anesth sie de l insuffisant r nal chronique n.
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ANESTHÉSIE DE L’INSUFFISANT RÉNAL CHRONIQUE

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ANESTHÉSIE DE L’INSUFFISANT RÉNAL CHRONIQUE

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Presentation Transcript

  1. ANESTHÉSIE DE L’INSUFFISANT RÉNAL CHRONIQUE Laurent Jacob Hôpital Saint-Louis, PARIS

  2. IRC - Aspects Démographiques JACOBS 2003, Actualité Necker 2003 • 27 000 Patients en Dialyse • > 2 000 Transplantations rénales par an • 5 000 Patients sur liste d’attente • 25 000 Transplantés suivis • # 100 000 IRC

  3. Incidence : 6500 Nouveaux cas / an + 5 % / an Age moyen 58 ans /Homme; 59 ans/ Femmes 20 % > 75 ans Incidence x 6 > 60 ans et x 7 > 75 Ans Prévalence 33 500 cas en 1995, 100 000 en 2002 + 8 % / An USA, Population > 15 Ans non Diabétique Cl créat< 60 ml/mn = 13% Cl Créat < 30 ml = 0,26% Budget > 8 Milliards FF/An > 1 % Budget Assurance Maladie IRC, Epidémiologie

  4. Enfants: Malformation urinaires SHU Maladie Héréditaire Adultes : Néphropathies Glomérulaires Diabètes (> 50 % USA; >20% Europe) Néphropathies Vasculaires Polykystose Femmes 2 fois moins fréquente / hommes Pyélonéphrites Chroniques. Néphrites Interstitielles. Néphropathies Toxiques IRC -Etiologie

  5. IRC ET RISQUE D’IRA POST OPÉRATOIRE • 500 000 à 1 Millions personnes DFG < 60 ml /mn • Problème du dépistage des formes mineures • Créatininémie insuffisante • Cockcroft, MDRD • Réduction néphroniques • Fragilité / Deshydratation - Jeûn - diurétiques • Vulnérabilité / Ischémie , toxiques , sepsis • - Néphropathies peu ou pas symptomatiques • HTA et néphroangiosclérose Sténose de l’artère rénale Néphropathie glomérulaire DIABETE +++, risque des antidiabétiques oraux TABAC : RR d’IRC x 3

  6. 1-Identifier l’IRC et protéger la fonction rénale résiduelle2-Evaluer le retentissement physiologique de l’IRCT3 Prévoir le retentissement Pharmacologique

  7. Taux de production [Créatininémie] = Taux d’élimination CRÉATININE PLASMATIQUE Muscle (10 000 µm/min) (100 µm/ml) Rein (100 ml/min)

  8. Relation Créatininémie et DFG 1 Ucr x Vu DFG = X[Gcr] = Pcr Pcr • Production de Créatinine: Créatine et phosphocréatine du muscle • Alimentation Protéines cuites, Créatine • Masse musculaire • Technique de Dosage Jaffé Chromogènes • Insuffisance Rénale • Sécrétion Tubulaire UcrxVu= DFGxPcr + TScr , ∆ = +35ml • Métabolisme Intestinal • Interférence dosage • Acidocétose (Acéto Acétate) • Hyperbilirubinémie 

  9. N = 171 Clairance de la créatinine 80 70 60 Serum créatinine, mg/dl 50 Débit Filtration mesuré 40 30 20 10 0 0 20 40 60 80 100 140 180 120 160 DFG - Cinulin, ml/min/1.73m2 FG et clairance de la créatinine Shemesh O Kidney Int 1985; 28: 830-838

  10. DFG & Créatinine plasmatique DFG =1/Pcréat x [K] Cl CR 99%  DFG Créat P 100% Cl CR 69%  DFG  Créat P 75%

  11. Effet de l’âge sur le rein • Masse Rénal • 200-270g à 20 ans 180-200g à 80 ans • Sclérose glomérulaire si HTA • DSR • 10% /Décades • RPF 600ml 300ml à 80 ans • Débit Cortical >> Médullaire • Résistance Afférentes & efférentes • Vasodilatation , Autorégulation • Fraction de filtration • DFG • 1 ml /an > 30 ans • >> si HTA & Diabètes • Masse musculaire // Créatininémie stable

