ALCALOSIS METABOLICA

1. ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW FIN

2. ALCALOSIS METABÓLICA ASPECTOS FISIOLOGICOS 3 ORIENTACION DIAGNOSTICA 34 ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES ET ACIDOBASIQUES Hassane Izzedine AT I, AT II MENU GENERAL MENU GENERAL . .

3. ASPECTOS GENERALES Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean obviamente reiterativos. Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el mismo problema y también la terminología cambia. . MENU 1 de 6

4. ASPECTOS GENERALES El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la descripción de fenómenos básicos, las variables que deben medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se producen en el estado ácido-base. También encara fisiopatología básica. El aspecto fisiopatológico clínico se refiere fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera enfocar la corrección mas adecuada en relación a las alteraciones presentes. . MENU 2 de 6

5. clic • ALCALOSIS METABOLICA • La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por • la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l • el pH aumentado por encima de 7.42 • la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l • la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10 mmHg) • Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal .............................................................................. ......Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l .....Buffer Base normal = 50 mEq/l • el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = 60 -50 = + 10 mEq/l) • el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l ASPECTOS GENERALES Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta. Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de CO2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no un proceso compensatorio. . MENU 3 de 6

6. ASPECTOS GENERALES En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea) . Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de PCO2 que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología. La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden presentar en un paciente. . MENU 4 de 6

7. 7.7 7.7 7.4 7.4 7.0 7.0 PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- ASPECTOS GENERALES La compensaciónes el problema de mayor interés y el de mayor indeterminación en fisiología y en clínica. La presencia de una alcalosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado alcalino, o con [H+] disminuida, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente de los centrales, generándose una disminución de la ventilación y un aumento de PCO2. NORMAL ALCALOSIS METABOLICA . MENU 5 de 6

8. 7.7 7.4 7.0 PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 HCO3- clic HCO3- PCO2 ASPECTOS GENERALES Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación total y el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por aumento de PCO2.. Pero se sabe actualmente que la hipoventilación compensatoria lleva a un aumento de PCO2 y a una disminución de P02. Como los dos factores son estimulantes de la ventilación, fisiológicamente no puede lograrse una compensación total y el pH será superior a 7.43. . . MENU 6 de 6

9. H+ clic . Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente eliminación por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón. Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día. . ASPECTOS FISIOLOGICOS Cuando la ventilación aumenta produciendo una excreción excesiva del CO2 y por lo tanto una disminución del ácido carbónico, se genera una alcalosis respiratoria Mas de 300 litros / día Mas de 13000 mMol / día de CO2 VENTILACIÓN Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de CO2 los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos valores aproximados Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar Sistema ventilatorio. Estado acido-base . MENU 1 de 16

10. H+ clic clic clic ASPECTOS FISIOLOGICOS VENTILACIÓN AMORTIGUADORES RIÑÓN Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las características propias de la patología o alcalosis respiratoria La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances) La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas o días . MENU 2 de 16

11. H+ clic clic ASPECTOS FISIOLOGICOS • A título de ejemplo, si se desincorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas ácidas de los amortiguadores liberan hidrogeniones y reducen la alcalinización asegurando cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial AMORTIGUADORES Célula Sangre HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3- HCO3- / H2 CO3 HPO4 - -/ H2PO 4 - Pr- / Pr H • El cambio medido con las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido carbónico excretado en exceso si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como • Pr- • Hb- Pr- / Pr H Hb- / HbH . MENU 3 de 16

12. H+ clic clic ASPECTOS FISIOLOGICOS AMORTIGUADORES El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico Célula Sangre • HCO3- + H2CO3 = HCO3- + H2CO3 • Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis. HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH En la pantalla siguiente se analiza la acción de los amortiguadores intraceulares . MENU 4 de 16

