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Sufrimiento Fetal

Sufrimiento Fetal. Susan Coronado Monge. Sufrimiento Fetal. Asfixia perinatal. Una situación de hipoxia y acidosis metabólica fetal perjudiciales. Fisiopatología. Unidad uteroplacentaria Suministra O 2 y nutrientes Recibe CO 2 y desechos. Insuficiencia uteroplacentaria.

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Sufrimiento Fetal

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  1. Sufrimiento Fetal Susan Coronado Monge

  2. Sufrimiento Fetal • Asfixia perinatal. • Una situación de hipoxia y acidosis metabólica fetal perjudiciales.

  3. Fisiopatología • Unidad uteroplacentaria • Suministra O2y nutrientes • Recibe CO2y desechos • Insuficiencia uteroplacentaria

  4. Fisiopatología • Hipoxia, desviación del flujo sanguíneo a cerebro, corazón, suprarrenales. Desaceleraciones transitorias, repetitivas y tardías de la FCF. • Glucólisis anaeróbica y desarrollará acidosis metabólica. • Se acumula ácido láctico y se producen lesiones en cerebro y miocardio. • Lesión grave, permanenteo muerte.

  5. Diagnóstico • Con base en la interpretación de los patrones de la FCF. • Cardiotocografía • NICHD elaboró definiciones estandarizadas para la interpretación de la FCF: • Frecuencia basal • Variabilidad • Aceleraciones • Desaceleraciones

  6. Diagnóstico • Frecuencia basal: • FCF media sin incluir: • Alteraciones periódicas o episódicas • Períodos de variabilidad pronunciada de la FCF • Intervalos de frecuencia basal que difieren en más de 25lpm • Mantenerse un mínimo de 2min en cualquier intervalo de 10min.

  7. Diagnóstico • Bradicardia: • FCF basal inferior a 110lpm. • Taquicardia: • FCF basal superior a 160lpm.

  8. Diagnóstico • Variabilidad basal: • Intervalo de 10min sin incluir aceleraciones ni desaceleraciones. • Amplitud entre el punto más alto y el punto más bajo en lpm: • Ausente • Mínima • Moderada (normal) • Pronunciada

  9. Diagnóstico • Variabilidad basal: • Refleja oxigenación fetal adecuada y función cerebral normal. • Menor variabilidad: • Hipoxia fetal • Fármacos que deprimen SNC del feto (analgésicos opiáceos) • Taquicardia fetal • Anomalías cardíacas y del SNC fetal • Contracciones uterinas prolongadas (hipertonía uterina) • Sueño fetal

  10. Diagnóstico • Aceleración: • Aumento visualmente evidente de la FCF respecto al último cálculo de la frecuencia basal. • Antes semana 32: intensidad ≥ 10lpm por encima de la frecuencia basal, duración ≥ de 10s pero ˂2min.

  11. Diagnóstico • Aceleración: • Después semana 32: intensidad máxima ≥ 15lpm por encima de la frecuencia basal, duración ≥ 15s pero ˂ 2min. • Prolongadas ≥ 2min, pero ˂ 10 min. • Dura ˃ 10min variación de la frecuencia basal.

  12. Diagnóstico • Aceleración:

  13. Diagnóstico • Aceleración: • Asociada a estado tranquilizador del feto y ausencia de hipoxia y acidemia. • La estimulación del cuero cabelludo fetal mediante el tacto vaginal provoca aceleración de la FC en el feto sano.

  14. Diagnóstico • Desaceleraciones: • Recurrentes • Más del 50% de las contracciones durante cualquier período de 20min. • Intermitentes • Menos del 50% de las contracciones durante cualquier período de 20min.

  15. Diagnóstico • Desaceleración precoz: • Disminución visualmente evidente y gradual de la FCF con regreso a la frecuencia basal. Asociadas a contracción uterina. • El punto más bajo de la desaceleración coincide con el punto más alto de la contracción.

  16. Diagnóstico • Desaceleración precoz: • Presión de la vía de parto, el tacto vaginal o la aplicación de fórceps sobre la cabeza del feto. • Provoca una respuesta refleja a través del nervio vago con la liberación de ACh en el nodo SA fetal. • Fisiológicas.

  17. Diagnóstico • Desaceleración tardía: • Disminución visualmente evidente y gradual de la FCF con regreso a la frecuencia basal. Asociadas a contracción uterina. • La aparición, el punto más bajo y la recuperación de la desaceleración tienen lugar después del inicio, el punto más alto y el final de la contracción.

  18. Diagnóstico • Desaceleración tardía: • Se consideran preocupantes: • Repetitivas • Asociadas a menor variabilidad • Asociadas a insuficiencia uteroplacentaria, por: • Disminución del aporte sanguíneo uterino • Deterioro de la función placentaria • Hipoxia y acidemia fetal progresiva.

  19. Diagnóstico • Desaceleración variable: • Disminución visualmente evidente y brusca de la FCF por debajo de frecuencia basal. • Disminución ≥ 15lpm, duración ≥ 15s pero ˂ 2min. • Si están asociadas a contracciones uterinas, su aparición, profundidad y duración varían con las contracciones.

