FISIOPATOLOGIA DAS DOEN AS PULMONARES OBSTRUTIVAS MECANISMOS DE DOEN A - PowerPoint PPT Presentation

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FISIOPATOLOGIA DAS DOEN AS PULMONARES OBSTRUTIVAS MECANISMOS DE DOEN A

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    1. FISIOPATOLOGIA DAS DOENAS PULMONARES OBSTRUTIVAS MECANISMOS DE DOENA PNEUMOLOGIA OPTATIVA Prof. Joo Adriano de Barros 24 de fevereiro de 2006

    2. Doenas Pulmonares Obstrutivas Incidncia significativa Mortalidade potencial Vrios mecanismos fisiopatolgicos Caracterstica bsica= OBSTRUO DAS VIAS AREAS Alterao estudada atualmente= HIPERINSUFLAO PULMONAR

    3. Doenas Pulmonares Obstrutivas Causas mais comuns Asma brnquica Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) - Bronquite Crnica - Enfisema Pulmonar Bronquiectasias Bronquiolites

    4. Doenas Pulmonares Obstrutivas OBSTRUO DAS VIAS AREAS Alteraes na luz brnquica Alteraes na parede brnquica Alteraes peribrnquicas

    5. Doenas Pulmonares Obstrutivas Obstruo por alteraes na luz Secreo Bronquite crnica Edema Insuficincia cardaca congestiva Aspirao de lquidos Distrbios de deglutio Aspirao de slidos Corpo estranho Incapacidade de eliminar secrees Doena dos clios imveis

    6. Doenas Pulmonares Obstrutivas Obstruo por alteraes na parede Contrao do msculo liso (broncoespasmo) Asma brnquica: simptico DPOC: parassimptico Hipertrofia das glndulas mucosas Bronquite crnica Inflamao Asma brnquica Edema Insuficincia cardaca congestiva

    7. Doenas Pulmonares Obstrutivas Obstruo por alteraes peribrnquicas Destruio do parnquima com perda da trao radial e do recolhimento elstico Enfisema pulmonar Edema peribrnquico Insuficincia cardaca congestiva Compresso extrnseca Neoplasia de pulmo

    8. Doenas Pulmonares Obstrutivas Algumas caractersticas das vias areas... A rea total de corte transversal das vias areas aumenta drasticamente em direo a periferia do pulmo A maior parte da resistncia global reside nas geraes de 0 a 8 dos brnquios. A resistncia das geraes dos bronquolos muito menor

    9. Doenas Pulmonares Obstrutivas HIPERINSUFLAO PULMONAR HIPERINSUFLAO PULMONAR FIXA A destruio do parnquima pulmonar leva a um desequilbrio entre as foras que determinam a forma da caixa torcica. irreversvel. HIPERINSUFLAO PULMONAR DINMICA A obstruo brnquica lentifica o fluxo areo gerando aprisionamento de ar. reversvel, alguns broncodilatadores melhoram a hiperinsuflao diretamente.

    11. Doenas Pulmonares Obstrutivas Conseqncias da hiperinsuflao Altera a funo do diafragma Altera a funo dos msculos intercostais Gera gasto de energia acentuado, ocasionando fadiga muscular Aumenta o trabalho respiratrio com consumo de energia Desnutrio

    12. Doenas Pulmonares Obstrutivas DISTRBIO VENTILAO-PERFUSO Mecanismo bsico da hipoxemia arterial Enfisema pulmonar = menos grave Destruio concomitante do alvolo e do capilar pulmonar Bronquite crnica = mais grave Alterao da ventilao com perfuso normal Asma brnquica = carter intermitente Hipoxemia apenas na crise

    13. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Definio A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma doena caracterizada por limitao ao fluxo areo que no totalmente reversvel. A limitao ao fluxo areo usualmente progressiva e secundria a uma resposta inflamatria do pulmo partculas e gases nocivos.

