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PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS

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PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS. Rowan Vilar e Vitor Nunes. Anatomia do periodonto. Função = Inserção + Proteção Gengiva Ligamento periodontal Osso alveolar Cemento. Rowan Vilar e Vitor Nunes. Gengiva. Rowan Vilar e Vitor Nunes. Gengiva livre Gengiva inserida. Gengiva livre.

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patogenia da doen as periodontais

PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS

Rowan Vilar e Vitor Nunes

anatomia do periodonto
Anatomia do periodonto

Função = Inserção + Proteção

Gengiva

Ligamento periodontal

Osso alveolar

Cemento

Rowan Vilar e Vitor Nunes

gengiva
Gengiva

Rowan Vilar e Vitor Nunes

Gengiva livre

Gengiva inserida

gengiva livre
Gengiva livre

Rowan Vilar e Vitor Nunes

Epitélio oral

Epitélio do sulco

Epitélio juncional

Sulco gengival (+/- 3mm)

biofilme
Biofilme

O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio.

(Lindhe et al, 2003)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

biofilme6
Biofilme

Placa continua atraindo bactérias

Na medida em que continua acumulando, cria um ambiente não saudável com diversas espécies bacterianas e seus produtos.

Rowan Vilar e Vitor Nunes

caracter sticas do biofilme
Características do biofilme

A estrutura do biofilme

Heterogenicidade Fisiológica no seu interior

Quorum sensing

Aderência

Mecanismos de resistência antibiótica

(Lindhe et al, 2003)

A associação das bactérias não é aleatória; ao contrário, existem associações específicas entre espécies bacterianas. ( Socransky et al,1998)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

exopolisacar deos
Exopolisacarídeos

50-95% do peso seco do biofilme

Funções:

Mantém a integridade do biofilme

Previne a desidratação e ataque por agentes nocivos

Aglutinar nutrientes essenciais, favorecendo o desenvolvimento dos microorganismos

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

heterogenicidade da placa
Heterogenicidade da placa

Células da mesma espécie microbiana podem exibir estágios fisiológicos diferentes

O DNA indicando a presença de células bacterianas é detectado em todo o biofilme, mas a síntese de proteínas, atividade respiratória e RNA são primariamente detectados nas camadas externas

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

quorum sensing
“Quorum Sensing”

“Regulação da expressão de genes específicos através da acumulação de moléculas sinalizadoras que medeiam a comunicação intracelular” (Posser – 1999)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

ader ncia bacteriana
Aderência bacteriana

Fímbrias (detectadas em P. gengivalis, S. salivarium e S. parasanguis)

Fibrilas (incluem S, salivarium, P. intermedia, P. nigrescens e S. mutans)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

doen a periodontal
Doença periodontal

Doença Periodontal é uma infecção multifatorial, iniciada pela presença de um complexo de bactérias que interagem com as células dos tecidos do hospedeiro, causando uma liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam destruição dos tecidos das estruturas periodontais

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

gengivite x periodontite
Gengivite X Periodontite

Gengivite

Periodontite

Rowan Vilar e Vitor Nunes

Destruição reversível

Restrita ao tecido mole

Destruição irreversível

Perda de inserção (Destruição tecidual + reabsorção óssea)

gengivite
Gengivite

Löe – “Gengivite experimental” – Com a remoção total de quaisquer meios de higiene bucal em pacientes com gengiva clinicamente saudável, temos a formação de placa e desenvolvimento de gengivite entre 10 e 21 dias.

Rowan Vilar e Vitor Nunes

diferen as microbiol gicas
Diferenças microbiológicas

Rowan Vilar e Vitor Nunes

diferen as microbiol gicas16
Diferenças microbiológicas

Gengivite

Periodontite

Saúde

Rowan Vilar e Vitor Nunes

diferen as microbiol gicas17
Diferenças microbiológicas

Saúde

Periodontite

Gengivite

Rowan Vilar e Vitor Nunes

pat genos potenciais para periodontite
Patógenos Potenciais para Periodontite

Critérios necessários:

O organismo tem que ocorrer em números maiores nos sítios de doença ativa comparando com os em doença ativa.

A eliminação do organismo deve levar ao fim da progressão da doença.

