesti.
  • Svijetlo crvene makulozne promjene.
  • Izbija obično na mahove i veoma je oskudna pa je ponekad treba pažljivo tražiti. Rjeđe je obilna. Najčešćeje lokalizovana po koži trbuha i trupa. Okruglog je ili ovalnog oblika i na pritisak iščezava. Ovaj stadij traje 10-14 dana
slide14

Stadij smirivanja simptoma

( s t a d i u m d e c r e m e n t i )

  • Temperatura postepeno opada, bolesnicise bolje osjećaju, traže da jedu,san je bolji.
  • Slezena se povlači, nestajemeteorizam, rozeola blijedi.
slide15

S t a d i j r e k o nv a l e s c e n c i j e

  • Bolesnici su blijedi, mršavi, sa atrofičnim

promjenama na koži, noktima i kosi. Kosa opada. Krvni pritisak je snižen,puls nestabilan.

Pored svega toga,bolesnici su vedri, apetit im je veomadobar

slide16

R e c i d i v i .

  • U 10 do 15% bolesnikapad temperature nije definitivan,nego se ona nakon dužeg ili kraćeg intervala ponovo pojavi. Istovremeno sapovišenjem temperature pogoršava sei opšte stanje i pojave se ponovo svisimptomi tifusa (meteorizam, povećanjeslezene, rozeola).
slide17

Klinički oblici. Razlikuju se laki iteškikliničkioblicitrbušnogtifusa.Laki oblici A m b u l a n t n i t i f us se odlikujesubfebrilnomtemperaturomili temperature uopštenema.Opštisimptomisuslaboizraženi. Cerebralnihsimptomanema.A b o r t i v n it i f u s Početakbolestise ne razlikuje po simptomatici odobičnogtifusa, aliubrzotemperaturapadananormalnuisvisimptomibolesti se smiruju.

slide18

Teški oblici. H i p e r t o k s i č n ii l i a t a k s o d i n a m i č n i o b l i kse odlikuje naglim početkom bolesti,visokomtemperaturom, upornomglavoboljom,adinamijom, prostracijom,povraćanjemiproljevom.Veomaranose javecerebralnisimptomi, apatija,stupor, psihomotorninemir, muskularnitrzaji.

slide19

H e m o r a g i č n i o b l i k se odlikujehemoragičnom dijatezom. Bolesniciimajuupornuepistaksu, krvavuospu, hematemezuimelenu. Prognozaje veomaloša.K o l e r i f o r m n i o b l i k se odlikujepovraćanjem, proljevom, savelikimbrojemstolicakojiveomabrzoiscrpljujebolesnika, dovodi do velikoggubitkatekućineielektrolitainagloggubitka na težini. Ovaj klinički obliktifusa mnogo liči na koleru.

slide20

Komplikacijekodtrbušnogtifusasučestetakodapraktičnonemaorganana kome se ne mogu pojaviti.Intestinalne komplikacije. En t e r o r a g i j a se javlja kod 5% bolesnika.Najčešćesu u drugojsedmicibolesti.Klinički simptomi zavise od količineizgubljenekrvi. Kodmanjih, krvarenja,do 300 cm kubnih, prvi znak enteroragijeje pojava krvi u stolici.

slide21

P e r f o r a c i j a . Javlja se kod 1 do3% oboljelih, najčešće u trećojsedmicibolesti. Glavni klinički simptomi susljedeći: iznenadanbol u ileocekalnompredjelu, mišićnidefans, pad temperature,mučninaipovraćanje.Dijagnoza je veomateškaipostavlja se običnokasno.Rentgenskipregledabdomenaotkrivapolumjesečastoosvjetljenjeispoddijafragmeu stojećem položaju ili subparijetalnou ležećempoložajubolesnika.

slide22

Kardiovaskularne komplikacije.

  • M y o c a r d i t i s se javlja od sedmogdana bolesti. Glavni simptomi su: tahikardija,pritupljeni tonovi, eventualna

pojava šumova, poremećaj ritma

  • A k u t n i v a s k u l a r n i k o l a p s

se može javiti u trećoj sedmici bolesti.

  • Simptomi su: pad temperature, ubrzan

puls, pad arterijalne tenzije i brutalna promjena opšteg stanja.

slide23

T r o m b o f l e b i t i s se javlja najčešćeu trećoj i četvrtoj sedmici bolesti, pretežno na donjim ekstremitetima.

  • Počinje naglo, sa visokom temperaturom
slide24

Nervne komplikacije. Encefalitis ječesto maskiran statusom tifozusom ilise na njega nadovezuje. Ispoljava sepretežno vegetativnim simptomima: hipertermija,polipnea, tahikardija

slide25

Dijagnoza se postavljanaosnovukliničkeslikeiepidemiološkihpodataka.