    16. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Desequilbrio Protease-Antiprotease AUMENTA (proteases): - Elastase neutroflica - Proteinase 3 - Catepsinas - Metaloproteinases (1,2,9 e 12) DIMINUI (antiproteases): - Alfa1-antitripsina - Inibidor de leucoprotease secretria - Elafina

    17. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Estresse Oxidativo Radicais (cigarro e clulas): - Anion superoxido - Perxido de hidrognio - Radical hidroxila - Peroxinitrato Alteraes: - Ativao do TNF (fator de necrose tumoral) - Ativao dos neutrfilos - Broncoespasmo - Aumento da permeabilidade vascular - Aumento da produo de muco - Diminuio das antiproteases

    18. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Padres fisiopatolgicos do Enfisema Pulmonar Destruio com aumento dos espaos areos distais ao bronquolo terminal (cino ou lbulo pulmonar) Tipos: centroacinar, panacinar, paraseptal e bolhoso Ocorre pelo desequilbrio do sistema protease-antiprotease e oxidante-antioxidante (auto-digesto)

    19. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Padres fisiopatolgicos do Enfisema Pulmonar Limitao ao fluxo areo pela perda de trao radial e do recolhimento elstico Hiperinsuflao pulmonar fixa Perda de rea de troca gasosa Relao V/Q prximo a 1 Padro espao morto fisiolgico Pink puffer (soprador rosado)

    22. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Padres fisiopatolgicos da Bronquite Crnica Produo excessiva de muco Hipertrofia das glndulas mucosas ndice de Reid (glndula/parede) > 0,4 Inflamao crnica nas pequenas vias reas Alteraes degenerativas peribrnquicas

    23. Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) Padres fisiopatolgicos da Bronquite Crnica Limitao ao fluxo areo pela obstruo na luz e na parede brnquica Hiperinsuflao pulmonar dinmica Relao V/Q diferente de 1 Padro shunt Hipertenso pulmonar cor pulmonale Retentor de gs carbnico Blue bloatter (inchado azul)

    24. Asma Brnquica Definio DOENA INFLAMATRIA Mastcitos Eosinfilos Linfcitos HIPERRESPONSIVIDADE BRNQUICA Gentica (interao ambiental) OBSTRUO BRNQUICA REVERSIBILIDADE - Espontnea - Medicamentos

    25. Asma Brnquica Padres fisiopatolgicos Limitao ao fluxo areo pela obstruo na parede brnquica (broncoespasmo) e na luz (secreo espessa rica em eosinfilos) Hiperinsuflao pulmonar dinmica Relao V/Q diferente de 1 Carter intermitente

    26. Asma Brnquica Fatores desencadeantes AERO-ALERGENOS - caros - P domiciliar - Fungos - Epitlios de animais IRRITANTES DAS VIAS AREAS - Tabagismo ativo e passivo; - Poluio ambiental INFECES FRIO EXERCCIO

    27. Asma Brnquica Fisiopatologia O mesmo processo imunolgico contribui para as respostas de fase imediata e tardia tanto na asma como na rinite alrgica (RA). Nas duas doenas a cascata de eventos se inicia com a sensibilizao de mastcitos que leva produo de IgE alrgeno-especfica. Quando um alrgeno interage com a molcula de IgE ligada membrana do mastcito sensibilizado ocorre uma ligao cruzada com os receptores da IgE levando degranulao dos mastcitos e consequente liberao de mediadores pr-formados, tais como a histamina e tambm de mediadores neoformados, incluindo os leucotrienos cistenicos, prostaglandinas e o fator ativador de plaquetas (PAF), que so os responsveis pela resposta de fase imediata. A resposta de fase tardia provocada primariamente pela ativao de mastcitos ou clulas T resultando na liberao de citocinas. As citocinas influenciam um grande nmero de eventos ligados inflamao crnica como o recrutamento de eosinfilos e a consequente liberao de leucotrienos cistenicos e outros mediadores inflamatrios.O mesmo processo imunolgico contribui para as respostas de fase imediata e tardia tanto na asma como na rinite alrgica (RA). Nas duas doenas a cascata de eventos se inicia com a sensibilizao de mastcitos que leva produo de IgE alrgeno-especfica. Quando um alrgeno interage com a molcula de IgE ligada membrana do mastcito sensibilizado ocorre uma ligao cruzada com os receptores da IgE levando degranulao dos mastcitos e consequente liberao de mediadores pr-formados, tais como a histamina e tambm de mediadores neoformados, incluindo os leucotrienos cistenicos, prostaglandinas e o fator ativador de plaquetas (PAF), que so os responsveis pela resposta de fase imediata. A resposta de fase tardia provocada primariamente pela ativao de mastcitos ou clulas T resultando na liberao de citocinas. As citocinas influenciam um grande nmero de eventos ligados inflamao crnica como o recrutamento de eosinfilos e a consequente liberao de leucotrienos cistenicos e outros mediadores inflamatrios.

