CARDIOPATIA

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA • Causa principal de morbimortalidad. • 30% pacientes con I.A.M. fallece antes de recibir atención médica –10-15% al ingreso. 4-10% por año. • Distintas formas de angina de pecho la mortalidad anual promedio es de 2-10%. • Se agregan los problemas socio-económicos y las limitaciones físicas, de trabajo, etc. • Placa ateroma “viva” rodeada de un medio ambiente activo que lleva a complicaciones de diferente índole.

2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA • Descripciones de la C.I. se mencionan en ciertos escritos: Papiro de Eber - Libro de Jeremías. • Morgagni: A. coronaria convertida en canal óseo. • Heberden en 1768: presentación magistral de la A. de pecho. • Obratzow-Strasckesko (1910): I.A.M. • Herrick (1912) • Virchow-Rokitansky: Placa Atca. • A pesar de las descripciones de Obratzow- Strasckesko-Herrick el I.A.M. siguió oculto para la mayoría de los médicos hasta que cobró difusión con las investigaciones de Kuffer y Resnik (1923) - Levine (1929) y de Wilson en 1944.

3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA • A fines de la década del año 50 se inicia la era moderna de la C. Isquémica. • Comienza el desarrollo de nuevos métodos Dx. y terapeúticos que permitieron interpretar con más claridad los mecanismos fisiopatológicos y fisiopatogénicos de la enfermedad. • M. Sones (1958) en Cleveland Clinic. • Huches Day (1962) U.C.C. • Rene Favaloro (1967) - Grüntzig (1976)

7. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CLASIFICACIÓN

8. CARDIOPATÍA ISQUÉMICAETAPA CLÍNICA ANGINA DE PECHO - I.A.M. - MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA - MUERTE SÚBITA

9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICAA. ESTABLE - A. INESTABLE • Aparición durante el esfuerzo o el reposo. • Modificaciones temporales en duración - frecuencia y la recurrencia. • Facilidad con que cede ante la administración de nitritos. • Traducción E.K.G.

10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICAI.A.M. • AGUDO: Abarca los primeros 30 días de evolución. A. Transmural B. NO Transmural (“T ” Subendoc). C. Indeterminado. • CRÓNICO: A partir del primer mes evolución I.A.M. • NO COMPLICADO • COMPLICADO (Angina - arritmias - falla de bomba - isquemia silente).

11. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA • La cardiopatía isquémica abarca un espectro clínico muy amplio. • A pesar de su variedad se destacan algunos cuadros bastantes característicos que alojan distintos momentos de su Hx. Natural. • Diversas facetas: A. pecho estables e inestables - I.A.M. - arritmias - I.C.C. - paciente A.Sx.

12. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA • Definición: la disminución del rendimiento ventricular debida a reducción de la función sistólica y/o alteración en la diastólica por necrosis y/o fibrosis miocárdica - localizada o difusa y 2° a aterosclerosis coronaria grave.

13. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA • Excluyen: Aneurismas - trastornos estructurales vinculados a la patología coronaria (Ins. Mitral - C.I.V). • Busch (1970): Utilizó la denominación de M.I. para designar a los portadores de cardiopatía isquémica con agrandamiento cardíaco y manifestaciones de M. congestiva.

14. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA • La comprobación angiográfica de las lesiones coronarias y la repercusión de estas sobre el ventriculograma contrastado y los parámetros hemodinámicos son los elementos de juicio que permiten certificar el Dx. clínico.

15. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA • Presentación clínica: M. dilatada - M. restrictiva. • Sustrato anatomopatológico: extensas áreas de fibrosis y/o necrosis lo que implica pérdida de una gran masa de miocardio funcionante. Se asocia a territorios con isquemia crónica que contribuyen a acentuar la disfunción ventricular.

16. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA La transformación miocardio normal a fibrótico: A-I.M. reiterados en pacientes con compromiso arterial difuso (el más común). B- I.M. único por oclusión de una arteria que irriga una zona muy amplia. C- Episodios isquémicos reiterativos cuyo efecto acumulativo impide la recuperación total de los sectores afectados que evolucionan hacia la necrosis.