  • Veoma je važna i krvna slika jer postojileukopenija, limfocitozaianeozinofilija,a u crvenoj krvnoj slici anemija itrombocitopenija. Sedimentacijaeritrocita je normalna ili malo ubrzana.
  • Dijagnoza se postavljaizolacijomuzročnika iz krvi, a docnije stolice, urina i žuči i Vidalovom reakcijom. Hemokulturadolazi u obzir od samog početka bolesti i što se prije uzme to je mogućnost, izolacije uzročnika veća.
  • Vidalova reakcija dolazi u obzir do kraja prve i početka druge sedmice bolesti.
  • Najvažniji je porasttitra 0 i H antitijela.
  • Izolacijauzročnikaizstolice,žučiiurinasluži, pored ostalogzaotkrivanjekliconošaikontrolunjihovogliječenja.
terapija
Terapija
  • Terapija. U lečenjutrbušnogtifusalekoviprvogizborasucefalosporini (ceftriaxonicefoperazon).
  • Uprkosrastućojrezistenciji, jošuvek seširomsvetauspešnokoristichloramphenicol.
  • Hinoloni se takode veoma uspešno koriste,posebno kod rezistentnih sojeva ili za peroralnu primenu (Tabela 3.7).
  • Kodteškointoksiciranihbolesnikamogu seprimeniti i glikokortikoidi, koji dovode do padatelesne temperature ikliničkogpoboljšanja (prednison20-40 mg/dnevno, per os, tokom 3 dana).
  • Zbog težine kliničke slike, dužine bolesti ikomplikacija, od posebnog su značaja i simptomatska terapija i nega bolesnika, odgovarajuća ishranaimirovanje u postelji.
  • Dijetalna ishrana
dysenteria bacillaris dizenterija sr d obolja gri a
DYSENTERIA BACILLARIS(Dizenterija, srdobolja, griža)
  • Definicija.
  • Bacilarnadizenterijajeoboljenjekojeizazivajušigele.
  • Glavnikliničkisimptomisubolovi u trbuhu,sluzavo-krvaviproljev, lažnipoziviitenezmi, štosvesačinjavadizenteričnisindrom.
  • Osim toga, šigele mogu izazvatisamoenterocolitisigastroenteritis,bezizraženogdizenteričnogsindroma
epidemiologija
Epidemiologija
  • Bacilarna dizenterijase javlja sporadično, znatno rjeđe u viduvelikih epidemija, uglavnom za vrijemeratova i neredovnih prilika.
  • Izvorinfekcije je bolesnik, rekonvalescent i kliconoša, a bolest se prenosi fekalno-oralnim putem.
  • Najčešće se bolestprenosi hranom i prljavim rukama, arjeđe vodom.
  • I muhe igraju veliku uloguu širenju dizenterije.
etiologija
Etiologija
  • Šigelozeizazivajubacilirodashigellakoje se dijele u četiriserogrupei više tipova.
  • Serogrupe suoznačene velikim slovima A, B, C i D.
  • U serogrupu A spadaShigelladysenteriae, podgrupuB Shigellaflexneri, u grupu C Shigellaboydii, u grupu DShigelasonnei.
  • Šigele su gram-negativni bacili, sadržeendotoksine, izuzevShigellaeshigaekoja pored endotoksina ima i egzotoksine.
patogeneza1
Patogeneza
  • Uzročnici putem hrane,vode ili prljavih ruku dospijevaju u želudac.
  • Normacidni i hiperacidni želučanisok predstavlja za njih prvu barijeru i dovodi do njihovog djelomičnog uništavanja.
  • Raspadnute klice oslobađajuendotoksine koji iritiraju sluznicuželuca i tankog crijeva. Preostalešigele dospijevaju do sluznice debelogcrijeva, zatim prodiru u sluznicu, tu se razmnožavaju, oslobađaju endotoksinei izazivaju upalu sluznice.
  • Šigeleostaju u sluznici debelog crijeva i neprodiru u krv, pa nema bakterijemije,a endotoksini (samo kod Shigellae shigae-i egzotoksini), pored lokalnog djelovanjana sluznicu crijeva, imaju i opštetoksično djelovanje u prvom reduna vegetativne i kardiovaskularne centre
slide35

Posljedicalokalnogdjelovanjabakterija i njihovih toksina je kataralna ilipseudomembranoznaupala, proljev,grčevi, lažnipoziviitenezmi, a toksemijadovodido opštihsimptomai temperature.

  • Značajan je deficit vode i elektrolita
klini ka slika
Klinička slika
  • Inkubacija kod dizenterije je od 3 do 7 dana. Bolest počinje naglo, bolovima u trbuhuiproljevom.
  • Stolice su u početku kašaste, zatim postaju tečnije i manje po količini, sluzavesuilisluzavo-krvave.
  • Dizenteričnastolica je oskudna po količini, poputispljuvka, bezfekalnihmasa, sastavljena samo od sluzi, krvi i, eventualno, gnoja.
  • Broj stolica je od 10 do 15 u 24 sata, ali može ih biti i znatnoviše.
  • Pridefekacijijavljajusebolni grčevi koji se zovu tenezmi, ajavljaju se i lažni pozivi na stolicu.
  • Trbuh je uvećan, peristaltikapojačana,kolon descendes i sigma su kontrahiranii bolno osjetljivi na palpaciju.
  • Pored lokalnih simptoma od debelog crijeva, pojave se i opšti simptomi kojiponekadprethodeproljevu. Ti simptomisu temperatura, adinamija i bljedilo.
klini ki oblici
Kliničkioblici
  • Pored dizenterijekojaje praćenadizenteričnimsindromom,postojejošenterokolitični, gastroenteritičniitoksičnioblici.
  • E n t e r o k o l i t i č n i o b l i k jeblažioblikdizenterije. Bolestpočinjebolovimau trbuhuiproljevom. Stolicesu kašaste ili vodenaste, bez krvi. Nemalažnih poziva i tenezama.
  • Broj stolica je od 5 do 6 u 24 sata.
  • Bolest tra je od 2 do 3 dana. Rekonvalescencija je kratka.
  • G a s t r o e n t e r i č n i o b l i k nastajeakoje infekcijuizazvaovelikbrojuzročnika.
  • Bolestpočinjenaglo, bolovimau trbuhu, povraćanjem i velikim brojem žitkih stolica, bez sluzi i krvi.
  • Opštisimptomiintoksikacijesujačeizraženi.
  • Zbogpovraćanjaivelikogbrojastolica, dolazi do većeg gubitka vodeielektrolita, pa ovajoblikdizenterijekliničkiličinaalimentarnutoksiinfekciju.
t o k s i n i o b l i k
T o k s i č n i o b l i k
  • Najčešće je prouzrokovansa Shigellae shigae, ali ga mogu prouzrokovatii drugi sojevi.
  • Bolest počinjenaglo, visokom temperaturom, adinamijomi prostracijom.
  • Bolesnici povraćajui imaju veliki broj stolica, od 20 do 40 u 24 sata.
  • Stolice su ili dizenteričneili poput ispirka od mesa ili razmućenogmozga.
  • Grčevi u trbuhu, lažnipozivi i tenezmi su jako izraženi.
  • Veoma rano se jave i teški simptomidehidracije, promukao glas, grčevi umišićima, oslabljen turgor kože, bijediloi cijanoza. Krvni prtisak je snižen, a javljaju se simptomi kardiovaskularnogkolapsa.
  • Kod najtežih bolesnikadolazi do paralize mišića sfinktera anusapa se iz crijeva neprestano cijedisluzavo-krvava stolica.
slide39

L a k i o b l i c i d i z e n t e r i j e seodlikujuafebrilnimtokombolesti.

