intoxication aux pesticides l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Intoxication aux pesticides PowerPoint Presentation
Download Presentation
Intoxication aux pesticides

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 27

Intoxication aux pesticides - PowerPoint PPT Presentation


  • 1042 Views
  • Uploaded on

Intoxication aux pesticides. Aurélie Mahr Interne DES AR Lyon DESC Réanimation Médicale Montpellier, février 2009. Epidémiologie. Grande mortalité dans les pays en voie de développement (50-70%) Eddelston, Q J Med 2000;93:715-31 220 000 morts/an Eddelston, Lancet 2002;360:1163-7

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

Intoxication aux pesticides


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
intoxication aux pesticides

Intoxication aux pesticides

Aurélie Mahr

Interne DES AR Lyon

DESC Réanimation Médicale

Montpellier, février 2009

epid miologie
Epidémiologie
  • Grande mortalité dans les pays en voie de développement (50-70%)Eddelston, Q J Med 2000;93:715-31
    • 220 000 morts/an

Eddelston, Lancet 2002;360:1163-7

    • Intoxications volontaires >> intoxications professionnelles

Eddelston, BJA 2008;371:597-607

    • > 60% des décès par TdS en Asie du Sud-Est

Eddelston, BMJ 2004; 328:42-4

  • En occident, mortalité moindre (10-20%)
    • Intoxication volontaire, à l’origine de 3 sur 10 décès des 2827 TdS hospitalisés à Louvain entre 1993-96

Bruyndonckx, Eur J Emerg Med 2002; 9:238-43

    • Risque de bioterrorisme avec les organophosphorés neurotoxiques

Buckley, BMJ 2004; 329:1231-3

classifications oms des pesticides
Classifications OMS des pesticides
  • 15 formes chimiques
  • Des centaines de produits
  • 3 classes de toxicité
les organophosphor s
Les organophosphorés
  • Intoxication :
    • digestive (96%)
    • inhalation (2%)
    • par la peau
    • iv (4%)

Sungur, Crit Care Med 2001;5:211-5

physiopathologie
Physiopathologie
  • Inhibition irréversible des estérases
    • Dans le plasma, butyrylcholinesterase : pas d’effet en aigu
    • Dans la synapse, acétylcholinestérase :

Stimulation excessive des récepteurs à l’acétylcholine

  • Récepteurs muscariniques
  • -du SN para
  • Récepteurs nicotiniques
  • du SN 
  • du SN para
  • du SNC
  • de la plaque motrice

Crise cholinergique

clinique
Clinique

Syndrome muscarinique

Crise cholinergique

Syndrome nicotinique

Mort par ACR hypoxique

Syndrome central

Syndrome musculaire

syndrome interm diaire
Syndrome intermédiaire
  • Apparaît entre la 24 et 96ème heure, après traitement de la crise cholinergique par atropine
  • Atteinte des muscles proximaux des membres, fléchisseurs du cou et des paires crâniennes chez un patient conscient
  • Responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë secondaire
  • Régression spontanée en 4 à 18 jours
  • probablement lié à un excès persistant d’acétylcholine au niveau de la plaque motrice
long terme
À long terme
  • Polyneuropathies retardées induites par les organophosphorés
    • Par démyélinisation des nerfs périphériques
    • Apparaît 1 à 5 semaines après intoxication aiguë
    • Paresthésie + paralysie de progression ascendante
    • Responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë ou de difficultés de sevrage ventilatoire
  • Troubles cognitifs
    • Baisse des performances intellectuelles
    • Anomalies EEG aspécifiques
    • Atrophie corticale au TDM
diagnostic biologique
Diagnostic biologique
  • Activité enzymatique de la butyrylcholinestérase dans le plasma
    • Bon marqueur d’exposition aux organophosphorés
    • Bon marqueur de l’élimination des organophosphorés
  • Activité enzymatique de l’acétylcholinestérase dans le sang (GR)
    • Bon marqueur de la fonction synaptique
    • Bon marqueur des besoins en atropine
    • Marqueur de gravité

Tests d’interprétation difficile car grande variabilité de l’activité des enzymes

Attention : refroidir immédiatement le prélèvement

crit res de gravit
Critères de gravité

Davies, QJM 2008; 101:371-9

principes de traitement
Principes de traitement
  • Réanimation initiale :
    • Respiratoire : oxygénothérapie ± IOT+VM,
    • Cardiovasculaire : remplissage,…
    • Neurologique : ttt convulsions
  • Traitement étiologique :
    • Anticholinergiques : atropine
    • Réactivateurs des cholinestérases : oximes
r animation respiratoire
Réanimation respiratoire
  • Oxygénothérapie à haut débit
    • dès que possible
  • Intubation et ventilation mécanique si :
    • Glasgow ≤ 8
    • IRA
    • ACR

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391

Eddelston, BJA 2008;371:597-607

r animation h modynamique
Réanimation hémodynamique
  • Vasoplégie intense
  • Remplissage (SSI,…) ± amines vasopressives
  • Cibles thérapeutiques
    • Fc > 80/min
    • PAS > 80 mmHg
    • Diurèse > 0,5 ml/kg/h
  • En cas d’échec, recherche d’une dépression myocardique (ETT, Picco, Swan,…)

