HELMINTOS

1. Profesor Luis Ernesto González Parasitología y Micología U.N.S.L. 2011 HELMINTOS

2. Animales invertebrados (gusanos) • Seres multicelulares • Muchos de vida libre • Otros adaptados a vida parasitaria HELMINTOS

3. Se dividen en : • Platelmintos Aplanados con simetría bilateral sin celoma • Cestodes • Trematodes • Nematoda : cilíndricos Cuerpo cubierto por un tegumento HELMINTOS

4. TEGUMENTO : Una capa citoplasmática sincicial con núcleos por debajo una capa muscular superficial. Cumple funciones de absorción e intercambio metabólico • SISTEMA MUSCULAR : Reviste todo el cuerpo por debajo del tegumento En Trematodes es única En Cestodes puede existir otra capa Ventosas y faringe son estructuras musculares muy poderosas DESCRIPCIÓN

5. SISTEMA DIGESTIVO : Cestodos : ausente Trematodos : Boca, faringe, intestino que termina en fondo de saco SISTEMA NERVIOSO : Es de tipo ganglionar cefálico Con troncos nerviosos longitudinales Con funciones motoras y sensitivas DESCRIPCIÓN

6. SISTEMA EXCRETOR : Cumple funciones de : excreción osmorregulación termorregulación   Formado por : células en llama o protonefridios túbulos colectores poro excretor DESCRIPCIÓN

7. SISTEMA REPRODUCTOR Hermafroditas (excluyendo esquistosomas) Ap. genital masculino : testículos sistema de túbulos glándulas  cirro (órgano copulador retráctil) DESCRIPCIÓN

8. SISTEMA REPRODUCTOR Ap. genital femenino : ovario oviducto  ootipo (huevos) glándulas vitelinas Mehlis útero receptáculo seminal trematodos  canal de Laurer cestodos  vagina DESCRIPCIÓN

9. complejos con estados larvarios muy distintos de los adultos poseen huevos de distintas formas y tamaños tienen opérculo (no esquistosomas)  escapa el miracidio (larva microscópica piriforme cubierta de cilias)  esporoquisterediascercariasmetacercarias  forma infectante para el huésped definitivo CICLOS EVOLUTIVOS

10. Entre los agentes infecciosos son singulares por: su tamaño su prevalencia la complejidad de sus ciclos vitales y migraciones en el huésped su capacidad de producir eosinofilia su incapacidad para replicarse directamente en el huésped definitivo CICLOS EVOLUTIVOS

11. Infectan a los seres humanos por: ingestión penetración cutánea inyección por insectos CICLOS EVOLUTIVOS

12. Sus ciclos vitales pueden ser sencillos Huevos salen del intestino, son embrionados, se ingieren y desarrollan vermes productores de huevos Larvas enquistadas en carne o verduras pasan al intestino donde desarrollan gusanos acintados o duela intestinal • o mas o menos complejos Ingestión de huevos o penetración cutánea de larvas, migración a través de los pulmones hasta que encuentran su hábitat final Trichinella en los músculos Fasciola, Echinococcus en el hígado Onchocerca en la piel Wuchereria en los linfáticos. CICLOS EVOLUTIVOS

13. Otra característica de los helmintos es su íntima asociación con el eosinófilo. Hay estudios que sugieren que desempeña un papel en la inmunidad en la esquistosomiasis y la triquinosis. Las que producen mas esosinofilia son: Filarias Strongyloides Trichinella Fasciola Esquistosomas EOSINOFILIA

14. La mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped humano definitivo. Las excepciones son: • Strongyloides, cuyas larvas pueden tornarse infecciosas en el intestino • Echinococcus, cuyas larvas infectan al hombre y que se multiplican en el denominado quiste hidatídico. La falta de replicación en el ser humano por la mayoría de los vermes adultos tiene como consecuencias: la patogenia (Ej. Ancylostoma - c/u 0,15 ml sangre por día) la inmunidad el tratamiento (uso de drogas tóxicas - no se tratan los pacientes con baja carga de parásitos o bien tratamientos con dosis menores) HELMINTOS

15. TREMATODES

16. Platelmintos con 2 ventosas = Dístomas. Tienen una ventosa bucal y la mayoría una ventral. La mayoría son aplanados en forma de hoja gruesa y oval La longitud varía desde menos de 1 mm hasta varios cm Tracto intestinal bifurcado ciego Generalidades

17. Hermafroditas (excepto Schistosoma) Órganos reproductores voluminosos La reproducción sexual en los adultos va seguida por multiplicación asexual en los estadios larvales. Generalidades

18. Generalidades A: hermafrodita B: de sexos separados

19. Sangre y tejidos Hígado Pulmón Intestino Localización

21. distomatosis hepática es una zoonosis común en animales herbívoros y menos frecuente en el hombre Fascioliosis

22. es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa color marrón claro, con el extremo anterior saliente en forma de cono. 2 a 3 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho en la parte anterior presenta dos ventosas. Fasciola hepatica