  • Brojstolica je od 2 do 3 u 24 sata.
  • Stolice sutečne, fekulentne, bezsluziikrvi.
  • Ne javljaju se simptomi intoksikacije.
komplikacije
Komplikacije
  • Mogubiti lokalne, toksoalergične i bakterijalne.
  • Lokalnekomplikacije se mogujavitinadebelomcrijevu. To suenteroragija,perforacijaiperikolitičniapsces.
  • Toksoalergičnekomplikacije se javljaju u drugoj sedmici bolesti, karakterišu se Rajterovimtrijasomsimptoma: poliartritis,konjunktivitisiuretritis.
  • Bakterijske k. su rijetke
slide41

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka,a potvrđuje izolacijom uzročnika iz stolice.

ostali uzro nici proliva
Ostali uzročnici proliva
  • E š e r i h i j e k o li, u prvom redukoddjece, izazivajuproljevkoji se kliničkiveomateškomožerazlikovatiodproljevaizazvanogšigelama.
  • S t a f i l o k o k i mogu izazvati najteže pa isluzavo-krvaveproljeveakose prekomjernonamnože u lumenucrijevanakonuništenjanormalnecrijevnefloreposlijedugotrajneupotrebeantibiotika širokog spektra na koje su stafilokokirezistentni.
  • V i b r i o k o l e r e izaziva velikibrojstolica, alisu one poputvodeukojojje kuhanariža. Nemagrčevautrbuhu, tenezamailažnihpoziva.
slide43

B a c i l i a n t r a k s a izazivaju krvavproljev, ali je bolest mnogo teža, intoksikacija znatno više izražena, abolesnici često umiru u kolapsu.

  • U s l o v n o p a t o g e n e b a k t e ri j e:klebsijele, proteus, pseudomonas aeruginoza, enterokoki itd. Mogupod posebnim uslovima, kod djecej neotpornihosoba i staraca da izazovu proljeve slične dizenteriji.
  • C r i j e v n i p a r a z i t i : entameba, dizenterije, lamblija intestinalis, balantidiumkoli, trihinela spiralis, trihiuristiihiura mogu izazvati proljeve koji suponekad i sluzavo-krvavi
  • Vi r u s i : ECHO virusi, virusi poliomijelitisa,virusi hepatitisa i drugimogu izazvati proljeve u inicijalnoj fazibolesti.
  • I n t o k s i k a c i j e . U toku hroničnih profesionalnih trovanja teškim metalima(živa, olovo, arsen) mogu se pojaviti i proljevi sa 3 do 4 kašaste iližitke stolice.
slide44

U k a u z a l n o j t e r a p i j inaprvomjestodolazeantibiotici

  • Ukolikosuizolovanešigelerezistentnena pomenute antibiotike, onda se mogudati i antibiotici prema antibiogramu
slide46

S i m p t o m a t s k a t e r a p i j a sesastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita, u prvom redu peroralno, a po potrebi iparenteralno.

slide47

Dijeta. Principiishranekoddizenterijesusljedeći:

  • bolesniktrebadadobijedovoljnekoličine tečnosti, soli, bjelančevina iugljenihhidrata,
  • treba izbjegavati masnu hranu i hranu kojasadržidostaceluloznihotpadakai koja izaziva meteorizam.
  • Dijetakod dizenterije se može podijeliti natri stepena:
  • I stepen — čaj sa saharinom, supaodmrkvice, rižinasluz, voćnisokovi,toplenemasnesupeitd.
  • II stepen — dijeti prvog stepena dodajese još svježi kravlji sir, meko kuhanajaja, dvopek ili prepečeni bijeli hljeb, nemasno sjeckano meso, dinstanarižaijogurt.
slide48

III stepen — dijeti drugog stepenadodaje se teleći odrezak.

  • Nakon deset dana bolesnik prelazi na normalnu ishranu, alijošizvjesnovrijemetrebaizbjegavati grah, kupus, repu i sličnuhranu.
scarlatina arlah
SCARLATINAŠarlah
  • Definicija
  • Skarlatinaje oboljenjeizazvanobeta-hemolitičnimstreptokokima.
  • Glavnikliničkisimptomisunagaopočetak, visoka temperature, inicijalnopovraćanje, bolovi u guši i ospa.
epidemiologija1
Epidemiologija
  • Izvorinfekcijejebolesnikkojibolujeodšarlaha, kliconošehemolitičnogstreptokokaibolesnicikojibolujuodstreptokoknognazofaringitisa.
  • Bolest se širinajčešćekapljičnihputem, a veomarijetkoprekokontaminiranihpredmeta.
  • Odšarlahanajvišeobolijevajudjecaškolskogipredškolskoguzrasta.
etiologija1
Etiologija
  • Uzročnikšarlaha je betahemolitičnieritrogenistreptokokizgrupeA.
patogeneza2
Patogeneza
  • Ulazna vrata za streptokok je sluznica farinksa, iznimno sluznicaženskih genitalija i povrijeđenakoža.
  • Uzročnici ostaju na sluznici farinksa,izazivaju upalu i luče toksine koji prodiru u krv izazivajući intoksikaciju.
  • U patogenezi šarlaha dolaze do izražaja tri svojstva streptokoka, invaziono,toksično i alergensko, koja izazivajuodgovarajuće reakcije organizma.
slide54

I n v a z i o n o d j e l o v a n j e

  • Naulaznim vratima, koja su kod šarlahau 97°/o sluznicafarinksa, uzročnikizazivakataralnu, rjeđe gnojnu upalu.
slide55

T o k s i č n o d j e l o v a n j e

  • Uzročniciluče toksine koji dospijevaju u krvotok.
  • Izazivajutemperaturu, povraćanje,enantemiegzantem. Osimtoga,toksini mogu da izazovu i oštećenja na miokardu, bubreguizglobovima.
  • A l e r g i j s k o d j e l o v a n j e
  • Preosjetljivostorganizmanaponovniulazakuzročnika ispoljava se u alergijskim manifestacijamanasrcu, bubrezimaizglobovima.
klini ka slika1
Klinička slika
  • I n k u b a c i j a je kratka, iznosi od 2 do 5 dana, rijetko duže, do 9 dana. Kliničkaslikašarlahamože se podijeliti na 3 stadija: invazioni,osipniistadijperutanja.
slide57