    28. Os leucotrienos so mediadores chave no processo inflamatrio que ocorre na asma e na rinite alrgica. Eles contribuem p/a ativao e o recrutamento de clulas inflamatrias, aumento a permeabilidade vascular causando edema, aumentam a secreo de muco, tm ao broncoconstritora na asma. Os leucotrienos so responsveis pelo edema, aumento da secreo de muco e a obstruo nasal em pacientes com rinite alrgica. Em vista da importncia dos leucotrienos na fisiopatologia da inflamao que ocorre na asma e do benefcio observado com o tratamento com ARLTs, foram realizados estudos para verificar o papel dos leucotrienos na RA. Dada a semelhana entre as duas doenas a oportunidade de oferecer um tratamento nico para as duas doenas proporciona um diferencial para SINGULAIR. Os leucotrienos so mediadores chave no processo inflamatrio que ocorre na asma e na rinite alrgica. Eles contribuem p/a ativao e o recrutamento de clulas inflamatrias, aumento a permeabilidade vascular causando edema, aumentam a secreo de muco, tm ao broncoconstritora na asma. Os leucotrienos so responsveis pelo edema, aumento da secreo de muco e a obstruo nasal em pacientes com rinite alrgica. Em vista da importncia dos leucotrienos na fisiopatologia da inflamao que ocorre na asma e do benefcio observado com o tratamento com ARLTs, foram realizados estudos para verificar o papel dos leucotrienos na RA. Dada a semelhana entre as duas doenas a oportunidade de oferecer um tratamento nico para as duas doenas proporciona um diferencial para SINGULAIR.

    29. Conforme a definio da DPOC, o tratamento da sua obstruo no completamente reversvel, ao contrrio da obstruo na asma, que na sua grande maioria, com as medicaes adequadas pode haver reversibilidade normalidade. Uma diferena marcante entre as duas doenas a inflamao neutroflica na DPOC e eosinoflica na asma. Esta diferena a razo do corticide ter uma boa ao na asma e a sua pouca ao na DPOC.Conforme a definio da DPOC, o tratamento da sua obstruo no completamente reversvel, ao contrrio da obstruo na asma, que na sua grande maioria, com as medicaes adequadas pode haver reversibilidade normalidade. Uma diferena marcante entre as duas doenas a inflamao neutroflica na DPOC e eosinoflica na asma. Esta diferena a razo do corticide ter uma boa ao na asma e a sua pouca ao na DPOC.

    30. Conforme a definio da DPOC, o tratamento da sua obstruo no completamente reversvel, ao contrrio da obstruo na asma, que na sua grande maioria, com as medicaes adequadas pode haver reversibilidade normalidade. Uma diferena marcante entre as duas doenas a inflamao neutroflica na DPOC e eosinoflica na asma. Esta diferena a razo do corticide ter uma boa ao na asma e a sua pouca ao na DPOC.Conforme a definio da DPOC, o tratamento da sua obstruo no completamente reversvel, ao contrrio da obstruo na asma, que na sua grande maioria, com as medicaes adequadas pode haver reversibilidade normalidade. Uma diferena marcante entre as duas doenas a inflamao neutroflica na DPOC e eosinoflica na asma. Esta diferena a razo do corticide ter uma boa ao na asma e a sua pouca ao na DPOC.

    31. Evoluo Clnica da DPOC e ASMA Funo Pulmonar (VEF1)