slide1 l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Cardiopatia ischemica PowerPoint Presentation
Download Presentation
Cardiopatia ischemica

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 52

Cardiopatia ischemica - PowerPoint PPT Presentation


  • 309 Views
  • Uploaded on

Cardiopatia ischemica. Causata da mismatch tra domanda di O 2/ offerta di O 2. La causa più comune di diminuita offerta di O 2 è l’aterosclerosi coronarica. ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO GENERALIZZATO E PROGRESSIVO. Angina instabile. Rottura/ fissurazione della placca e trombosi . }.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Cardiopatia ischemica' - Albert_Lan


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

Cardiopatia ischemica

  • Causata da mismatch tra domanda di O2/ offerta di O2
  • La causa più comune di diminuita offerta di O2 è
  • l’aterosclerosi coronarica
slide2

ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO GENERALIZZATO E PROGRESSIVO

Angina

instabile

Rottura/

fissurazione

della placca

e trombosi

}

ACS

Stria

lipidica

Placca

fibrosa

Placca

aterosclerotica

IM

Normale

Ictus ischemico

/TIA

Ischemia critica degli arti inferiori

Clinicamente silente

Angina stabile

Claudicatio intermittens

Morte

cardiovascolare

Progredire dell'età

slide3

ATEROSCLEROSI

E’ una malattia focale dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro

Può essere intesa come una malattia infiammatorio/fibrotica della parete interna arteriosa

La lesione elementare dell’aterosclerosi (capace di corrispettivo clinico) è l’ateroma o placca, cioè una deposizione rilevata, focale, fibro-adiposa della parete arteriosa

L’ateroma è costituito da un centro (core) lipidico (prevalentemente colesterolo) circondato da un cappuccio fibroso (cellule muscolari lisce, collageno, matrice extracellulare)

Lo sviluppo dell’aterosclerosi è aggravato dai fattori di rischio (fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete, ecc)

slide4

EPIDEMIOLOGIA DELL’ATEROSCLEROSI

  • (Fonte: Relazione sullo Stato Sanitario del Paese 2000)
  • Decessi per malattie
  • cardiovascolari nell’anno 1997: 242.473
  • Decessi in persone >75 anni: 178.019
  • Decessi per malattie ischemiche
  • del cuore: 74.545
slide5

Principali cause di morte nei paesi industrializzati (dati 1998)

Causa % mil/morti uomo donna

CAD 13.7 7.38 1 1

Ictus 9.5 5.11 2 2

App. respir. 6.4 3.45 3 3

HIV/AIDS 4.2 2.29 5 4

BPCO 4.2 2.25 4 7

slide7

INCIDENZA DI CARDIOPATIA ISCHEMICA IN EUROPA

160

Males

140

Females

120

100

80

60

40

20

0

UK

Germany

Denmark

Nl

Sweden

Spain

Italy

France

slide8

EPIDEMIOLOGIA DELL’ATEROSCLEROSI

  • (Fonte: Relazione sullo Stato Sanitario del Paese 2000)
    • Il numero di decessi per malattie cardiovascolari è in discesa negli ultimi anni
    • Il numero di eventi cardiovascolari non fatali è in aumento
    • Ciò è spiegabile con una insoddisfacente campagna sanitaria di prevenzione primaria
slide10

Sviluppo dell’aterosclerosi

Cellule

Schiumose

Strie

Lipidiche

Lesione

Intermedia

Placca

Fibrosa

Lesione/rottura

complicata

Ateroma

Disfunzione endoteliale

Prima decade

Dalla terza decade

Dalla quarta decade

Trombosi,

ematoma

Muscolo liscio

e collagene

Crescita dovuta principalmente all’accumulo di lipidi

Adattato da Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.

slide12

PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI:

  • La formazione della stria lipidica
  • Rappresenta la prima alterazione della parete vasale nello sviluppo dell’aterosclerosi, ed è presente fin dalle prime decadi di vita. Si forma attraverso le seguenti tappe:
  • Penetrazione di LDL nella tonaca intima della parete vasale
  • Ossidazione e condensazione delle LDL (ox-LDL e AGEs)
  • Stimolazione delle cellule endoteliali e muscolari a produrre citochine pro-infiammatorie che richiamano leucociti e monociti attraverso molecole d’adesione (VCAM-1)
  • Penetrazione delle cellule mononucleate nell’intima richiamate da fattori chemiotattici (MCP-1)
  • Trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose per azione dell’MCS-F (perdita dell’autoregolazione)
  • Formazione della stria lipidica
slide14

PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI:

  • dalla stria lipidica alla placca stabile
  • Se lo stimolo persiste la stria lipidica progredisce verso forme aterosclerotiche più complicate,la placca fibro-lipidica
  • La trasformazione in placca è dovuta alla migrazione di cellule muscolari lisce che secernono matrice extracellulare e formano un cappuccio fibroso che separa il cuore lipidico dal lume vasale (PDGF, bFGF)
  • IL-1 e TNF-> PDGF e bFGF
  • Probabilmente stimoli meccanici (stress di parete) determinano la secrezione da parte dei macrofagi e delle piastrine di sostanza che stimolano la crescita delle cellule muscolari lisce
  • La placca, a differenza della stria, protude nel lume vasale determinando un ostacolo al flusso coronarico
slide16

PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI:

  • dalla placca stabile alla placca instabile
  • La instabilizzazione della placca è dovuta alla formazione di un trombo intraluminale
  • Tale trombosi si sviluppa in presenza di una lesione o fissurazione della placca con conseguente esposizione intravasale di materiale protrombotico ed attivazione piastrinica
  • La lesione della placca è probabilmente dovuta ad una degradazione del cappuccio fibroso per rilascio di enzimi proteolitici (metalloproteinasi) da parte dei macrofagi attivati
slide20

CLINICA DELL’ATEROSCLEROSI

  • La instabilizzazione della placca non è correlata alle sue dimensioni
  • In realtà la maggioranza degli infarti si verifica su stenosi inferiori al 50% non emodinamicamente significative (essendo queste le più numerose)
  • Ciò spiega, sul piano clinico, i cosiddetti infarti a ciel sereno cioè in assenza di angina precedente
  • Sul piano terapeutico ciò significa che i farmaci che curano l’angina non sono necessariamente efficaci nel prevenire morte, infarto e ictus
slide22

FISIOPATOLOGIA DELL’ATEROSCLEROSI

  • LESIONE
  • 1. STRIA LIPIDICA
  • 2. PLACCA stabile
  • 3. PLACCA instabile

EQUIVALENTE CLINICO

nessuno

nessuno, angina da

sforzo, ischemia

silente

angina instabile, infarto, ictus, morte improvvissa

MECCANISMO

stenosi vasale, riduzione del flusso miocardico

trombosi, occlusione completa del vaso

slide23

ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO GENERALIZZATO E PROGRESSIVO

Angina

instabile

Rottura/

fissurazione

della placca

e trombosi

}

ACS

Stria

lipidica

Placca

fibrosa

Placca

aterosclerotica

IM

Normale

Ictus ischemico

/TIA

Ischemia critica degli arti inferiori

Clinicamente silente

Angina stabile

Claudicatio intermittens

Morte

cardiovascolare

Progredire dell'età

slide24

DISFUNZIONE ENDOTELIALE E ATEROSCLEROSI

  • Nell’aterosclerosi il funzionamento dell’endotelio è anormale, a causa di uno sbilanciamento tra sostanze vasocostrittrici (endotelina) e vasodilatanti (ossido nitrico) a favore delle prime
  • Le coronarie aterosclerotiche rispondono in maniera paradossa, cioè contraendosi, agli stimoli vasodilatatori (come l’acetilcolina)
  • La disfunzione endoteliale gioca un ruolo rilevante nella patogenesi dell’aterosclerosi e costituisce un fattore di rischio per lo sviluppo di eventi ischemici
  • La disfunzione endoteliale si osserva in una serie di patologie e condizioni associate ad un aumento del rischio cardiovascolare
slide25

RISCHIO DI EVENTI CARDIOVASCOLARI IN INDIVIDUI APPARENTEMENTE SANI IN RELAZIONE ALLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE

Al Suwaidi et al. Circulation 2000

p < 0.05

Cardiac Adverse Events (%)

Normal

Moderately Abnormal

Severely Abnormal

Endhotelial Function

manifestazione cliniche della cardiopatia ischemica
Manifestazione cliniche della cardiopatia ischemica