13. H+ AMORTIGUADORES VENTILACIÓN clic clic clic Sangre Mas de 300 litros / día Mas de13000 mMol / día de CO2 HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos. También actúan los amortiguadores intracelulares( fosfatos, proteinatos ) ante la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular ASPECTOS FISIOLOGICOS • H2 PO4- + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr - Célula Célula Si no se produce la incorporación del ácido eliminado por la ventilación aumentada, los amortiguadores estarán en su forma alcalina y perderán capacidad reguladora ante posteriores pérdidas de hidrogeniones. HPO4 - - / H2PO 4 – Pr- / Pr H HPO4--/ H2PO4- Pr- / Pr H Cuando la disociación de los amortiguadores no se acompaña con una simultánea producción ácida aumentada o una reabsorción renal de H+, su capacidad para regular el pH estará disminuida. El riñón es el órgano que puede realizar una com pensación de la alcalosis Se desarrolla en la próxima pantalla Nuevas pérdidas de H+ producirán cambios mayores que al comienzo de la alteración ácido-base. Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base . MENU 5 de 16

14. H+ AMORTIGUADORES VENTILACIÓN clic Sangre Mas de 300 litros / día Mas de 13000 mMol / día de CO2 Célula Célula HCO3- / H2 CO3 HPO4--/ H2PO4- Pr - / Pr H Pr- / Pr H Hb- / HbH La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria ASPECTOS FISIOLOGICOS El riñón es el órgano regulador del estado ácido-base por excelencia RIÑÓN • Reabsorción de HCO3- < 4500 mEq / dia • Excreción Acida Neta • Acidez titulable < 30 mEq / día < 10 mEq / día • NH4+ Los dos mecanismos renales para producir una corrección y lograr una excrecíón ácida son : • Reabsorción de bicarbonato disminuida • Excreción ácida neta disminuida El mecanismo celular de compensación es la producción aumentada de ácido láctico . MENU 6 de 16

15. PCO2: 40 mmHg 60 mmHg 44 40 36 32 28 24 clic clic BICARBONATO (mEq/l) 20 16 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica la serie de puntos que permiten calcular el valor de [HCO3-] o el del pH, con NORMALIDAD RESPIRATORIA. Es equivalente a una titulación de la sangre con ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las alteraciones respiratorias al aumentar o bajar su valor. Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe que el pH será de 7,4 y [HCO3-] de 24 mEq/l. Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60 mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de 7,29 y [HCO3-] de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS RESPIRATORIA. Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar Sistema ventilatorio. Davenport . MENU 7 de 16

16. 44 40 ACIDOSIS RESPIRATORIA 36 32 28 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 24 clic BICARBONATO (mEq/l) 20 PCO2: 40 mmHg NORMALIDAD RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA 16 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) La parte del gráfico ubicada a la derecha de la isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por puntos que tienen PCO2 disminuida (ALCALOSIS RESPIRATORIA). La PCO2 disminuida por debajo de 40 mmHg es la condición principal, en este caso, para hablar de alcalosis respiratoria. No son los valores del pH y de[HCO3-] los que están definiendo la condición de alcalosis respiratoria. Es necesario destacar, que hay alcalosis con pH menor que el normal de 7,4 ...... y con [HCO3-] menor de 24 mEq/l. . MENU 8 de 16

17. PCO2: 40 mmHg 30mmHg 20 mmHg 44 40 36 32 28 Al equilibrarla con PCO2 de 20 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,58 y [HCO3-] de 17,5 mEq/l. 24 15mmHg clic clic clic BICARBONATO (mEq/l) 20 16 Al equilibrarla con PCO2 de 15 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,64 y [HCO3-] de 15,3 mEq/l. 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) Se pueden realizar las equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2 mayor de 40 mmHg para acidosis respiratoria. Para alcalosis respiratoria al equilibrar la sangre con PCO2 de 30 mmHg, se hallan los valores de pH de 7,48 y [HCO3-] de 21 mEq/l. El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24 mEq/l, pueden aceptarse como normales solamente a PCO2de 40 mmHg o normal. . MENU 9 de 16

18. PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 20 mmHg 44 40 36 32 28 24 15 mmHg clic CURVA AMORTIGUADORA NORMAL BICARBONATO (mEq/l) 20 16 ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3-]. pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2 Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente. . MENU 10 de 16

19. CO2 H2O + La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la concentración de hidrogeniones y un aumento del pH. H2CO3 HCO3- + H + clic clic clic - HCO3 HCO3- + + H H El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una ...................... disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por ............................. tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2. ASPECTOS FISIOLOGICOS H2CO3 Esto determina que la alcalosis respiratoria causa un aumento del pH sanguíneo, por la desaparición de un bicarbonato y un hidrogenión por cada molécula de ácido carbónico que se elimina, como se ha graficado en esta pantalla + Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la próxima pantalla . MENU 11 de 16