24. Huevos 150 μm de largo

25. Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales herbívoros (ganado ovino, bovino, porcino) y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados con las heces. para embrionar es indispensable que caigan en agua dulce con escasa materia orgánica en descomposición Ciclo evolutivo

26. en el agua dan origen a la primera forma larvaria, el miracidio o embrión ciliado de 130 a 180 μ, que sale a través del opérculo del huevo. • La eclosión del miracidio depende de la luz que estimula la producción de una enzima proteolítica fotoactiva que debilita la unión del opérculo con la cáscara del huevo. • Este proceso ocurre en un lapso de dos a tres semanas según la temperatura, siendo las más favorables entre 10º y 30ºC. Ciclo evolutivo

27. Miracidio Fasciola hepatica (microscopía electrónica)

28. nada libremente en el agua estimulado por la luz y en no más de 24 horas debe invadir a un pequeño caracol de 5 a10 mm del género Lymnaea (En Europa, L. truncatula y en América del Sur, L. viatrix) ya que esta forma libre no se alimenta • depende de sus reservas de glucógeno como fuente de energía. Miracidio

30. Hospedero intermediario Caracol del género Lymnaea

31. dentro del caracol, el MIRACIDIO pierde sus cilios y se transforma en esporoquiste, produciendo luego en las glándulas digestivas del molusco, dos generaciones de REDIAS y finalmente CERCARIAS. Ciclo evolutivo

32. Cercaria de Fasciola hepatica Redia de Fasciola hepatica

33. tienen un cuerpo redondeado y cola no bifurcada. Cada miracidio que penetra al caracol da origen a entre 500 y 600 cercarias. • abandonan al caracol y nadando se dirigen a plantas a cuyas hojas se adhieren, pierden la cola, se redondean y • enquistan cubriéndose de una membrana gruesa. • Las metacercarias miden aproximadamente 0,5mm, quedan dentro del tejido vegetal, tal que no son eliminadas por el lavado de las plantas parasitadas. • Los huéspedes definitivos se infectan al consumir plantas contaminadas con la forma infectiva del parásito. Cercarias

34. Metacercarias

35. En el hombre la principal forma de infección es la ingesta de berros comestibles, consumidos crudos. • En el tubo digestivo se disuelven las envolturas y en el intestino delgado se libera el parásito juvenil o inmaduro, que atraviesa la pared intestinal y tres horas después ya se encuentra en la cavidad peritoneal. Permanece allí entre 3 a quince días atravesando el peritoneo y la cápsula de Glisson del hígado. Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los canalículos biliares, donde alcanza el estado adulto alrededor de dos a cuatro meses después de la infección. Ciclo evolutivo

36. importante zoonosis parasitaria muy frecuente en ovejas y vacunos, así como en cabras, cerdos y caballos. En Latinoamérica se han descrito casos en la mayoría de los países, siendo los reportes de casos humanos más frecuentes en Argentina, Chile, Perú y Cuba. En los países del Mediterráneo se la describe especialmente en Francia y Argelia. Las pérdidas por decomiso pueden ser cuantiosas en zonas donde esta zoonosis es endémica. Los animales adquieren la infección por la ingesta de pastos que contienen metacercarias. Epidemiología

37. Habitualmente la infección es masiva afectando el estado general del animal, su peso y la producción de leche, carne, lana, etc. • Las metacercarias resisten bien las condiciones ambientales adversas, pero en el pasto seco pierden rápidamente su capacidad infectiva. • El ganado que es llevado a las zonas montañosas durante la estación fría, contamina con sus deyecciones los charcos y acequias. Esto conduce a la infección del caracol y luego la contaminación de los pastos con metacercarias, los que serán fuente de infección o reinfección al regreso del ganado en la primavera. Epidemiología

38. En el 90 a 95% de los casos humanos está presente el antecedente de la ingesta de berros crudos. En el hombre las infecciones son más excepcionales por la menor probabilidad de ingerir metacercarias con respecto a los animales. • Frecuentemente se presentan cono brotes epidémicos familiares, por lo que debe estudiarse a todo el grupo familiar una vez detectado el caso índice. • Las medidas de prevención consisten en evitar el consumo de plantas crudas como berros que crecen en los arroyos y otros cauces de agua en estado silvestre y ejercer un control de los caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Epidemiología

39. tres etapas según la localización de los parásitos. • La primera corresponde a la invasión con las lesiones intestinales, peritoneales y hepáticas, en la que se produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. • La segunda fase corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes en el hígado, la que dura meses o años. Puede pasar desapercibida, pues recién se está iniciando la fibrosis y la obstrucción. Siempre existe eosinofilia periférica elevada. Patología

