Intoxication à l ’ oxyde de carbone

1. Intoxication à l’oxyde de carbone Th Dubost DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004

2. Épidémiologie(2) • combustion incomplète des corps carbonés → CO au lieu de CO2 • Accidentelles 90 %: poêle, chauffe-eau à gaz 30 % (réglage, évacuation), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), cuisinières (braseros), incendies (brûlures, suie, cyanures et dérivés chlorés)

3. Épidémiologie(3) • Professionnelles (groupes électrogènes, voitures, tronçonneuses, travaux dans les égoûts) • Suicides (4 %)

4. Epidémiologie • 8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès (sous estimation) • à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier) • Intoxications collectives • « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93 (réseau de surveillance Nord Pas de Calais) • Récidives (3% dans l’année)

6. Monoxyde de carbone et plongéeCochard, AFAR 2002 • 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine • Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO • La pression partielle de CO augmente avec la profondeur…

7. Toxicité du CO (1) • Fixation sur l’Hb → COHb carboxyhémoglobine, non fonctionnelle • Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2 pour Hb : c’est le rapport des pressions partielles d’O2 et de CO qui détermine la proportion d’HbCO formée. • HbCO → déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra-érythrocytaire

8. Toxicité du CO (2) • 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines tissulaires : myoglobine et cytochrome A3 • Myoglobine: diminution de la délivrance d’O2 aux cellules musculaires squelettiques et cardiaques (Qc et VO2 max ↓) • Cytochrome A3: enzyme terminal de la respiration cellulaire → phosphorylation oxydative ↓

9. Toxicité du CO : au total • Diminution du transport de l’O2: hypoxie périphérique d’origine hypoxémique (et baisse Qc) (PO2 normale) • Mauvaise libération de l’O2 transporté • Mauvaise utilisation intracellulaire de l’O2 ►Métabolisme anaérobie et lésions de réoxygénation

10. Clinique intox CO • Forme classique: signes mineurs (asthénie, céphalées,vertiges, nausées) suivis d’une impotence musculaire avec chute et perte de connaissance • Évolution vers le coma (hypertonie, ROT vifs, signes d’irritation pyramidale) • Décès dans un tableau d’insuffisance cardiorespiratoire

11. Clinique intox CO • De nombreuses formes cliniques • Jusqu’à 30 % d’erreurs diagnostiques • Forme pseudo migraineuse ,forme angineuse, forme digestive • Recherche d’une source de CO et dosages du CO

12. Mise en évidence du CO • Dans l’air ambiant (ppm) • Dans l’air expiré • Lapostolle AFAR 2000 • 20 appels / 240 victimes (Bobigny) • Bonne corrélation entre CO testeurs, dosages sanguins et gravité de la symptomatologie

13. Mise en évidence du CO • Dans l’air ambiant (ppm) • Dans l’air expiré • Dosage du CO dans le sang • En ml CO / 100 ml • En % de carboxyhémoglobine / à l’Hb totale: % HBCO • (1 ml de CO / 100 ml → 5 % d’HbCO)

14. Interprétation des dosages sanguins

15. Relation clinique - taux de carboxyhémoglobine (indicative)

16. Monoxyde de carbone et plongéeCochard, AFAR 2002 • 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO. La pression partielle de CO augmente avec la profondeur… • 400 ppm►0,4 mbar à 1 ATA►7,2 % HbCO • 400 ppm►1,6 mbar à 4 ATA►29 %►malaise

17. Clinique – formes graves (1) Signes neurologiques (œdème cérébral) • Coma agité, hypertonique, convulsions • Plus rare et plus grave: coma profond, hypotonique, avec hypothermie Signes cardiovasculaires: troubles du rythme et de la repolarisation, collapsus, nécrose myocardique Rhabdomyolyse, atteinte hépatique

18. Clinique – formes graves (2) • Signes pulmonaires: OAP (6,5 % des cas) • D’origine hémodynamique (atteinte myocardique, remplissage excessif) • Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel, fumées d’incendies • Neurogène (œdème cérébral) ►évaluer le risque du transport / OHB

19. Demi-vie de l’HbCO • 320 min à l’air ambiant • 90 min en O2 pur normobare • 23 min en O2 pur à 3 ATA

20. Demi-vie de l’HbCO • 320 min à l’air ambiant • 90 min en O2 pur normobare • 23 min en O2 pur à 3 ATA

21. Intérêt de l’OHB Délivrance normale d’O2 immédiate

22. Intérêt de l’OHB • Délivrance normale d’O2 immédiate par augmentation de l’O2 dissous • Accélération de la dissociation de l’HbCO (loi d’action de masse) • La dissociation des autres hémoprotéines est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et dépend de la PO2 tissulaire • Action sur l’œdème cérébral

24. Première étude randomisée OHB pour CO • 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB

25. Première étude randomisée OHB pour CO • 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB • Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales

26. Première étude randomisée OHB pour CO • 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB • Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales • (Le taux d’HbCO baisse + vite sous OHB)

28. 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois

29. 60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois Différence significative en faveur de l’OHB: 7 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 avec l’OHB (p < 0.05)

31. 191 patients: seuls les brûlés, les femmes enceintes et les enfants sont exclus de la randomisation Pas de bénéfice de l’OHB Quantité d’O2 potentiellement toxique

32. Intoxication au COchez la femme enceinte (1) • Gravité fœtale : mort fœtale in utero, fausses couches, malformations • Absence de parallélisme gravité maternelle - gravité fœtale ►► OHB toujours indiquée

33. Intoxication au COchez la femme enceinte (2) • Le CO doit diffuser à travers la membrane placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et pour être éliminé) PaO2 foetale ≈ PvO2 maternelle • L’hémoglobine foetale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte • L’hypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

34. Intoxication au COchez la femme enceinte (3) • Réseau de surveillance Nord Pas de Calais: 90 patientes enceintes sur 7 ans 5 morts fœtales (risque régional x 4) • Pas d’augmentation du taux de prématurité, d’hypotrophie fetale, de malformations par rapport à ceux de la population régionale

35. Conférence européenne de consensus Lille 1994 (1) • Les intoxications au CO doivent bénéficier d’une oxygénothérapie normobare comme mesure de première urgence (recommandation de type I) • Les intoxications au CO se présentant avec un trouble de la conscience,des signes cliniques neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychiques doivent bénéficier d’une OHB quel que soit le taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I)

36. Conférence européenne de consensus Lille 1994 (2) • la femme enceinte doit bénéficier de l’OHB quels que soient sa symptomatologie clinique et son taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I) • Dans les intoxications mineures, il existe un choix entre l’oxygène normobare pendant au moins12 heures et l’OHB. Dans l’attente des résultats des études randomisées l’OHB reste optionnelle (recommandation de type III)

37. Référence pour le DIU