I n v a z i vn i s t a d i j

  • Bolest počinjenaglo, visokomtemperaturom,bolovimau gušiiinicijalnimpovraćanjem.
osipni stadij
Osipnistadij
  • Ospa izbija prvo na vratu, zatim grudima, leđima i po ekstremitetima.
  • Po licu, dlanovimai tabanima ospa se ne javlja.
  • Ospa jesitna, tačkasta, difuzna, iščezava na pritisakostavljajući iza sebe blijedožućkastitrag.
  • Koža je suha, sitnozrnasta(guščija ili kokošija). Najviše je izraženatamo gdje je koža najnježnija, po postraničnim dijelovima grudnog koša,unutrašnjim stranama ekstremitetai ingvinalnim predjelima. U pregibima velikih zglobova, osobito lakta, zatimpazuha, ospa je intenzivnija, a možebiti hemoragična pa poprečne prugedolaze jače do izražaja. Taj simptom nazivamo Pastijin znak po rumunskomljekaru Pastyi. (Pasti).
  • Bolesnik imazažarene jagodice, a ostali dio lica jeblijed.
  • Bljedilo je naročito intenzivnooko usta i nosno-usne brazde što se nazivaFilatovljev znak po ruskom Ijekaru Filatovu.
slide59

Sluznicamekognepca je intenzivnocrvenapa zbog toga šarlahnuanginunazivamožarkomiliplamenomanginom.

s t a d i j p e r u t a n j a
S t a d i j p e r u t a n j a
  • Perutanjenajčešćepočinjeosmogdanabolesti,najprije na vratu, zatim grudnom košu isuprapubičnompredjelu, dlanovimai tabanima.
  • Perutanje po dlanovima i tabanima je krupno, lamelozno, apoostalimdijelovimatijelasitnobrašnjavo.
slide61

T o k s i č n i š a r l a h se karakterišetzv. malignimsindromom. Početakbolestije perakutansavisokomtemperaturom,upornimpovraćanjem, eritematoznomihemoragičnomospom.

  • Može se pojaviti i epistaksa, hematemezaimelena.
  • Veomaranodolazidooštećenjamiokarda
slide62

S e p t i č n i š a r l a h nastaje djelovanjemuzročnikašarlahanaulaznimvratima, neposrednojokoliniiudaljenimorganima.

  • Glavnikliničkisimptomisu: svevrstegnojnih angina, gnojnozapaljenjesrednjeguhaisinusaimetastatska gnojna žarišta na raznim organima ako uzročnik prodre u krvotok iizazoveseptikemiju.
slide63

T o k s i č n e k o m p l i k a c i j e surane komplikacije, javljaju se do desetog dana bolesti. Prognoza je dobra, sekvelanema.

  • Najvažnijesu: akutnitoksičnimiokarditis, toksični, nefritisisinovitis.
slide64

A l e r g i j s k e k o m p l i k a c i j ese javljajukasnije, u trećojičetvrtojsedmici bolesti.

  • Komplikacijesu: šarlahnireumatizamiakutniglomerulonefritis.
dijagnoza
Dijagnoza
  • Postavlja se na osnovukliničke slike, krvne slike, izolacije uzročnikaieventualno, određivanjemantistreptolizinskogtitra (ASTO).
  • Krvnaslika je dosta karakteristična (leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija).
  • Uzročnikse može izolovati sa sluzniceždrijela.
slide66

Terapija je etiološka, simptomatskaidijetetska.

  • U etiološkoj terapiji dolaze u obzir antibiotici, u prvom redu penicilin G .
  • Penicilintrebaprimijeniti u 800 000 ij na 12 satii dovoljno dugo, najmanje 10 dana.
  • Zamjenski lijek je klindamicin
tetanus zli gr sklopci
TETANUS(Zligrč, sklopci)
  • Definicija:

Tetanus je akutnoinfektivnonekontagioznooboljenjeizazvanotoksinima klostridijum tetani, a karakterišese tonično-kloničkimgrčevimamišića, teškim tokom i u velikom brojuslučajevalošimishodom.

slide69

Prirodniizvortetanusnihbacila je probavnitraktdomaćihživotinja(konji, goveda) gdježivesaprofitski i preko fekalija dospijevaju nazemlju.Tu prelaze u svoju sporogenu formu u kojoj mogu opstati i do 20 godina.

  • Čovjekse inficirasporomtetanusaputemraznihpovredakože, sluznicaipotkožnogtkiva.
etiologija2
Etiologija.
  • Uzročnik je gram-pozitivanbacil Clostridium tetani.
  • On jeanaeroban, stvara spore, luči izrazitojak egzotoksin, ne izaziva gnojenje ranai ima antigena svojstva.
  • Egzotoksin je najjači biološki toksin odmah izatoksina Clostridium botulinuma.
patogeneza3
Patogeneza
  • Kadaspore tetanusadospijupovredomu tkivo, izkojihćeserazvijati bacil,samo ako su stvorenianaerobniuslovi.
  • U anaerobnojsredinibacilise razmnožavajuilučeegzotoksine.
  • Iz rane toksin dospijeva do motornih jezgara medule spinalis imozgaizanjih se vežeireverzibilno, pa tako nastaje neurointoksikacija.
  • Toksini od rane do motornihjezgaradospijevajukrvnimilimfnimputem.
slide72

Posljedicavezivanjatoksinazaganglijskećelije je ukočenostcjelokupnemuskulature(generalizirani tetanus),tj. hipertonus.

  • Oštećeneganglijskećelije su jako iritativne pa svakispoljni nadražaj može dovesti do reflektornih grčevamuskulature (kloničkigrčevi).
slide73

Egzotoksin(tetanospazmin) djelujenaterminalnemotornepločicezavršetakamotornihvlakana, na spinalni refleksni luk, te, konačno, navišemotorneivegetativne centre.

  • Rezultatdjelovanjaovogatoksinasu pojačani tonus muskulature, povremenigrčeviičitavnizsimptomaprenadraženostisimpatikusa (tahikardija,aritmija, vrlojakoznojenje, hipertenzija,pojačanoizlučivanjekateholaminau urinu).
slide74

Prvisimptombolesti, je trizmus(toničkigrčmasetera) uzlakopovišenutemperaturu; Bolesnikteškootvaraustaipostepenoizsata u sat svetežepokrećevećstegnutevilice.

  • Uztrizmusbolesnikimatipičanizgled, licakaobolniosmjeli (RhisussardonicusiliRhisuscynicus).
slide76

Uslijed ukočenosti vratnih mišića,glava se sve više zabacuje unazad(opistotonus cervicalis).

  • Hipertonus brzo zahvati leđnu, trbušnui muskulaturu grudnog koša iekstremiteta, te se bolesnik savije u obliku luka sa isturenim trbuhom igrudima prema naprijed (opistotonusthoracolumbalis).
slide77

Osim toničnih, javljaju se ikloničkireflektorni grčevi muskulature,traju kod lakših bolesnika nekoliko sekundi i javljaju se često svakihnekoliko minuta, a mogu trajati i duže.