  12. Formule de Cockcroft et Grault Cl Créat (ml/mn) = [140-âge(ans)]X Poids (Kg) X F Créatinine( µmol/l) F = 1,04 chez l’homme et 1,23 chez la femme Femme,75 ans, 52 Kg , Créat 100 µmol/l, Cl Créat = 35 ml/mn Homme, 25 ans, 100 Kg, Créat = 100 µmol/l; Cl Créat = 140 ml/mn • Validé chez le volontaire sain en situation stable • Surestimation DFG • - Obèse • - Œdème • - Dysfonction rénale évolutive

  13. DÉBIT FILTRATION GLOMÉRULAIRE MESURÉ ET ESTIMÉ Cl. créatinine Cockroft MDRD Levey AS Annals Intern Med 1999; 130(6); 461-70

  14. 3,0 DFG estimé, ml/min 2,8 DFG mesuré, ml/min 2,5 2,2 2,0 Cystatine-C, mg/l 1,8 1,5 1,2 1,0 0,8 0,5 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Débit de filtration glomérulaire, ml/min Filtration glomérulaire et Cystatine-C DFG = 74.835 / CysC 1/O.75 n = 208 patients Grubb AO Adv Clin Chem. 2000;35:63-99

  15. Kidney International, Vol 65(2004),pp1416-1421 Factors influencing serum cystatine C levels other than renal function and the impact on renal function measurement ERIC L. KNIGHT, JACOBIEN C. VERHAVE, DONNA SPIEGELMAN, HANS L. HILLEGE, DICK DE ZEEUW, GARY C. CURHAN, andPAUL E. DE JONG Channing Laboratory, Renal Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts ; Renal Unit, Department of Medecine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts ; Department of Epidemiology and JH, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts ; and Division of Neprology, Department of Internal Medecine, Department of Cardiology, Department of Clinical Pharmacology, University Medical Center Groningen,Groningen, The Netherlands …/… Conclusion.Serum cystatin C appears to be influenced by factors other than renal function alone. In addition we found no evidence that multivariate serum cystatin C-based estimates of renal function are superior to multivariate serum creatinine-based estimates

  16. NOTION DE RÉSERVE DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE R. Bellomo Int Care Med 2004 DFG ml/mn 180160140120100806040200 DFG Max    DFG Base  100% 50% 0%

  17. ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE

  18. IRC & PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE • HTA • Hypertrophie du VG • Insuffisance coronaire • Artériosclérose Dysfontion VG • Dyslipidémie • Fistules artérioveineuses Mauvaise adaptation • Anémie conditions de Charge • Dysautonomie • Surcharge hydrosodée

  19. Renal Transplantation, Cardiovascular MortalityRaine , Nephrol dial transplant 1996 Transplanted Pts Total CV= 36% Hemodialysis Total CV = 58%

  20. IRC Retentissement hématologique • Carence en EPO • Hémolyse, Hémorragies digestives Occultes • Carence en Fer , Folates Vit B6 & B12 Anémie non régénérative Hb <6g/100ml Hct< 30% Transfusion = sensibilisation • Substitution systématique en EPO (SC>>IV) + FER Hb = 11 -12 g /100ml

  21. IRC &TENDANCE HÉMORRAGIQUE • Dysfonction plaquettaire •  Adhésivité & Agrégation • Altération Facteur VW • Déficit Facteur 3 Plaquettaire  TEMPS DE •  Thromboxane A2 SAIGNEMENT • Prostacycline •  L-Arg-NO • Déficit en ADP ATP & sérotonine • Altération fonctionnelle des récepteurs GpIIb-IIIa

  22. Background Bleeding is recognized as a major complication in chronic urémia (Morgani, 1764) Dialysis reduced the incidences of these complications Gastric and mucosal bleeding Increased blood loss with surgical procedure Correlation with Skin Bleedind Time lenghtening Recent publication pointed out hypercoagulability related to endothelial alteration, chronic inflammation,oxydative stress and decreased fibrinolytic efficiency leading to a vasculopathic state (Morris, J Nephrol 2000)

