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ALCOHOLES Y GLICOLES

DRA. ML IGLESIAS

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INTOXICACIÓN POR METANOL

(ALCOHOL METÍLICO O ISOPROPÍLICO)

Generalidades

- Uso habitual: industria acetona, laboratorio y hogar (líquido lavado

limpiaparabrisas, solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidos

fotografías, alcohol de quemar o madera de quemadores, fondues,

antisépticos, etc.)

- Intoxicación: poco frecuente, elevada morbi-mortalidad y puede

dejar secuelas permanentes

▪ Tentativa autolítica

▪ Adulteración bebidas alcohólicas

▪ Alternativa al etanol en alcohólicos

▪ La ingesta etanol o alimentos retrasa la absorción

▪ Nicaragua: 36 muertos por consumir un licor casero elaborado a

base de caña de azúcar adulterado con metanol

▪Dosis tóxica = 10-30 mL o niveles plasmáticos 0.2 g/L

▪ Dosis letal = 60-240 mL o niveles plasmáticos > 1 g/L

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▪ Fisiopatología

- Se absorbe rápidamente tracto

GI, piel y vías respiratorias

Se oxida hígado en formaldehído

(alcoholdeshidrogenasa) y ácido

fórmico (aldehidodeshidrogenasa),

principal responsable de lesiones

nervio óptico, acidosis metabólica e

hiato aniónico

- Para metabolizar ácido fórmico

es necesaria una vía enzimática que

necesita folato, para convertir el

ácido fórmico en CO2 y agua

▪ Manifestaciones clínicas

- Aparecen entre 40 min y 72 h

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Neurológicas
  • Simula “estado de embriaguez" que evoluciona en 8-10 h a

cuadro clínico con cefalea, mareo, vértigo, ataxia y convulsiones

-  Nivel conciencia: desde estupor al coma hipotónico

- Contracturas musculares

- SNC: selectividad ganglios base (putamen y pálido)  inhibición

función mitocondrial  destrucción neuronal

RNM: - lesión zonas laterales putamen y capsula externa

- edema intersticial y congestión vascular generalizada

 zonas necrosadas  áreas quísticas síndrome

parkinsoniano 2º

- Secuelas neurológicas: extrapiramidalismo, movimientos

coreiformes, dolor neuropático, disfonía, alteraciones sensibilidad,

visión y motricidad, etc.

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1º CASO

A) Paciente con temblor distal leve, fino y discontinuo, moderada rigidez, hiperreflexia generalizada y alteración marcha con pasos cortos

B) En ambos núcleos lenticulares a nivel del putamen de forma simétrica un aumento de señal con lesiones hiperintensas

C) Nueve meses después, alteración de la marcha leve

RNM

2º CASO: 4 semanas intoxicación, atrofia extensa

cortical y sustancia blanca subcortical con necrosis

bilateral de ambos putámenes

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3er CASO

A) Al ingreso, TAC con contraste EV: no se ven lesiones cerebrales agudas

B) Sin contraste, 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización

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▪ Oculares: visión borrosa ("con nieve"), pérdida agudeza visual

y reducción campo visual, fotofobia, fotopsia y centelleos

Exploración: pupilas midriáticas arreactivas, pérdida reflejo

fotomotor, edema retiniano e hiperemia ocular

Puede aparecer ceguera irreversible por neuritis óptica por atrofia

nervio óptico

▪ GI: por acción irritante, náuseas, vómitos y dolor abdominal

con afectación pancreática

▪ Otras: disnea o taquipnea 2ª hiperventilación para compensar

acidosis metabólica

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Evaluación y diagnóstico
  • Existe correlación directa