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391

Eddelston, BJA 2008;371:597-607

au plan neurologique
Au plan neurologique
  • IOT + sédation (BZD) en cas de :
    • Coma (Glasgow ≤ 8)
    • Agitation extrême
  • Traitement des convulsions
    • BZD iv (diazepam)
    • Au 1er plan en cas d’intoxication par organophosphorés neurotoxiques
  • Lutte contre l’hyperthermie
    • Refroidir le patient par manœuvres externes

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

les anticholinergiques l atropine
Les anticholinergiques : l’atropine
  • Antagoniste compétitif de l’acétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques
  • Buts du traitement précoce :
    • Réversion du syndrome muscarinique
    • Amélioration rapide des fonctions cardiaques et respiratoires
  • Peut être débuté avant oxygénothérapie

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

les anticholinergiques l atropine16
Les anticholinergiques : l’atropine
  • Indications :
    • Myosis
    • Sudation excessive
    • Bronchorrhée/bronchospasme gênant la ventilation
    • Bradycardie
    • Hypotension

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

  • Effets secondaires :
    • Délirium anticholinergique
    • Hyperthermie
les anticholinergiques l atropine17
Les anticholinergiques : l’atropine
  • Posologie initiale
    • Bolus 1-3 mg iv selon la sévérité, à renouveler toutes les 5 min en doublant la dose
    • Bolus à répéter jusqu’à obtention des cibles thérapeutiques
  • Cibles thérapeutiques
    • Auscultation libre non spastique
    • Fc > 80/min
    • PAS > 80 mmHg
    • Disparition du myosis serré (retardée)
    • Creux axillaire secs

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391-7

Patient atropinisé

les anticholinergiques l atropine18
Les anticholinergiques : l’atropine
  • Posologie d’entretien
    • Atropine PSE
    • 10-20% dose d’atropinisation
    •  3-5 mg/h
    • À stopper 30-60 min en cas de signes de toxicité
  • Surveillance
    • Efficacité : Fc, PA, pupille, sueur, auscultation
    • Toxicité : confusion, hyperthermie, disparition des BHA et rétention urinaire

Eddleston, Crit Care 2004; 8:R391

Eddelston, BJA 2008;371:597-607

les oximes
Les oximes
  • Réactivation des acétylcholinestérases inhibées par l’organophosphorés
    • Agonistes plus spécifiques
  • Recommandations OMS :
    • Indication : recours à l’atropine lors des intoxications aiguës par OP
    • Pralidoxine chloride
    • Bolus 30mg/kg en 10-20 min
    • PSE 8-10 mg/kg/h
    • Pendant 7j ou jusqu’à arrêt de l’atropine depuis plus de 12-24h
slide21
Méta-analyse Cochrane 2008
    • 1 essai randomisé contrôlé de 1997
    • Pas de bénéfice

Mortalité

Recours à la ventilation

les oximes22
Les oximes
  • Bénéfice controversé
  • dépendant
    • de l’organophosphoré
    • du type d’intoxication
    • de la gravité
    • délai de PEC
    • dose d’oxime

Eddelston, Lancet 2005;366:1452-59

d contamination digestive
Lavage gastrique

Souvent le seul traitement disponible

Indiqué si ingestion < 1h

AACT-EAPCCT J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:933-43

d’une grande quantité d’OP

Eddelston, BJA 2008;371:597-607

Devrait être administré une fois le patient intubé

Eddelston, Clin Toxicol 2007;45:136-43

Bénéfice non prouvé

Sirop d’Ipeca

Contre-indiqué (inhalation)

Décontamination digestive
autres th rapeutiques
Autres thérapeutiques
  • Sulfate de magnesium
    • Diminue le relargage présynaptique d’acétylcholine
    • Réduction de la mortalité dans un essai non randomisé

Pajoumand, Hum Exp Toxicol 2004;23:565-69

  • Clonidine
    • Bénéfique en association à l’atropine (souris)

Liu, Toxicol Lett 1991;56:19-32

  • Bicarbonate de sodium
    • Méta-analyse Cochrane 2005
    • Un essai contrôlé randomisé
    • Pas de bénéfice
  • EER
    • Bénéfice de l’hémofiltration ?

Peng, Acta Pharmacol Sin 2004; 25:15-21

traitement de l arm e
Traitement de l’armée
  • Principaux organophosphorés neurotoxiques de guerre
    • Sarin, soman, Vx ou A4
  • Auto-traitement d’urgence
    • 1 anticholinergique : atropine
    • 1 réactivateur de cholinestérase : pralidoxime
    • 1 anticonvulsivant : avizafone (prodrogue du diazepam)
  • 1 injection simultanéedes 3 antidotes lyophilisés
slide26
Répercussions cliniques
  • Activité biologique
  • Réponse au traitement
  • Mortalité
conclusion
Conclusion
  • Multitudes intoxications aux pesticides
  • Toxicité importante surtout neurologique
  • Surmortalité dans les pays en voie de développement à cause du manque de moyen de traitement