19. Ejercicio físico. Stress Psíquico. Trauma - cirugía. Hemorragias (G.I. - heridas). Infec. respiratorias Hipoglucemia por insulina. Altitudes elevadas. Bebidas frías. Aplicación de vasoconstrictores (ergotamina). Hx. angor pectoris. Condiciones meteorológicas - cambios presión barométrica. I.A.M.FACTORES PRECIPITANTES

20. I.A.M.FISIOPATOGENIA • Espasmo arterial coronario. • Trombosis placa Atca. (c/s ruptura) • Hemorragia subíntima placa Atca. • Oclusión total por progresión proceso Atco. • Embolismo.

21. ANGOR PECTORISCONCEPTO - CLASIFICACIÓN • La angina de pecho no es más que un síntoma, máximo un padecimiento, que traduce la existencia de isquemia miocárdica y por ende de enfermedad funcional u orgánica en las arterias coronarias. • Dolor- opresión o malestar generalmente torácico atribuible a isquemia miocárdica transitoria. (Grupo trabajo angina pecho de la sección de C.I y U.C de La Sociedad Española de Cardiología).

22. ANGOR PECTORISCONCEPTO - CLASIFICACIÓN • No deja de ser curioso que en los albores del siglo XXI los cardiólogos sigamos enfocando el problema de una enfermedad compleja, la Aterosclerosis coronaria y su alteración fisiopatológica fundamental, la isquemia miocárdica, bajo el epígrafe de un síntoma: El angor pectoris.

23. ANGOR PECTORISCONCEPTO - CLASIFICACIÓN • Primero: por el afán de conservar el vocablo que W. Heberden utilizó en 1768, en una conferencia en latín dictada en el Royal College of physicians of London para denominar una afección del pecho sobre la que hasta entonces no había conocimiento: Angina- de angere- estrechar. • La extraordinaria descripción que Heberden hizo del padecimiento constituye uno de los momentos estelares de la historia de la medicina.

24. ANGOR PECTORISCONCEPTO - CLASIFICACIÓN • Con el uso de este término se honra su memoria. • Segundo: a pesar de los avances en los últimos años los síntomas y muy especialmente el angor pectoris siguen siendo el pilar fundamental sobre el que asienta el reconocimiento de la enfermedad.

25. HEBERDEN1768 El relato de Heberden es tan claro y preciso que resulta didáctico transcribir algunos párrafos tomados de la obra de Harrison y Reeves, para señalar la importancia de la observación clinica cuidadosa. “… pero existe una enfermedad del pecho que destaca por sus síntomas intensos y peculiares, la cual se tendrá en consideración por el tipo de peligros que comporta, y no ser extremadamente rara, y que merece ser tratada con una mayor extensión. Su asiento, la sensación de estrangulamiento, así como la ansiedad con que es temidamente esperada, hacen que no resulte impropio llamarla Angina de pecho.

26. HEBERDEN1768 Aquellos que la padecen, son atacados mientras andan (sobre todo si es cuesta arriba y poco después de comer), con una sensación dolorosa y extremadamente desagradable en el pecho, que parece que de continuar o incrementar, acabaría con la vida; pero en el momento en que se están quietos, todo este malestar desaparece.

27. HEBERDEN1768 En los demás aspectos. los pacientes se encuentran perfectamente bien al comienzo de esta enfermedad, y no presentan, en especial, agotamiento de la respiración, la cual es totalmente distinta. El dolor se sitúa a veces an la parte superior, a veces en el medio o en la parte baja del esternón, y muchas veces mas bien hacia el lado izquierdo mas que hacia el derecho. De igual manera se irradia en muchas ocasiones desde el pecho hacia la mitad del brazo izquierdo.