40. La tercera u obstructiva corresponde al establecimiento de los parásitos en los conductos biliares intrahepáticos. Hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis. Los abscesos pueden presentarse tanto en los canalículos biliares como en el parénquima hepático, son formaciones blanquecinas de aproximadamente 2 a 5mm de diámetro. Son pequeños focos necróticos constituidos por una infiltración leucocitaria, con detritus amorfos y cristales de Charcot-Leyden. Hacia el exterior se observa una capa de células epitelioides y algunas células gigantes. Rodeando, aparece una infiltración eosinófila. Patología

41. La hiperplasia de los conductos biliares no sólo se debe al contacto físico del parásito, existe una inducción química mediante la producción de prolina. Este aminoácido, así como la hidroxiprolina, interviene en la síntesis de colágeno. • Los vermes pueden presentar, localizaciones erráticas o ectópicas, pudiendo ubicarse en vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc., nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis. • se ha demostrado una resistencia natural que se manifiesta como una reacción fibrótica que afecta a los parásitos jóvenes en su etapa de invasión y a los adultos localizados en la vía biliar. Esta sería una reacción inespecífica y su grado de eficacia depende de la especie animal parasitada. En la oveja, la rata y el conejo, la reacción no logra aislar a los parásitos, que por consiguiente logran completar su desarrollo. En el ganado vacuno y el hombre, la reacción fibrótica logra aislar y matar a un gran número de parásitos jóvenes y adultos. Patología

42. alto número de pacientes son asintomáticos, correspondiendo a infecciones con pocos parásitos. La sintomatología se inicia en la fase aguda con un síndrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia y a veces urticaria y síntomas digestivos. La segunda fase o latente puede ser asintomática mientras llegan los parásitos a los conductos biliares y en la tercera u obstructiva, el dolor hepático es más acentuado y de tipo cólico biliar muy similar a la colecistitis. • En casos graves puede haber anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción. Cuadro clínico

43. Se plantea un diagnóstico de fascioliosis frente a un paciente con trastornos digestivos, de tipo hepatobiliar, que puede o no presentar crisis febriles o urticaria, de evolución aguda o crónica, acompañada de eosinofilia elevada y con antecedentes de ingesta de berros crudos. • Hallazgo del parásito adulto en el acto quirúrgico de la vía biliar, diagnóstico de certeza. • Huevos en materia fecal mediante exámen coproparasitológico seriado. • Examen de líquido de sondeo duodenal Diagnóstico

44. Existen pruebas serológicas para la búsqueda de anticuerpos con técnicas como ELISA, Inmunoelectroforesis y contrainmunoelectroforesis que tienen altas sensibilidad y especificidad. Se están desarrollando técnicas para la búsqueda de coproantígenos y de complejos inmunes circulantes. Diagnóstico

45. Falsos negativos parásitos en el período de invasión, no ha alcanzado la madurez sexual, la que sólo se logra en las vías biliares. • Falso positivo hallazgo de huevos en heces en personas que ingirieron hígado crudo o mal cocido con parásitos. El hombre no sufre la infección, pero elimina huevos. • Hemograma leucocitosis y anemia variable, eosinofilia a valores relativos del 40 al 60%. Ascenso progresivo durante la invasión y se mantiene en las fases siguientes. Después del tratamiento, desciende llegando a valores normales luego de la curación. Sin embargo puede haber pacientes con eosinofilias normales y otros con fluctuantes. • Pruebas hepáticas: bilirrubinemia normal o elevada. La fosfatasa alcalina con frecuencia está elevada y su normalización pos tratamiento constituye un índice de curación. Sin embargo puede permanecer elevada si está asociada una litiasis biliar. Las transaminasas pueden estar aumentadas. Diagnóstico

46. Esta parasitosis denominada también bilharziosis es causada por trematodos del género Schistosoma. Esquistosomiasis

47. Las tres especies principales del género Schistosoma que parasitan al hombre son: S. mansoni S. haematobium S. japonicum. Agentes etiológicos

48. Tienen una distribución geográfica específica; S. mansoni: Arabia, África, Sudamérica y Caribe S. haematobium: África, Medio Oriente. S. japonicum: Japón, China, Filipinas Factores son importantes en el carácter endémico: • la presencia del huésped intermediario específico • el método de eliminación de las excretas humanas. Esquistosomiasis

49. Sexos separados, alargados, cilíndricos, que miden 1 a 2 cm de largo, siendo la hembra de mayor longitud y más delgada que el macho. Este presenta un plegamiento denominado canal ginecóforo donde se ubica la hembra y pasa la mayor parte del tiempo. Descripción

50. Poseen dos ventosas, pero ubicadas más próximas entre sí que en los otros trematodos. • Las ventosas de las hembras son más pequeñas que las del macho. Los machos tienen numerosas papilas o motas superficiales que están provistas de ganchos y son más numerosas en los bordes laterales. Estos ganchos y tal vez las papilas también, le permiten al macho enganchar sus bordes como en una cremallera, formando así un tubo para alojar a la hembra. Este cierre mecánico no requiere aporte energético (esfuerzo muscular) para mantenerse. Descripción