  • Klonički grčevi, ukoliko zahvate disajnui ždrijelnu muskulaturu, mogu dovestido prestanka disanja i ugušenja.
slide78

Lokalni tetanus zahvatapojedinemišićnegrupeinematendencijugeneralizacije.

  • Cefalični oblik tetanusa nastaje nakonpovredelica, najčešćenosa, kosmatihdijelovaglaveiusne. Uglavnomsulediranikranijalniživci.
  • Paralitičneformecefaličnogtetanusa se javljajunakonpovredaoka, očnogbulbusaikapkatese mogu manifestirati sa oftalmoplegijom,paralizom facijalisa uz trizmus iobično im je klinički tok bolesti težak iletalniishodčest.
slide79

Tetanus-neonatorum se javlja kodnovorođenčadi nakon nesterilnog prerezivanjai podvezivanja pupčane petlje.

  • Prvi simptom jeste da novorođenčene može da otvara usta, tj. uzimahranu. Grč masetera i mimične muskulaturese javlja kao i kod tetanusa odraslih.
komplikacije1
Komplikacije
  • Plućnekomplikacije: (staza, atelektaza, pneumonija, pneumothorax);
  • Kardiovaskularnekomplikacije: (kardiovaskularnikolapsidostarijetkoembolija);
  • Mehaničkekomplikacije (frakturakičmenihpršljenova, zatimrupturamišića, ugrizjezikausljednaglogstezanjavilica);
terapija1
Terapija
  • Odmah se ordinira 500 I J. humanogtetanusnogimunoglobulina intramuskularno u prvih 48 sati od povrede.
  • Može se primjeniti i heterologni životinjski antitoksični serum u dozi od 5000 ij
  • Aktivna imunizacija antitetanusnom vakcinom
  • Antibiotici, u prvomredumetronidazol 3X 500 mg dnevno intravenski,dajuse radisuzbijanjasekundarnihpiogenihinfekcija
slide83

Veoma važna je hirurška obrada rane koja se mora savjesno napraviti kodsvakogbolesnika.

  • Zasmirivanjegrčevadaju se hipnoticii sedativi (diazepam).
  • Bolesnici moraju da miruju i da budu u zamračenoj prostoriji
profilaksa
Profilaksa
  • Profilaksa se sastoji u aktivnoj i pasivnojimunizaciji.
  • Aktivnaimunizacija se sprovodidvokratnimdavanjemanatoksina u razmakuod mjesec dana. Nakon godinu dana trebadatijošjednu, tzv. stimulirajućudozu, a potomsvake3 do 4 godinedocjepljivati.
  • U slučajupovredeovako propisano cijepljene osobe mogu dobilisamoanatoksin (ANA-TE).
  • U profilaktičnesvrhe se dajekodpovredei antitoksični serum u dozi do 10 000 jedinica.
  • Serumse mora davati nevakcinisanim ili nedovoljnovakcinisanimosobama.
  • Tetanusnihumaniimunoglobulinsedaje kao pasivna imunizacija u dozi od 500 I.J. naročito kod sumnjenajakukontaminaciju.
slide87

BAKTERIJSKI MENINGITISI

  • Akutnibakterijski meningitis je teškoinfektivnooboljenje, izazvanorazličitimbakterijama, utoku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidnomprostoru, a klinički se karakterišepojavommeningealnihsimptomaiznakova.
slide88

Etiologija. Najčešćiuzročnicimeningitisasutri bakterije:

  • Hemophilusinfluenzae, Neisseriameniugitidis, Streptococcus pneumoniae.
  • Ovebakterijesuizazivači 75-80% bakterijskihmeningitisa, pre svegazahvaljujućičinjenicidaposedujuveomamoćnefaktorevirulencije, kojiim omogućavaju da se odupru fagocitozi
slide89

Epidemiologija. Meningitis se najčešće javljasporadično, madasumogućeiepidemije

  • Bakterijski meningitis je najčešćebolestdece,takodapribližno 70% obolelihpripadauzrastudo 5 godina.
  • Glavnifaktorrizikazanastanakmeningitisaje povećanjebrojakliconoša u osetljivojsredini,jer infekcija najčešće nastaje od kliconoša.
  • Od stranesamogdomaćina, faktorrizika je nedostatakspecifičnih antitela na mestu ulaska bakterija,
  • ilineadekvatanimunološkiodgovor
slide90

Postoje brojni faktori rizika za nastanak

  • meningitisa:
  • prikrivena(okultna) bakterijemija,
  • Prisustvodrugih infekcija u blizini moždanica,
  • Defekti imunološkogsistema,
  • poremećajfunkcijeslezineilinjennedostatak (asplenija),
  • povredeglavesaisticanjem cerebrospinalne tečnosti (likvoreja) i dr.
  • Infekcija se najčešće prenosi respiratornimputem, preko kapljica ili sekreta.
slide91

Patogeneza.

  • Patogenezanajvećegbrojabakterijskihmeningisa odvija se kroz četiri faze:

• kolonizaciju nazofarinksa i prolazak kroz mukoznebarijere,

• preživljavanje u krviihematogenudiseminacijubakterija,

• prolazakbakterijakrozhematoencefalnubarijerui

• nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.

slide92

Kolonizacijanazofarinksaiprolazakkrozmukoznebarijere.

  • Do infekcijedolazikapljičnim putem, pa je prva faza u nastanku bolestinaseljavanjebakterija, potencijalnihizazivačameningitisa, u nazofarinksu.
  • Kodosetljivogdomaćinadolazi do priljubljivanjabakterija na receptorska mesta na epitelnim ćelijamanazofarinksa.
  • U odvijanjuovogaprocesavažnuuloguimajuspecijalizovane tvorevinenapovršinibakterija (npr. fimbrijemeningokoka).
  • Ukoliko se ovaj kontakt ostvari,postoji mogućnost nastanka infekcije.
  • Ali, ako su ova receptorska mesta blokirana specifičnim IgAantitelima, ne može doći do infekcije.
slide93

Posleostvarenogkontaktanareceptorskimmestima, dolazi do prolaska bakterija kroz epitel i njihovogpojavljivanja u krvi.

  • Meningokok setransportujekrozepitelnećelije u fagocitnimvakuolama, što mu omogućavaprodor u krv(fenomen"trojanskogkonja").
slide94

Preživljavanje u krviihematogenadisemmacija.