  23. Pathophysiologic Mechanisms Implicated in the Uremic bleedind DiathesisA Weigert, Am J Med Sci 1998 • Defect in platelet function and metabolism • Abnormal aggregability • Decreased thromboxane A2 production • Abnormal Ca mobilisation • Increased intracellular AMPc and GMPc • Defect of Vascular endothelial /smooth muscle Cell metabolism • Incresed PGI2 and NO release • Defect of platelet-vessel wall interaction • Decreased platelet adhesion and vWF activity • Anemia

  24. PLATELET DEFECTD. Mezzano,Thrombosis and Hemostasis 1996 48 CRF patients (Creat Cl < 20 ml/mn) vs 12 Control volunters Plasma Creat 968 µmol/l - 660µmol/l  BT< 9,5 mn - 1240µmol/l  BT > 9,5 mn BT > 9,5 mn  52% Patients Platelet count: 214 103/mm3

  25. PLATELET DEFECTD. Mezzano,Thrombosis and Hemostasis 1996 Platelet aggregation% Platelet content p < 0,001 p < 0,001 Plasma vWF/FVIII complex p < 0,001 p < 0,001

  26. PLATELET DEFECTD. Mezzano,Thrombosis and Hemostasis 1996 Increased Thrombine Activation & Fibrinolysis markers in CRF Patients Plasma Prothrombin Fragment Thrombin-AntiThrombin Complexes Fibrinogen Factor VII:C Total fibrinogen degradation products (PDF)

  27. CRF & Increased Bleedind Tendency • Cryoprécipitates: Janson N Engl J Med 1980 BT Min

  28. CRF & Increased Bleedind Tendency • Desmopressine (DDAVP) 0,3 µg/Kg; Manucci N Engl J Med 1983 BT Min

  29. CRF & Increased Bleedind Tendency BT min Role of Conjugated Estrogens M.Livio; N Engl J Med 1986

  30. Effect of EPO Therapy on Bleeding time in CRF PatientsG. Vigano ; Am J Kidney Dis 1991 PCV % R = 0.89 P < 0,001 BT min

  31. CRF & Increased Bleedind Tendency HEMATOCRIT > 30% HEMATOCRIT < 30% RBC enhanced platelet adhesion & aggregation by ADP release and PGI2 inactivation

  32. Effect of rHuEPO Therapy on Uremia Bleeding in CRF Patients rHuEPO improve Hemostasis in uremic patient Decreases BT within 1 Week Correction of hematocrit (2 weeks) Improvement in Platelet aggregation (ADP, Collagen, Epinephrine, Ristocetin) Plasma and intra platelet Serotonin contents No significant modification in coagulation factors or vWF Ag & Ristocetin& FVIIIc GpIIb/IIIa Dysfunction & number not corrected • J Malyszko, Thrombosis research 1995 • W Tang , Am J Nephrol 1998

  33. Role of Dialysable Factors • Plasma from CRF induces control Platelet defect • Correction of bleeding tendency after CAPD > Hemodialysis • No correlation was found between plasma Uréa, Phénol, Phenol Acid and BT in CRF patients • Role of Guanidino succinic acid accumulation with NO production Increase

  34. Uremic bleeding Effect of Dialysis • 17 patients, 20 Dialysis (11CAPD- 9 HD) • Clinical bleeding corrected at Day 1 • BT >20 min 19/20 measurements • Unchanged in 6 patients • Decreased in 13 Patients • Normalized in 6 Patients J. H. STEWART and P.A. CASTALDI, QJM 1967

  35. Uremic bleeding Effect of Dialysis G. Remuzzi & M Livio, Nephron 1978 Bleedind and BT only partially corrected by dialysis J-P Arendt Proc EDTA 1981 CAPD > HD M.Assouad, Am J Nephrol 1998 Hypercoagulability (Abnormal fibrinolysis) during CAPD J Malyszko Peritoneal Dialysis Int 2001 CAPD patients higher degree of hypercoagulation than HD patients