O organismo deve possuir fatores de virulência relevantes para iniciação e progressão da periodontite.

A resposta imune celular ou humoral ao organismo deve ser sugestiva do seu papel na doença.

O teste de patogenicidade em animais deve demonstrar potencial para o desenvolvimento da periodontite humana.

Rowan Vilar e Vitor Nunes

pat genos potenciais para periodontite19
Patógenos Potenciais para Periodontite

O Simpósio Mundial de Peridontia designou o A. actinomicetecomitans , P. gingivalis e Bacteriodes Forsythus como patógenos periodontais

Entretanto diversos outros patógenos estão relacionados as doenças periodontais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

pat genos potenciais para periodontite20
Patógenos Potenciais para Periodontite

Espiroquetas (principalmente a Treponema denticola)

Prevotellas ( P. intermedia e P. nigrecenses)

Fusobacterium nucleatum

Campylobacter rectus

Peptostreptococcus micros

Selonomas

Eubacterias

Estreptococus millieri

enterobactérias

e outras

Rowan Vilar e Vitor Nunes

complexos microbianos subgengivais
Complexos microbianos subgengivais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

o complexo vermelho
O Complexo Vermelho

Os diferentes complexos microbianos tem sido associados com a seqüência de colonização da superfície dental assim como com a severidade da doença

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

o complexo vermelho23
O Complexo Vermelho

Porphyroma gingivalis (www.pgingivalis.org/ATCC33277(1).htm )

Rowan Vilar e Vitor Nunes

o complexo vermelho24
O Complexo Vermelho

Treponema denticola (www.biltek.tubitak.gov.tr/.../treponema.htm)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

o complexo vermelho25
O Complexo Vermelho

Tannerella forsythia( anteriormente chamada de Bacterióides Forsythus ou ou Tannerella Forsythensis)

(www.acsu.buffalo.edu/~sharmaa/intro.html )

Rowan Vilar e Vitor Nunes

fatores de virul ncia das bact rias do complexo vermelho
Fatores de virulência das bactérias do ComplexoVermelho

Modelo da membrana

lipopolissacridea

da Pseudomonas aeruginosa.

(www.emsl.pnl.gov/.../biogeo/memPa_text.html)

LPS

Rowan Vilar e Vitor Nunes

lipopolissacarideo lps
Lipopolissacarideo (LPS)

Principal componente da membrana externa das bactérias Gram negativas

Endotoxina com alto poder inflamatório

Constituída de um lipídeo e um polissacarídeo unidos através de uma ligação covalente

Rowan Vilar e Vitor Nunes

lipopolissacarideo lps28
Lipopolissacarideo (LPS)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

Resposta Inflamatória

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

lipopolissacarideo lps29
Lipopolissacarideo (LPS)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

www2.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_artt...

fatores de virul ncia espec ficos da porphyromona gingivalis
Fatores de Virulência específicos da Porphyromona gingivalis

(www.med.monash.edu.au/biochem/staff/pike.html )

Gingipaína

Rowan Vilar e Vitor Nunes

gingipa na
Gingipaína

É um grupo de proteinases similar a tripsina

É responsável por 85% da atividade proteolítica bacteriana

São produtos de três genes: rgpA , rgpB (seus produtos atuam em resíduos de arginina) e kgp (seus produtos atuam em resíduos de lisina)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

efeitos sist micos realcionado a gingipa na
Efeitos Sistêmicos realcionado a Gingipaína

Degradam IL – 8 E MCP – 1 (proteína quimiotática para monócitos)

A HRgpA (codificada pelo gene rgpA)

ATIVA

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

efeitos sist micos realcionados a gingipa na
Efeitos Sistêmicos realcionados a Gingipaína

A Gingipaína R (codificada pelo gene rgpB)

alem de realizar o que fora descrito anteriormente, porém de forma mais branda

DEGRADA

Ativa

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

outros fatores de virul ncia das p gingivalis e seu efeitos sist micos e locais
Outros fatores de virulência das P.gingivalis e seu efeitos sistêmicos e locais

Peptídeo de 14 KDa que atua de maneira semelhante ao LPS e está presente na membrana externa das P. Gingivalis