  20. Diagnóstico • Desaceleración variable: • Mediadas por el nervio vago. • Liberación repentina e irregular de ACh en el nodo SA del feto. • Asociadas a compresión del cordón umbilical y oligohidramnios.

  21. Diagnóstico • Desaceleración prolongada: • Disminución visualmente evidente de la FCF por debajo de la frecuencia basal. • Disminución ≥ 15lpm, duración ˃ 2min pero ˂ 10min.

  22. Diagnóstico • Las interpretaciones de la FCF se clasifican en un sistema de tres categorías:

  23. Diagnóstico

  24. Diagnóstico * FCF basal estable con oscilaciones sinusoidales, amplitud de 5-15lpm, variabilidad fija y ausencia de aceleraciones.

  25. Diagnóstico

  26. Opciones de Atención • Corregir cualquier estímulo lesivo al feto. • Interrupción de los fármacos estimulantes de contracciones uterinas. • Exploración para descartar prolapso del cordón umbilical, dilatación rápida o descenso de la cabeza.

  27. Opciones de Atención • Cambio de la posición materna a decúbito lateral izquierdo, para reducir la compresión de la vena cava y mejorar el flujo uteroplacentario.

  28. Opciones de Atención • Vigilancia de la presión arterial de la madre para detectar hipotensión, en especial si existe anestesia regional.

  29. Opciones de Atención • Evaluación de la frecuencia y duración de las contracciones para descartar hiperestimulaciónuterina.

  30. Opciones de Atención • Inyección amniótica • Transvaginal, se utiliza en: • Tratamiento de las desaceleraciones variables prolongadas. • Profilaxis en mujeres con oligohidramnios. • Intentos de diluir o eliminar el meconio espeso. • Tocólisis • Inyección subcutánea o intravenosa de sulfato de terbutalina. • Inhibe las contracciones uterinas, mejorando la oxigenación del feto.

  31. Meconio • Sustancia alquitranosa y espesa presente en el aparato digestivo del feto. • Compuesto de líquido amniótico, lanugo, bilis, piel y células intestinales fetales. • Primeras heces del recién nacido. • Feto puede expulsar meconio en el útero, produciendo líquido amniótico meconizado, que se presenta en el 10-20% de los partos.

  32. Meconio • Teorías que explican la expulsión fetal de meconio: • Los fetos pueden expulsar meconio en respuesta a la hipoxia. • Estrés fetal. • Puede representar una maduración normal del tubo digestivo bajo control neural. • Puede ser consecutiva a la estimulación vagal por el atrapamiento frecuente y transitorio del cordón umbilical y aumento resultante del peristaltismo. • Proceso fisiológico.

  33. Meconio • Síndrome de broncoaspiración • Inhalación del feto de líquido amniótico meconizado. • 6% de los partos con presencia de meconio.

  34. Meconio • Fisiopatología: • Hipercapnia fetal que estimula la respiración. • Aspiración de meconio hacia los alvéolos. • Daño del parénquima pulmonar secundario al de las células alveolares inducido por la acidemia.

  35. Meconio • Incidencia alta de líquido amniótico meconizado muchas veces representa la expulsión de contenidos gastrointestinales junto con procesos fisiológicos normales. • Meconio se convierte en un peligro ambiental cuando hay acidemia fetal. • Casos graves pueden provocar neumonitis, neumotórax e hipertensión arterial pulmonar.

  36. Meconio • Tratamiento • Succión de la orofaringe y nasofaringe al nacer la cabeza, pero antes del nacimiento del hombro.

  37. Meconio • Depresión: intubación traqueal, aspira meconio debajo de glotis. • Activo: no requiere succión traqueal porque podría lesionar las cuerdas vocales. • Esfuerzo respiratorio fuerte, tono muscular adecuado y frecuencia cardíaca mayor a 100 lat/min.

  38. Daño cerebral • Feto debe exponerse a más que un breve periodo de hipoxia. • Muchas afecciones neurológicas que se atribuían a la asfixia perinatal, son producidas por causas no asociadas al parto: • Infecciones • Trastornos de coagulación y autoinmunes de la madre • Genético • Bajo peso al nacer

  39. Daño cerebral • Encefalopatía hipóxico isquémica presenta signos de daño: • Acidemia metabólica en la sangre arterial del cordón umbilical, pH˂7. • Puntuaciones Apgar entre 0-3 después de los 5min. • Secuelas neurológicas, convulsiones, coma, hipotonía y disfunción cardiovascular, gastrointestinal, hematológica, pulmonar, hepática o renal.

  40. Daño cerebral • Solo la cuadriplejía espástica se asocia a la interrupción del riego sanguíneo fetal antes o durante el parto. • La parálisis cerebral discinéticao atáxica, epilepsia, retraso mental o el trastorno por déficit atencional e hiperactividad; no son producto de hipoxia durante el parto.

  41. Recomendaciones Actuales • La auscultación intermitente o la cardiotocografía son métodos aceptables de vigilancia durante el parto en embarazos de bajo y alto riesgo.

  42. Recomendaciones Actuales

  43. G R A C I A S

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