▪ Entre gravedad y aparición secuelas

▪ Intensidad acidosis (niveles bicarbonato) y niveles metanol en sangre

  • EAB: acidosis metabólica normoclorémica con  anión gap

por la formación de ácido fórmico

- Anión GAP o intervalo aniónico: aniones no medidos

habitualmente y que en circunstancias normales dependen

proteínas plasmáticas (principalmente albúmina, fosfatos

y sulfatos) Na+ - [Cl- + HCO3] = 12  2

  • Hiato osmolar:osmolaridad medida (2 x Na++ Glucosa/18

+ BUN/2.8) - osmolaridad calculada = 10-15 mOsm/L

 Hiato osmolar = > 15 mOsm/L

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Demostración analítica en plasma: presencia de metanol y

etanol para ver si hubo coingesta

  • Diagnóstico rápido (5 min) mediante la detección de la

ADH (AlcoScren) y de la alcohol-oxidasa (Qed)

- La indicación de TAC craneal, Doppler o la colocación de una

PIC, no puede retrasar el inicio de antídotos y hemodiálisis

AGUARDIENTE ARTESANAL

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Tratamiento

1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado y

lavado gástrico (ingesta < 60 min)

No es eficaz el carbón activo

2.- Corrección de la acidosis metabólica

▪ Bicarbonato sódico 1M hasta conseguir y mantener pH > 7,20

Se necesitan entre 500-1.000 mEq/24 h

▪ Control estricto kalemia

▪ Si coma o convulsiones edema cerebral  medidas de

enclavamiento cerebral con restricción hidrosalina, cama 45º y

dexametasona, 4 mg/6h/EV

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3.- Antídoto: competidores ADH

▪ En todo paciente con posibilidad de ingesta en las últimas

24 h > 10 mL de metanol,en particular si

- Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada como

trastornos conciencia, conducta o visuales, papiledema en el

fondo de ojo y/o

- Acidosis metabólica con EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP >

30 mEq/L o

- Hiato osmolar > 15 mOsm/L o

- Metanol > 0.2 g/L

▪Etanol: tiene mayor afinidad por la ADH

- Puede deprimir nivel conciencia

- Control permeabilidad de la vía aérea

- Riesgo boncoaspiración y hipoventilación alveolar

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Vía EV

- Vía venosa centralpara prevenir flebitis

- Ampolla etanol absoluto 10 mL = 25 mg

- 1.1 mg/kg en 50 mL SG 5% en 60 min

- Perfusión etanol 10%

▪ 0.1 mL/kg/h (0.2 mL/kg/h si etilismo crónico) para mantener

alcoholemia 1-1.2 g/dL

▪ Calcular necesidades etanol para 6 h y añadirlo 500 mL SG 5%

▪ Etanolemia c/6 h y glicemia capilar o venosa c/3 h

▪ Antes de suspender perfusión etanol: metanol sangre < 0.2

g/L y EB < - 5 mmol/L a expensas del bicarbonato

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VO/SNG

- 250 mL whisky/coñac de inicio

- Seguido 30-40 mL de whisky/coñac (10-12 g/h)

- Efectos adversos

- Menor eficacia por dificultad de mantener niveles

plasmáticos por lo que necesita una atención constante

- Mayores riesgos: depresión SNC, vómito y

broncoaspiración, erosiones digestivas, rabdomiolisis,

pancreatitis e hipoglicemias, etc.

fomepizol o 4 metilpirazol
▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL

- El tratamiento con fomepizol es mucho más caro que el tratamiento con etanol absoluto pero con limitada toxicidad

- Inmediato inhibidor ADH hepática y retiniana y de aldehído

deshidrogenada

- Afinidad ADH: 1.000 veces superior a la del etanol

- No produce hipoglicemia, no altera estado de conciencia

y no induce síndrome acetaldehídico (sthyi el paciente está en

tratamiento con disulfiram)

- Su indicación precoz evita acidosis, fracaso renal y

hemodiálisis

- Pocos efectos adversos y pocos son de gravedad

- Metanol: 4 dosis

- Etilenglicol:3.5 dosis

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▪Cardiovasculares: bradicardia, taquicardia e hipotensión