  • Fagocitozabakterija, prekoaktiviranjakomplementaklasičnimputem, ne možeda se obavikodbakterijakojeposedujukapsulu.
  • Ukolikosuopsonizacijaifagocitozaneadekvatne,postoje idealni uslovi za razvoj bakterijemije.
  • To se dešavakodmladih, neimunihosoba,kojejošnemajuIgMiIgGantitela, ilikodimunodeficijentnihosobasanedostatkomrazličitihkomponentikomplementnogiliproperdinskogsistema.
slide95

Prolazak bakterija kroz krvno-moždanubarijeruodvija se kroz horioidni pleksus bočnihmoždanih komora, u kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija dospeva do ovogamesta.

  • Pored prisustva velikog broja bakterija,potrebno je da dođe i do vezivanja bakterija za određena receptorska mesta na krvno-moždanojbarijeri.
  • Ćelije moždanih kapilara, kao i ćelijehorioidnog pleksusa, imaju receptore za adherencijubakterija, izazivača meningitisa.
  • Jedan od najvažnijih događaja u patogenezi bakterijskog meningitisa je povećanje propustljivostihematoencefalne barijere, koje nastajezbog razmicanja endotelnih ćelija moždanihkapilara.
  • Ovo razmicanje nastaje pod uticajem bakterija i njihovih produkata, kao i inflamatornihkomponenti, a kao posledica dolazi doprolaska bakterija, leukocita, albumina i drugih materija iz krvi u subarahnoidni prostor
slide96

Nastanak inflamacije u subarahnoidnomprostoru.

  • U cerebrospinalnoj tečnosti ne postojezadovoljavajući mehanizmi odbrane, što je činipogodnom sredinom za razmnožavanje bakterija i nastanak infekcije.
  • To se, pre svega, odnosi na nedostatak humoralnih mehanizama odbrane i komplementa.
  • Inflamacija u subarahnoidnom prostoru započinje dolaskom bakterija, koje se brzo razmnožavajui oslobađaju aktivne komponente ćelijskogzida ili ćelijske membrane (endotoksin kod gramnegativnihbakterija ili teihoična kiselina kodpnuemokoka).
  • Najznačajniji događaj u toku bakterijskog meningitisa je pojava neutrofilnih leukocita ucerebrospinalnoj tečnosti, što joj daje zamućen,često i "gnojav" izgled.
slide97

U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktiviranidejstvoni lokalnih citokina, oslobađaju vazoaktivnesupstance - metabolite arahidonskekiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i toksične metabolitekiseonika i azota koji dodatno oštećuju hematoencefalnubarijeru.

  • Jedna od najznačajnijih posledica oštećenja ovebarijere je povećanje intrakranijalnog pritiska, kojeje najvećim delom posledica moždanog edema.
  • Ovi inflamatorni događajidovode do poremećaja u dinamici cerebrospinalnetečnosti, poremećaja moždanogmetabolizma i promene u moždanoj cirkulaciji.
  • Zbog lošeg snabdevanja krvlju, u pojedinimregionima mozga mogu nastati hipoksične ili čaki ishemične promene sa trajnim posledicama.
slide98

Patoanatomskepromene.

  • Najznačajnijepromeneu tokubakterijskogmeningitisasupojavehiperemijei edema moždanihopni, kaoistvaranjeeksudata, sastavljenogodpolimorfonuklearnihleukocita, u subarahnoidnomprostoru.
  • Uz to, postojimanjeilivišeizraženedemmozga.
slide99

Kliničkuslikubakterijskogmeningitisakarakterišupojavemeningealnihsimptoma i znakova.

  • Meningealni simptomi sukombinacijasistemskihpojavakaoštosutemperatura,malaksalost i povraćanje i simptoma od strane centralnog nervnog sistema, kao što su:
  • glavobolja, fotofobija, poremećajsvestiiukočenvrat.
  • Bolest je potvrđena lumbalnom punkcijom.
  • Meningealniznacisuukočenvrat, kojiimavelikiznačaj, naročitokododraslihbolesnikasaporemećajem svesti,kod kojih izvođenje drugihmeningealnihznakovamožebititeško; gornjiBrudžinski, donjiBrudžinski, KernigoviVujićevznak.
  • Kod školske dece često se vidi i "znak tronošca" - dete se u sedećem položaju oslanja natri oslonca: dlanove, gluteuse i pete.
slide100

Bakterijski meningitis u dece.

  • Simptomibolesti su povišena temperatura, pospanost ilinekidrugiporemećajsvesti, glavobolja, razdražljivost,muka, povraćanjeifotofobija
slide102

Konvulzije se javljaju u 30-40% decesabakterijskimmeningitisomu početkubolesti, običnou toku prva tri dana.

  • Pojavaospe u tokumeningitisagotovoredovnoukazuje na meningokokni meningitis, za koji je pojavapetehijaneospegotovopatognomonična.
  • Semnakoži, petehije se mogunaćiinasluznicamaikonjunktivama
slide103

Dijagnoza. Dijagnozabakterijskogmeningitisa

  • postavlja se naosnovukarakterističnognalaza
  • u cerebrospinalnojtečnosti.
  • Klinička sumnja na bakterijski meningitis, na
  • osnovuprisustvameningealnihsimptomai
  • znakova, predstavlja indikaciju za lumbalnu
  • punkciju. Rezulatipregledacerebrospinalne
  • tečnostimogupotvrditiiliodbacitidijagnozu
  • bakterijskogmeningitisa.
slide104

Komplikacijese

  • mogu odnositi na nervni sistem ili na udaljene organskesisteme.
  • Neurološkekomplikacije:
  • a) Konvulzije (fokalneiligeneralizovane);
  • b) Oštećenjakranijalnihnerava - najčešćesuzahvaćeni III, VI i VIII kranijalni nerv. Posebno je značajno oštećenje VIII kranijalnog nerva, koje u oko 10% obolelih dovodi do trajnogoštećenjasluha.
slide105

c) lokalni neurološki znaci (hemipareze, kvadripareze, defektividnogpolja);

  • d) ZahvatanjeostalihmoždanihsrukturazapaIjenjskim procesom gotovo je redovno prisutno utoku meningitisa.
  • Mogu nastati lokalizovanazapaljenjskaoboljenja, kaoštosucerebritisiapscesilizapaljenjevenskihsinusa.
  • e) Poremećajcirkulacijecerebrospinalnetečnostinastajezbogprisustvagnojnogeksudataili priraslica u subarahnoidnom prostoru i možedovesti do hidrocefalusa.
  • f) Subduralneefuzijesukolekcijetečnosti, najčešćesterilne, koje se nalaze u subduralnom prostorunakonveksitetumozga.
  • g) Ventrikulitisoznačavaprisustvognojnogeksudata u bočnim moždanim komorama.
  • Javlja se gotovoisključivo u tokuneonatalnogmeningitisa.
  • h) Zahvatanjeneuroendokrinihstrukturamozga
  • može se manifestovati sindromom neadekvatnesekrecijeantidiuretskoghormona(SIADH).
slide106

Terapija.Izlečenjebakterijskogmeningitisamožese postićiuništavanjembakterijau cerebrospinalnojtečnosti.