  36. Uremic bleeding & L Arg-NO PathwayM. Noris & G. Remuzzi; Blood 1999 • L-NMMA BT in Uremic and volounters • NO Inhalation   BT in ARDS Patients • NO in exhaled air plasma NOX in CRF Pts • NO Synthase and NO Production by Estrogens • BT by Estrogens  by LNMMA • Role of TNF and IL1 in NO Synthase activation (Dialysis/LPS) • Role of Guadinido Succinic Acid • AGS induced Vd  L-NMMA • AGS induced  NOx  L-NMMA

  37. ABNORMAL PROSTANOIDES SYNTHESIS in CRFA. Weigert, Am J Med Sci 1998 Arachidonic acid Cyclooxygenase Decreased Vasoconstriction Defect in Platelet Adhesion, Activation & Aggregation Endoperoxyde ENDOTHELIAL CELL PLATELET TxA2 AMPc PGI2 GMPc  NO

  38. IRC & RETENTISSEMENT MÉTABOLIQUE • Hyponatrémie • Hémodialyse • Hyperkaliémie • G30% + Insuline • CO3HNa • CaCl2 • Hémodialyse (Pré & Post opératoire) • Acidose métabolic

  39. ÉVALUATION PRÉ OPÉRATOIRE • Évaluation Cardiovasculaire • Traitements • Echocardiographie • Monitoring • Stratégie de réveil • Évaluation Hematologique • Besoins Transfusionnels • Risque hémorragique • FAV • Dialyse post opératoire

  40. IRCT- EFFETS PHARMACOLOGIQUES • Acidose & Hypoalbuminémie • Hémodilution & hyperhydratation • Augmentation du volume de distribution • Augmentation Forme libre, non-ionisée =ACTIVE • Accumulation • Posologie initiale •  Réinjections •  Interval entre les injections • Diminution de l’élimination des agents hydrosolubles ou de leurs métabolites.

  41. IRCT& Morphine • M. Chauvin , Anesthésiology 1987 • 10 % élimination rénale inchangée • Diminution de la clearance des métabolites hydrosolubles (M3G & M6G) • Détectables dans le plasma> 36h (vs < 12h Contrôle) • Majoration du risque de dépression respiratoire

  42. IRCT & Morphine • G. D ’Honneur Anesthesiology 1994 • Morphine per-os 30 mg ng/ml      Morphine M6G M3G

  43. IRC & MORPHINIQUES • Alfentanyl ; Chauvin , Anesth Analg 1987 • Sufentanyl : Fymann , Can J Anesth 1988 • Pas de modifications Pharmacodynamiques

  44. CURARES • Curares dépolarisants • RD Miller Anesthesiology 1972 • Hyperkaliémie transitoire et modérée, ∆ = 0,7 mmol/l • Intubation estomac plein

  45. Bromure de Pancuronium • D ’Hollander Acta Anaesth Scand 1978 • Allongement majeur de T1/2  > 500 min • Risque de curarisation prolongée majeure

  46. Atracurium & Vécuronium • RD Miller Anesthesiology 1984 • Durée d’action (1/3 Pavulon) • Récupération rapide (1/2 Pavulon) • Accumulation des métabolites du Vécuronium après administration prolongée (3-desacetyl Vecuronium) V Segredo Anesthesiology 1990

  47. Cisatracurium & CRF • Eastwood, BJA 1995 Clairance T 1/2  T 1/2  • Boyd, BJA 1996 ONSET RECOV 25% RECOV 90%

  48. CRF & Nondepolarizing neuromuscular blocking Agent • Esmeron, Scenohradzsky, Anesthesiology 1992 • Mivacurium, Phillips BJA 1992 • Pipecuronium , Caldwell, Anesthesiology 1989 • Doxacurium, Cook, Anesth Analg 1992 • Interindividual variability • Prolonged effect • Importance of monitoring

  49. Midazolam • Diminution fixation protéique 88 vs 96 % • Métabolisme Hépatique • Élimination rénale inchangée 2% • Vinick Anesthesiology 1983 • Augmentation fraction libre 3,9 % 6,5 % • Diminution délai d’action • Augmentation durée d’action • Accumulation de métabolites hydrosolubles actifs: -hydroxy Midazolam (Bauer Lancet 1995)

  50. Propofol • Kirvela , BJA 1992 • Hepatic & extra hepatic metabolisme • Proteine binding 98 % • T1/2  unchanged • Vasodilation and MAP decrease majoration