28. HEBERDEN1768 Los varones son más propensos a ésta enfermedad, sobre todo aquellos mayores de 50 años. Al cabo de un año o más de padecer la enfermedad, ésta ya no cesa de una manera tan instantánea al permanecer quieto y aparece no ya cuando las personas están andando, sino incluso cuando están echadas… obligándolas a levantarse de la cama. La terminación de la angina de pecho es notable, ya que de no suceder ningún accidente y seguir la enfermedad hasta su punto de máxima evolución, los pacientes se desmoronan súbitamente y fallecen casi de inmediato”.

29. CARACTERÍSTICAS ANGINA DE PECHO • Al ser manifestación de una enfermedad importante y de pronóstico incierto resulta crucial conocer sus características para no confundirla con la pléyade de dolores torácicos existentes. • Pueden haber muchas variaciones en el patrón del dolor anginoso, pero algunos rasgos la hacen inconfundible. • Asiento del dolor- cualidad del dolor- irradiación- factores precipitantes- duración del dolor- alivio del dolor.

30. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DELDIAGNÓSTICO • Cualquier zona situada entre el diafragma y la mandíbula. • Centro del pecho- área esternal- “de la corbata”. • Irradiación: hombros- brazos- a lo largo de la cara interna del M.S.I.- cuello o garganta- región interescapular y la mandíbula • Los dolores torácicos puntiformes no suelen ser de origen isquémico.

31. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DELDIAGNÓSTICO • Cualidad del dolor: opresión- constricción. “Como si tuviera una tabla apretándome en el centro del pecho”. Otros aprietan la palma de la mano o el puño contra la tabla esternal. • Dolor de inicio y cese gradual con un acmé en meseta que puede oscilar de intensidad. • Sensación disneica.

32. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DELDIAGNÓSTICO • Equivalente anginoso: disnea- única expresión de isquemia. • Asociación de fenómenos vegetativos: ansiedad- sudoración- palidez- etc. • Sensación molesta que no llega a tener el carácter de auténtico dolor. • Isquemia silente.

33. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.FACTORES PRECIPITANTES • Ejercicio físico- estrés emocional. • Cualquier actividad que aumente consumo de oxígeno. • Circunstancialmente, fenómenos patológicos como anemia- HTA- T.P.S.V. no detectables a primera vista pueden coadyuvar el desencadenamiento de la angina. • Situaciones fisiológicas (digestión) o climatológicas (frío) taquicardia- aumento del tono vasomotor de forma generalizada.

34. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.FACTORES PRECIPITANTES • El umbral anginoso no suele ser el mismo a lo largo del día. Aparición en A.M. Útil para planificar el Tx. - actividad laboral- lúdica. • A. de primodecúbito: C.I avanzada- disfunción isquémica del V.I. • Angina nocturna- despierta en la madrugada- R.E.M.

35. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.DURACIÓN DEL DOLOR • Raramente duran menos de un minuto lo que descarta el origen isquémico de las algias torácicas fugaces. • El angor desaparece por completo en el período que media entre los episodios. • Los episodios típicos de angina no suelen durar más de unos pocos minutos. • Por ello el dolor continuo que muchos ptes refieren hace altamente improbable el origen isquémico del fenómeno álgico.

36. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.DURACIÓN DEL DOLOR • La frecuencia del dolor es muy variable dependiendo de la severidad de la enfermedad y la actividad que desarrolle el paciente. Muchos enfermos, de forma más o menos consciente identifican las circunstancias que desencadenan angina y tratan de evitarlas mediante una autolimitación progresiva que no hay que confundir con auténtica mejoría.

37. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.ALIVIO DEL DOLOR • La angina habitualmente desaparece rápidamente al suspender la actividad desencadenante que generalmente es el ejercicio. • Cese actividad hasta que pasa el dolor. • No cese actividad- desaparece angina- actividad prolongada sin recidiva del dolor.

38. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.ALIVIO DEL DOLOR • Más frecuente es el llamado “Fenómeno de calentamiento” o angina de primo esfuerzo. Esto es debido de acuerdo con el ritmo circadiano a una mayor actividad neurohumoral matutina. • N.T.G. - S.L. : alivia el dolor en menos de dos minutos.

39. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX.ALIVIO DEL DOLOR • Efecto placebo. • Efecto antiespasmódico- disfunción esofágica. • La importancia diagnóstica del fenómeno tiene que ser forzosamente relativizada y jerarquizada.

40. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. • La Hx. clínica es insustituible tanto para el Dx. como para la evaluación funcional o terapéutica. • El enfoque Dx. del paciente con dolor torácico debe ser hecho en términos probabilísticos tipificándolo con la anamnesis en una de estas tres categorías:

41. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. A. pecho típica- dolor torácico atípico- dolor no anginoso. • Para tipificar el dolor contestar estas preguntas:  ¿El dolor es centro- torácico?  ¿Está desencadenado por el ejercicio?  ¿Desaparece pronto con el reposo o la N.T.G?

42. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. • Si las tres respuestas son afirmativas la probabilidad de que el dolor sea de origen isquémico es muy elevada. Angina típica. • Sólo dos respuestas afirmativas - dolor torácico atípico. Mayor incertidumbre Dx. - continuar elevación Dx. • Ninguna o sólo una respuesta afirmativa- dolor no anginoso. • Refinar este acercamiento probabilístico con la adición de variables biológicas simples (edad, sexo).

43. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. • Angina de reposo- falta una característica fundamental. • Por lo tanto, en el paciente con dolor, en reposo hasta tanto no se logre documentación objetiva de isquemia miocárdica- E.K.G continuo durante la crisis- la incertidumbre Dx. suele ser mayor.

44. ANAMNESIS - FUNDAMENTO DEL DX. • Tomar en cuenta sx. acompañantes del dolor- cortejo vegetativo- y la percepción biológica general- edad- sexo- F. de riesgo. • Tienen una importancia fundamental para la tipificación del proceso y la toma de decisiones clínicas. • Alto porcentaje sin evidencia de enfermedad coronaria orgánica.

45. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • El conocimiento sobre la evolución de las lesiones ateromatosas ayuda a la comprensión de muchos de los fenómenos clínicos que ocurren en la cardiopatía isquémica y a la instauración de terapias racionales ajustadas a la situación fisiopatológica.

46. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • Núcleo placa aislado- estrechamiento progresivo de la luz vaso inducido por el lento crecimiento del ateroma. • Flujo coronario suficiente sólo en reposo- isquemia ante aumento demandas miocárdicas de oxígeno. • Umbral fijo de isquemia- umbral variable- pérdida regulación vasomotora ejercida por el endotelio. Aumento tono vasomotor no contrarrestada por el óxido nítrico.

47. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • Sx. coronarios agudos - placa ateroma complicada- inestable estrechamiento agudo- brusco e importante en la luz del vaso. • Fractura placa en su cubierta fibrosa trombo intraluminal superpuesto a la lesión aterosclerótica. Vasoconstricción focal- proliferación rápida F. musculares lisas puede llevar también a obstrucción del vaso. • Fx. placa- núcleo lipídico fuertemente trombogénico se ponga en contacto con la sangre coágulo intraluminal.

48. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • Amplitud- firmeza- duración del fenómeno trombótico sobre la fisura placa. Desarrollo fenómenos protectores: circulación colateral- actividad sistema fibrinolítico. Intensidad- duración isquemia miocárdica cuadro clínico presentado por el paciente.

49. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • Si la fisura de la placa se asocia con períodos breves de oclusión coronaria (agregación P.K - vasoconstricción- trombo evanescente) angina de reposo. • Cuando la oclusión es más prolongada I.A.M. • Mayor parte de los I.A.M sin onda “Q”.  Reperfusión espontánea antes necrosis sea transmural.  Oclusión permanente pero con buenas colaterales epicárdicas.

50. BIOPATOLOGÍA LESIONES ATCAS • Puede suceder incluso que el episodio pase inadvertido clínicamente si el trombo es pequeño. No obstante en el proceso de reparación y cicatrización el trombo se embeberá en la placa y la hará aumentar de volumen.