  • Efikasnostantimikrobneterapijebakterijskogmeningitisazavisiodpostizanjaadekvatnebaktericidneaktivnostiucerebrospinalnojtečnosti.
  • Nekolikofaktoraodređuje da li se baktericidna aktivnost možepostići:

• mogućnost antibiotika da prođe kroz hematoencefalnubarijeru(zavisiodmolekulskegradeanttibiotika, njegoveliposolubilnosti, jonizacijeidr);

• aktivnostantibiotika u purulentnojcerebrospinalnojtečnosti: treba da postignu minimalnubaktericidnu koncentraciju (MBC) koja je 10-20 puta veća od MBC u krvi i dr.;

• brzinametabolizmaiizlučivanjeantibiotikaizcerebrospinalne tečnosti (treba da imaju aktivnemetabolite, da se što sporije izlučuju i dr.).

• Terapijabakterijskihmeningitisaobuhvataantibiotskuterapiju, antiinflamatornuterapiju,antiedematoznuterapiju, simptomatskolečenjei stalnu kontrolu vitalnih funkcija.

slide107

Antibiotici se uvekdajuintravenski, jersesamotakomožesasigurnošćuobezbeditiadekvatnakoncentracija leka u krvi, što je preduslov za postizanje potrebne koncentracije u cerebrospinalnoj tečnosti.

slide110

Antiinflamatorna terapija.

  • Komponentećelijskogzidabakterijaisamipolimorfonuklearnileukocitidovode do inflamacije u subarahnoidnomprostoru i do oslabadanja proinflamatornih citokina.
  • Mogućeje smanjitiinflamatorniodgovoru subarahnoidnom prostoru i tako poboljšati ishodmeningitisa, upotrebomantiinflamatornihagensazajednosaantibioticima.
  • Najbolji antiinflamatorni efekat ima kortikosteroiddeksametazon(deksazon) .
slide111

Antiedematozna terapija.

  • Za lečenje edema mozga koriste se diuretici (manitol, furosemid)
  • ikortikosteroidi(deksazon).
  • Simptomatskaterapijaobuhvatalečenjepovišenetemperature, glavoboljeikonvulzija.
slide112

Za brzo prekidanje konvulzivnog napada koristese antikonvulzivnilekovikratkogdejstva,kao što su lorazepam ili diazepam.

  • Nadoknadatečnostikodbolesnikasabakterijskimmeningitisomsprovodi se veomaoprezno,zbogpostojanja edema mozgaihiponatremije,naročitokoddece.
slide113

Prevencija.

  • Nastanakpojedinihvrstabakterijskihmeningitisamože se sprečitibiloantibiotskomprofilaksom osoba koje su bile u kontaktu sa obolelim (hemoprofilaksa), bilo primenom
  • va kc i n a (i m u n o p ro fi la ksa).
slide114

HemoprofilaksaHemofilusinfluenzaebmeningitisa.

  • Preporučujese primenarifampicina (20mg/kg dnevno) 4 dana, za sve kontakte, uključujući i odrasle, u domaćinstvu u kome je barem jedno dete mlade od 4 godine.
  • ImunoprofilaksainfekcijeizazvaneHemofilusominfluenzae b (vakcinacija).
  • Vakcina se veomauspešnoprimenjuje u mnogimzemljama sveta.
  • Hemoprofilaksameningokoknebolesti.
  • Kao lekizborapreporučuje se rifampicin
slide115

MENINGITIS IZAZVANHAEMOPHILUSOM INFLUENZAE TIPA b

  • Meningitis je najčešćainajozbiljnijamanifestacijainfekcijeizazvaneHaemophilusominfluenzae.
  • Najvećibrojmeningitisaizazvanjeserotipomb, kojiimakapsulu.
  • Onaje glavnifaktorvirulencijeovebakterije.
  • Haemophilusinfluenzae b (Hib) najčešćeizazivameningitiskod dece starosti od nekoliko meseci do 3 godine.
slide116

Kliničkaslika. Simptomiiznacimeningitisazavise od uzrasta bolesnika.

  • Dok starije dete (kaoiodrasli) imatipičnesimptomeiznakekaoštosuglavobolja, fotofobija, ukočenostvrata,dotleodojčepokazuječitavninekarakterističnihsimptoma i znakova.
  • Najčešći simptomi kod odojčeta su povišena temperatura i povraćanje,zatimodbijanjehraneirazdražljivost.
  • Pozitivnimeningealni znaci, ako se uopšte i jave, nastaju kasnije, kada je bolest već uznapredovala i kada nastaju koma, konvulzije i napeta fontanela.
  • Temperaturamožebitiodsutna.
  • Najalarmantnijiznaci su poremećaj svesti, poremećaj afekta i budnosti, koji nastaju veoma rano u toku bolesti.
slide117

U tokuovogmeningitisačesto se javljajukonvulzije,fokalni neurološki ispadi, a često je zahvaćenVII l kranijalninerv, štoimazaposledicuranonastajanjegluvoće.

  • U toku bolesti mogu nastati sindrom neadekvatne sekrecijeantidiuretskoghormonaisubduralneefuzije.
  • Sa meningitisom se mogujavitiidrugeseptičnemanifestacijekaošto su endoftalmitis,perikarditis, osteomijelitisiartritis.
slide118

Dijagnoza.