Vesículas de membrana externa que quando liberadas aumentam a produção de IL- 12 de Interferon γ

Prolil Tripeptidil peptidase é uma peptidase encontrada na superfície da célula que funciona em peptídeos atuando na fase final da degadação do colágeno

METase atua em sítios com aminoácido metionina, para obtenção de produtos da amônia e é capaz de alterar a integridade tecidual do hospedeiro

Invasão de células epiteliais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122; www.periodontiamedica.com)

fatores de virul ncia espec ficos da treponema denticola
Fatores de Virulência específicos da Treponema denticola

É estimado que metade de todas as bactérias na lesão periodontal sejam da espécie T. denticola

O seu lipídeo de membrana externa apesar de quimicamente se assemelhar com o ac. Lipotencóico das gram positivas, atua de maneira semelhante ao lipopolissacarídeo.

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

efeitos sist micos da dentilisina
Efeitos sistêmicos da dentilisina

DEGRADA

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

outros fatores de virul ncia das t denticola e seu efeitos sist micos
Outros fatores de virulência das T. denticola e seu efeitos sistêmicos

Lipoproteínas e glicolipídeos de membrana

Sip (Proteína imunossupressora que leva a uma diminuição do número de linfócitos T)

INDUZEM

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

fatores de virul ncia espec ficos da tannerella forsythensis
Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis

Anteriormente conhecida como Bacterioides Forsythus

Altos níves de T. Forsythemsis são encontrados em sítios onde ocorre sangramento gengival, se comparados a sítios não sangrantes

Invasão de células epiteliais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

fatores de virul ncia espec ficos da tannerella forsythensis39
Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis

lipoproteína (BILP)

Atuam

Rowan Vilar e Vitor Nunes

SECRETAM

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

fatores de virul ncia espec ficos da tannerella forsythensis40
Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis

A BILP Possui atividade Inibidora de apoptose

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

fatores de virul ncia espec ficos da tannerella forsythensis41
Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis

BspA é uma proteína que possui um domínio similar ao que se apresenta na proteína fimbriae da P. Gingivalis. Esse domínio induz a produção de uma série de citocina inflamatórias

INDUZ A PRODUÇÃO

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

fator hospedeiro
Fator Hospedeiro

Fatores de Risco

Perfil Imunológico

Rowan Vilar e Vitor Nunes

fatores de risco
Fatores de Risco

Diabetes (Alterações Metabólicas)

Síndrome de Down e outras doenças sistêmicas ( Alterações nos Neutrófilos)

Fumo

Genetica (Polimorfismo)

A presença do fator de risco implica no aumento direto da probilidade da doença ocorrer

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(www.periodontiamedica.com.br)

perfil imunol gico
Perfil Imunológico

Perfil Th1/Th2

Ativação de Neutrófilos

Produção de citocinas

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(www.periodontiamedica.com.br)

mecanismo de destrui o tecidual
Mecanismo de destruição tecidual

Proteinases

Citocinas pró-inflamatórias

Ativação de Neutrófilos

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(www.periodontiamedica.com.br)

mecanismos de destrui o tecidual
Mecanismos de destruição tecidual

Rowan Vilar e Vitor Nunes

proteinases
Proteinases

Proteases (proteinases, peptidases ou enzimas proteolíticas) são enzimas que quebram ligações peptídicas entre os aminoácidos das proteínas.

Proteinases do microorganismos

Proteinases do hospedeiro

Inibidores de proteinases

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

proteinases do microorganismos
Proteinases do microorganismos

As Enzimas produzidas por espécies sub gengivais parecem ser capazes de degradar virtualmente todas as macromoléculas encontradas em tecidos periodontais.