▪Tromboflebitis del acceso vascular

▪Dermatológicos: prurito

▪GI: hipo, anorexia y náuseas

▪Hematológicos:eosinofilia y CID

▪Hepáticos: transaminasas

▪Musculares: rabdomiolisis

▪Neurológicos: vértigo, cafalea, convulsiones, agitación,

ansiedad, nistagmus, vértigo

▪Renales: anuria

▪Metabólicos: triglicéridos

▪Oculares: alteraciones visuales

▪No se recomienda: embarazo. Se ignora si se excreta por la

leche

▪Contraindicaciones: alergia fomepizol o pirazoles o

pirazolonas (metamizol, fenilbutazona, etc)

fomepizol o 4 metilpirazol18
▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL

▪ Dosificación

- Dosis de ataque: 15 mg/kg/EV diluido SF en 30 min

- Perfusión: 10 mg/kg/EV/12 h en SF por 4 dosis

15 mg/kg/EV/12 h hasta metanol < 0.2 g/L

▪Durante la hemodiálisisdado que el fomepizol es dializable,

se han propuesto dos alternativas

- Administrar 1.25 mg/kg/h fomepizol perfusión continúa

- Si han pasado > 6 h última administración fomepizol

- Al iniciar HD: dar una nueva dosis

- Durante HD: administrar fomepizol c/4 horas

- Al finalizar HD:

- Si última dosis hace 1-3 h: 50% dosis

- Si última dosis hace > 3 h: 100% dosis

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4.- Hemodiálisis casos graves

▪ Ingestión > 10-20 mL metanol y

▪ Síntomas extradigestivos sin otra causa: trastornos

conciencia, conducta o visuales, papiledema, signos

clínicos gravedad o deterioro signos vitales y/o

▪ Acidosis metabólica (EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP > 30

mEq/L) o

▪ Hiato osmolar > 15 mOsm/L o

▪ Metanol > 0.5 g/L

- La HD prolongada e ininterrumpida hasta que hiato aniónico

normal, acidosis se corrija sin ayuda bicarbonato o metanol

< 0.1 g/L

GUARO CONTAMINADO METANOL

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Cálculo duración HD

- 0.5-1 g/L: 4 h - 1-2 g/L: 5 h - 4-5 g/L: 8 h

- 2-3 g/L: 6 h - 3-4 g/L: 7 h

5.- Administración ácido folínico: 50 mg + 100 mL SG 5%

c/4h durante 24 h para  degradación metabólica del

ácido fórmico (el estado de nutrición es muy importante)

Parece prevenir las secuelas oculares

6.- Si alcohólico crónico:tiamina EV, 100 mg/12 h y

piridoxina (B6), 100 mg/6 h EV

7.- Si sospecha clínica encefalopatía Wernicke: dosis inicial

tiamina EV será 1.000 mg

intoxicaci n por etilenglicol
INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

Generalidades

- Uso industrial: disolventes en tintas, extintores, pesticidas,

adhesivos y sistemas aire acondicionado energía solar y descongelantes

del parabrisas

Anticongelantesde baja toxicidad o no tóxicos

- Contienen 1,2-propanodiol (propilenglicol) o 1,3-propanodiol

(trimetilenglicol o 1,3-dihidroxipropano)

- Son menos tóxicos que etilenglicol pero existen casos fallecimiento

en rango 400 mg/dL

- Para medición “glicoles por GC-MS (cromatografía de gases con

espectrómetro de masas)” se utiliza 1,3-propanodiol

- Intoxicación 1,3-propanodiol: el pico de este producto se oculta

en el interior del pico del patrón interno apareciendo inusualmente

grande. Grau U et al. A fatality involving 1,3-propanediol and its implications in

measurement of other glycols. J Anal Toxicol 2008;32:324-6

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- Adulterante bebidas alcohólicas o ingerido por pacientes alcohólicos