Angina stabile

Ischemia silente

Angina instabile

NSTEMI

STEMI (infarto miocardico acuto)

Morte improvvisa

slide31

Angina stabile

  • dolore localizzato in regione retrosternale dovuto
  • ad ischemia miocardica
  • tipicamente precipitato da sforzo fisico o stress emotivo
  • di breve durata
  • alleviato dal riposo o TNG
  • talora irradiato
slide32

Etiopatogenesi

  • Aterosclerosi coronarica con alterazioni critiche
  • Altre possibili cause: anomalie congenite
  • stenosi aortica
  • cardiomiopatia ipertrofica
  • crisi ipertensiva
  • anemia severa
  • distiroidismo
  • febbre
  • tachicardia
slide33

Fisiopatologia

  • discrepanza tra apporto di O2 e necessità del miocardio che genera ischemia transitoria e reversibile
slide34

Riserva coronarica

  • Consumo di O2 aumenta di 5-6 volte durante l’esercizio fisico per:
  • Incremento frequenza cardiaca
  • Inotropismo
  • Tensione parietale
  • A livello miocardico l’estrazione dell’O2 è già circa massimale
  • in condizioni di riposo, pertanto un aumento delle richieste
  • dipende solo da un incremento di flusso
  • Stenosi > 50% (del diametro)-75% (superficie) nella coronaria:
  • la riserva coronarica è già in parte sfruttata in condizioni basali,
  • pertanto sotto sforzo il vaso non potrà adeguare il proprio
  • flusso alle richieste metaboliche.
slide36

Classificazione dell’angina stabile

(Canadian Cardiovacular Society)

  • Sforzi intensi
  • Sforzi moderati
  • Sforzi lievi
  • Qualunque attività, anche a riposo
slide37

Epidemiologia

  • Più frequente nel sesso maschile
  • Aumenta con l’età
  • Prevalenza 2-5% a 5 anni
  • 11-20% a 75-80 anni
slide38

Diagnosi

  • Anamnesi: - qualità, durata, modalità di insorgenza e
  • cessazione, irradiazioni del dolore
  • - equivalenti anginosi (dispnea, astenia,
  • cardiopalmo e sincope)
  • - valutazione dei fattori di rischio (probabilità
  • pre-test)
  • Esame obiettivo: poco significativo!!! Segni di attivazione
  • vagale o simpatica, 3o o 4o tono, soffio
  • sistolico da insufficienza mitralica
slide39

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide40

Esami strumentali

ECG basale: normale in >50% dei casi

altrimenti: IVS

BBS

BBD

alterazioni tratto ST

onde Q

slide41

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide42

Esami strumentali

ECG da sforzo: sensibilità 56-81%

specificità 72-96%

Semplice, poco costoso, offre anche informazioni funzionali

slide43

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide44

Esami strumentali

Test di holter: utile per valutare il carico ischemico

giornaliero e gli eventuali episodi di

ischemia silente

slide45

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide46

Esami strumentali

Eco-stress: documenta alterazioni della motilità

regionale in corso di ischemia indotta

da vari tipi di stressor (dobutamina,

dipiridamolo, esercizio, pacing)

slide47

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide48

Esami strumentali

Scintigrafia miocardica: la somministrazione

di traccianti radioattivi indica

la presenza di difetti di

perfusione dovuti ad ischemia.

slide49

Esami strumentali

ECG basale

ECG da sforzo

Test di Holter

Eco stress

Scintigrafia miocardica

Coronarografia

slide50

Esami strumentali

Coronarografia: permette di identificare

la sede anatomica, l’entità

e la diffusione delle placche

coronariche

slide51

Prognosi

Buona: mortalità 1.5-2% annua

IMA non fatale 1% annuo

Fattori prognostici negativi: - disfunzione VS

- malattia trivasale o TC

- instabilizzazione del

quadro clinico

slide52

Terapia

  • Riduzione dei fattori di rischio (fumo, colesterolo,
  • ipertensione, diabete, obesità…)
  • Farmaci: -antiaggreganti
  • -beta-bloccanti
  • -calcio-antagonisti
  • -nitroderivati
  • -ipolipemizzanti
  • Rivascolarizzazione -by-pass
  • -PTCA