Rowan Vilar e Vitor Nunes

DEGRADA

Detruição Tecidual

(Lindhe et al, 2003)

proteinases do hospedeiro
Proteinases do Hospedeiro

Células epiteliais e células do tecido gengival inflamado são capazes de produzir colagenases (Fullmer & Gibson, 1966)

Matriz celular está em constante renovação e remodelação

A Fatores de virulência presentes na doença periodontal, como o LPS, rompem o equilibrio formação / remodelação

Induzindo aprodução dessas metaloproteináses (MMPs), mais intensamente levando a uma grande perda de tecidos periodontais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

proteinases do hospedeiro50
Proteinases do Hospedeiro

Rowan Vilar e Vitor Nunes

www2.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_artt...

inibidores de proteinases
Inibidores de proteinases

Inibidores de proteases modulam a função proteolítica no sulco gengival, diminuindo o processo inflamatório (antitripsina alfa-1)

Algumas proteinases produzidas pelos microorganismos são capazes de impedir a ação desses inibidores (Dentilisina, Gengivaína)

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Lindhe et al, 2003)

inibidores de proteinases52
Inibidores de proteinases

Rowan Vilar e Vitor Nunes

citocinas
Citocinas

As Citocinas São proteínas solúveis, secretadas por células, que agem como mensageiroas trans mitindo sainais para outras celulas.

São responsáveis peal iniciação, manutenção da resposta imune inflamatória e regulação e crescimeto celular

Rowan Vilar e Vitor Nunes

o papel das citocinas produzidas ap s a intera o pat geno hospedeiro
O papel das citocinas produzidas após a interação patógeno hospedeiro

IL- 6

Rowan Vilar e Vitor Nunes

http://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_6

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

o papel das citocinas produzidas ap s a intera o pat geno hospedeiro55
O papel das citocinas produzidas após a interação patógeno hospedeiro

IL - 1α e IL - 1 β

Rowan Vilar e Vitor Nunes

IL - 1β

http://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_1

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

systematic effects of tnf in acute v chronic exposure
Systematic Effects of TNF in Acute v. Chronic Exposure

http://www.bio.davidson.edu/courses/immunology/Students/spring2000/wolf/tnfalpha.html

Rowan Vilar e Vitor Nunes

slide57

PGe-2

TNF-α

TNF-α

o papel da trombina produzidas ap s a intera o pat geno hospedeiro
O papel da Trombina produzidas após a interação patógeno hospedeiro

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

o papel da prostaglandina produzidas ap s a intera o pat geno hospedeiro
O papel da Prostaglandina produzidas após a interação patógeno hospedeiro

Derivado do ácido aracdônico importante na mediação da inflamação

Vasodilatadora e indutora de produção de citocinas

Ativam a produção de MMps pelos fibroblastos e auxiliam na diferecaição de odontoblastos em odontoclastos

mecanismo de destrui o tecidual60
Mecanismo de destruição tecidual

Rowan Vilar e Vitor Nunes

(Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

destrui o celular mediada por neutr filos
Destruição celular mediada por neutrófilos

Pico respiratório

Apoptose

Fagocitose e degranulação

Rowan Vilar e Vitor Nunes

tissue destruction caused by oxygen radicals
Tissue destruction caused by oxygen radicals

Possible mechanisms:

* Degradation of extracellular matrix

* Collagen degradation

* Enhance cytokine release

* Inactivation of protease inhibitors

* Enhance PgF2 production

Rowan Vilar e Vitor Nunes

outras doen as periodontais
Outras doenças periodontais

GUN (Gengivite ulcerativa necrosante)

PUN (Periodontite ulcerativa necrosante)

Abcesso periodontal

Rowan Vilar e Vitor Nunes

gun e pun
GUN e PUN

Forma aguda

Destruição rápida e debilitante

Lesões envolvendo somente o tecido gengival (GUN)

Lesões apresentando perda de inserção (PUN)

Necrose das papilas, pseudomembrana branco-amarelada.

Treponema sp., Selenomonas sp., Fusobacterium sp., e B. melaninogenicus

Predisposição – Doenças sistêmicas, HIV, Má nutrição, Higiene bucal deficiente, Estresse, tabaco e álcool

Rowan Vilar e Vitor Nunes

periodontite agressiva
Periodontite Agressiva

Agregactibacter actinomycetemcomitans sorotipo b (A.a. b)

É uma das associações mais fortes entre um patógeno e doença periodontal destrutiva.

Elevada frequência de detecção e números elevados em lesões de periodontite juvenil localizada (hoje dentro da classificação de periodontite agressiva)

Produz leucotoxina e invade células epiteliais gengivais

Rowan Vilar e Vitor Nunes

slide67

Considerações Finais

Rowan Vilar e Vitor Nunes