  • Ukoliko postoji klinička sumnja, potrebno je odmah uraditi lumbalnu punkciju.
  • Nalaz u cerebrospinalnojtečnosti je tipičanzagnojnimeningitis, a etiološkadijagnozasepostavljakaokoddrugihbakterijskihmeningitisa.
  • U postavljanjudijagnozemožebitikorisnaizolacijauzročnikaizdrugihmaterijala (hemokulture,urinokulture).
slide119

Terapija

  • Antibiotskaterapija. Lekizborasucefalosporinitrećegeneracije (cefotaksimiliceftriakson).
  • Antibiotskaterapijatrebadatraje 10-14 dana.
  • Antiinflamatornaterapija. Upotrebakortikosteroidadeksametazona(deksazonci) kaoantiinflamatornogsredstva postala je sastavni deo svihterapijskihšemazalečenjeovogmeningitisa.
  • Simptomatska terapija je izuzetno značajna
  • Naročito je značajna antiedematozna terapija, kojazahtevapraćenjeelektrolitskogbalansa (zbogčestehiponatremije).
  • Savremenistavovi ne zahtevajurestrikcijuunosatečnosti.
  • Ostalesimptomatske mere podrazumevajukontrolukonvulzijaipovišene temperature.
slide120

Posledice bolesti:

  • oštećenjasluha,
  • poremećajigovoraivida,
  • mentalnaretardacija,
  • motornenenormalnosti,
  • epilepsijai dr.
slide121

PNEUMOKOKNI MENINGITIS

  • Uzročnikoboljenja je Streptococcus pneumoniae,gram-pozitivnidiplokokkojiposedujepolisaharidnukapsulukaoglavnifaktorvirulencijeovebakterije.
  • Najčešćaoboljenjasupneumonije, ali je obolevanjeodmeningitisaznačajnije, kako po težini kliničke slike, tako iposmrtnosti, koja je jošuvekveomavisoka.
slide122

Prethodnabolesnastanjaudruženasapneumokoknimmeningitisom (predispozicijezaobolevanje)

  • pneumonija
  • otitis media
  • sinuzitis
  • fistula salikvorejom
  • povredaglave
  • alkoholizam, ciroza
  • anemijasrpastihćelija, talasemija
  • nedostatakslezine
  • multiplimijelom
slide123

Značaj slezine u zaštiti od pneumokoknih bolesti, uključujućii meningitis, je veliki.

  • Slezina jeglavniorgan prekokoga se odstranjujupneumokokeizkrvikodneimunihosoba.
  • Slezina je filter za bakterije a u njojnastajusubpopulacijelimfocitakojesintetišuspecifična antitela.
  • Kod nedostatka slezine,kao i raznih funkcionalnih poremećaja u kojima učestvujeslezina (npr. anemijasrpastilićelija), nastajepovećanoobolevanjeodpneumokoknogmeningitisa.
slide124

Kliničkaslika.

  • Pneumokokni meningitismožedapočnenaglo, saglavoboljom, ukočenimvratom, konvulzijamaiporemećajemsvesti, kojivratom, konvulzijamaiporemećajemsvesti, kojinastaju u toku nekoliko sati ili postepeno, u toku nekolikodana.
  • Kliničkaslikabolestije klasična uzizrazitijemanifestacijeporemećajasvestikaoštosuuznemirenost,razdražljivost, konfuzija, delirijumikoma.
  • Poremećajsvestičešći je kodpneumokoknognegokoddrugihvrstabakterijskihmeningitisai nalazi se kod približno 50% bolesnika.
  • Kod odraslih su dobro ispoljeni i meningealni znaci, naročitoukočenvrat.
  • Najznačajnijiznakbolestikod dece sa otvorenom velikom fontanelom jenapetafontanela, ali u slučajudehidratacijeiovaj
  • znak može biti odsutan.
  • Kod dece uzrasta do 2 godinejavljaju se, pored povišene temperature ipovraćanja, uznemirenost, pospanostikonvulzije.
slide125

Dijagnoza bolesti postavlja sepregledomcerebrospinalnetečnostikojaje:

  • mutna, "gnojnogizgleda", čestožutozeleneboje.
slide126

Terapija.

  • Ranijaterapijapneumokoknogmeningitisapretrpela je značajneizmenezbogsvečešćepojaverezistencijepneumokokanapenicilin.
  • Zbog toga, penicilin se više ne može preporučitikaoantimikrobnilek u slučajupneumokoknogmeningitisa.
  • Preporučuje se primena cefalosporinatrećegeneracije, kaoivankomicina u slučajevimaizolacijepneumokokavisokorezistentnognapenicilin
slide127

Antiinflamatornaterapija.

  • Preporučuje seprimena deksametazona (deksn/ona) u dozi od 0,6-0,8 mg/kg, u toku 2 dana, kod dece.
  • Kod odraslih se ovaj lek preporučuje kod bolesnika sateškim poremećajem svesti i drugim pokazateljima povećanogintrakranijalnogpritiska.
slide128

MENINGITISI IZAZVANIGRAM-NEGATIVNIM BAKTERIJAMA

  • Gram-negativnebakterijeučestvujuu njihovojetiologijisa 4-7%.
  • Ovebakterijesunajčešćistanovnicigastrointestinalnogtraktačoveka, odakle povremeno mogu da prodru u krv, izazivajućisepsui meningitis.
  • Etiologija.
  • Gram-negativnebakterijenajčešćeizazivajumeningitis u neonatalnomperiodu, takoda E. coli izaziva više od dve trećine neonatalnihmeningitisaisepsi.
  • Semnje, u ovomuzrastumeningitisčesto izaziva i Klebsiella spp., a ponekad iSalmonellaspp.
slide129

Kodneurohirurškihbolesnikaprvikliničkiznacisutemperaturaipsihičkepromenekoječestonastajupostepenoidiskretno, pa se ponekadmogupripisatiiuobičajenompostoperativnomtoku.

  • Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne morajubitiprisutni.
  • Zbogtoga, u svimslučajevimapostojanjapovišenetelesnetemperature,postojanjamentalnihpromenaislabijegreagovanjabolesnika na spoljašnje draži, treba isključitimeningitis.
slide130

Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih meningitisa: konvulzije, fokalnineurološkiznaci,koma, moždaniapsces, gluvoćaihidrocefalus

slide131

Terapija.

  • Preokretu lečenjugram-negativnihbakterijskihmeningitisadonela je upotrebacefalosporinatrećegeneracije.
  • Koristese ceftriakson,cefotaksimiceftazidini. Cefalosporiničetvrtegeneracije, čiji je predstavnik cefepim, pokazuju jošvećuaktivnostprotiventerobakterijaidrugihgram-negativnihbacila.