como sustituto del etanol

- Argentina (1992): intoxicación masiva con 29 víctimas por ingesta

jarabes de propóleos contaminados con dietilenglicol

- En Panamá (2006): intoxicación masiva de 70 personas con 26

fallecidos en cuatro formulaciones medicamentosas

- Se han producido casos por ingestión de agua contaminada

▪Dosis tóxica = 50-100 mL o niveles plasmáticos de 0.5 g/L

▪ Dosis letal = > 100 mL o niveles plasmáticos > 2 g/L

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▪ Fisiopatología

- Sólo se absorbe por vía digestiva

- El 80% es metabolizado a

glicoaldehído en el hígado (ADH) y

posteriormente ácido glicocólico,

ácido glioxílico y ácido oxálico

responsables de la toxicidad

- Semivida eliminación más corta y

aclaramiento corporal mayor que

el metanol por lo que tratamiento

con etanol o fomepizol será más

breve

- No hay manifestaciones oculares

pero la hipocalcemia es frecuente

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▪ Manifestaciones clínicas

1.- Entre 30 min y 12 h postingesta

- Manifestaciones digestivas: náuseas y vómitos

- Manifestaciones neurológicas: nivel conciencia, tetania

(hipocalcemia), ataxia, convulsiones, edema cerebral y coma

- Alteraciones electrolíticas:hipocalcemia (precipitación oxalato),

acidosis metabólica y cristaliuria

2.- De 12-24 h después de la ingesta

- Manifestaciones cardiovasculares: insuficiencia cardiaca por

depresión miocárdica y distrés respiratorio

3.- A las 48 h

- Manifestaciones renales: fracaso renal oligúrico por necrosis

tubular aguda por depósito de cristales de oxalato cálcico

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▪Evaluación y diagnóstico

- Acidosis metabólica normoclorémica anión GAP por formación

ácido glicocólico, ácido glioxílico y ácido oxálico

-  Hiato osmolar = intoxicaciones salicilatos, metanol, etilenglicol,

paraldehído y tolueno (pegamentos)

- Alteración enzimas musculares y hepáticas, hipocalcemia e

hipomagnesemia

- Determinación etilenglicol sangre

- > 0.2 g/L es tóxica

- > 0.5 g/L es muy tóxica

- > 1 g/L es potencialmente mortal

- Determinación ácido glicocólico sangre:> 10 mmol/L predice un

fallo renal con una fiabilidad 100% y especificidad 94%

- Orina:cristales oxalato cálcico son sugerentes de intoxicación

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▪Evaluación y tratamiento

- Genera secuelas irreversibles: si hay sospecha fundada,

iniciar el tratamiento antes confirmación del laboratorio

1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado

y lavado gástrico (ingesta < 60 min)

No es eficaz el carbón activo

2.- Corrección acidosis metabólica grave,  eliminación

metabolitos tóxicos e impedir formación cristales oxalato

cálcico: bicarbonato sódico 1 M hasta pH > 7.20 (> 1.000

mEq bicarbonato/24 h)

3.-Si edema cerebral: restricción de líquidos, elevación

cama 45º y dexametasona (4 mg/6h/EV)

4.-Hipocalcemia severa: corrección con gluconato cálcico,

y si procede la hipomagnesemia con sulfato magnésico

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▪Evaluación y tratamiento

5.- Convulsiones: BZD

6.-Antídotos: competidores ADH

- Etanol

- Fomepizol

- Se administrará si ha ingerido > 50 mL etilenglicol

- Presenta  nivel conciencia y/o acidosis metabólica

- Etilenglicol > 0.2 g/L

7.-Hemodiálisis en los casos graves: si niveles etilenglicol

> 0.5 g/L hasta que el nivel sea de 0.1 g/L o hipocalcemia

e insuficiencia renal

8.- Se debe administrar piridoxina (200 mg/día EV) y

tiamina (100 mg/día)

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