20. 7 24 29% clic ASPECTOS FISIOLOGICOS El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 , se desincorpora de un pool de 24 mEq/l . La modificación en el sentido alcalino es poco destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 = 0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40 a 20 mmHg en un individuo normal . MENU 12 de 16

21. 40 40% clic clic 24 ASPECTOS FISIOLOGICOS El hidrogenión que aparece como elemento de la disociación del ácido carbónico se desincorpora de un pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l. Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal con la disminución de la PCO2 de 40 a 20 mmHg y el cambio producido es de 40% El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3- PCO2 alcalosis . MENU 13 de 16

22. PCO2: 40 mmHg 30 mmHg 20 mmHg 44 40 36 32 28 24 15 mmHg clic CURVA AMORTIGUADORA NORMAL BICARBONATO (mEq/l) 20 16 ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) Cuando la sangre normal se titula con ácido carbónico (H2CO3) bajo o se disminuye la PCO2 en valores conocidos, se mide experimentalmente el pH y se calcula la [HCO3-]. pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2 Con los valores se puede graficar la CURVA AMORTIGUADORA NORMAL en alcalosis respiratoria. Ello indica que los puntos representan una ALCALOSIS RESPIRATORIA PURA. Es una relación que depende de muchas variables, por lo que cada sangre tendrá valores diferentes. Debe entenderse lo que conceptualmente significa y es que cada organismo tiene un valor normal de bicarbonato según la PCO2 presente. Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar Sistema ventilatorio. Davenport . MENU 10 de 16

23. PCO2: 40 mmHg 20 mmHg 30 mmHg 44 ALCALOSIS RESPIRATORIA 40 36 PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l pH 32 28 24 15 mmHg clic BICARBONATO (mEq/l) 20 PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l pH 16 ALCALOSIS RESPIRATORIACOMPENSADA 17,5 12 7,58 7,45 20 20 ALCALOSIS RESPIRATORIAAGUDA 12 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA (salvo otra apreciación clínica): ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA: La compensación normal puede ser complementada con la ventilación, utilizando mezclas enriquecidas en CO2. Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar Sistema ventilatorio. Davenport . MENU 14 de 16

24. pH 7.0 6.9 7.1 7.2 7.3 7.4 80 PCO2 7.5 clic clic 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 60 7.7 40 8.0 20 Alcalosis Respiratoria Aguda [HCO3-] mEq / l Alcalosis Respiratoria Crónica 12 24 36 48 60 DiagramaJ.J.Cohen Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica. Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2, pH y HCO3- que deben considerarse como los normales en una alcalosis respiratoria compen sada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual. . MENU 15 de 16

25. Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976 pCO2 arterial (mm Hg) NORMAL EXCESO DE BASE (Kpa) 150 20.0 19.0 140 +5 +15 +20 +25 +30 (mmol/l) 18.0 130 17.0 -5 120 16.0 DEFICIT DE BASE 15.0 110 -10 14.0 100 13.0 -15 90 12.0 HIPERCAPNIA AGUDA 11.0 80 -20 10.0 70 9.0 EXCESO DE BASE CRONICO HIPERCAPNIA 60 8.0 7.0 50 clic clic BICARBONATO (mMol / l) -25 6.0 40 CRONICA 10 15 20 30 40 50 5.0 DEFICIT DE BASE AGUDO 35 30 4.0 3.5 HIPOCAPNIA AGUDA 25 HIPOCAPNIA CRONICA 3.0 DEFICIT DE BASE CRONICO 20 2.5 15 2.0 -30 pH Unidad 1.5 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 140 120 100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20 Hidrogenión nM / l El diagrama.............. ... .. de Siggaard-Andersen representa áreas de las alteraciones ácido-base a fin de hacer un diagnóstico diferencial con los datos de laboratorio. Con los valores dePCO2 disminuida,pH alcalino, bicarbonato bajoyexceso de base normalse puede identificar un área denominadahipocapnia aguda o alcalosis respiratoria. El fenómeno de compensaciónen la patología crónica se produce por • disminución de bicarbonato por acción renal • modificación del metabo lismo celular con aumento de ácido láctico . MENU 16 de 16

26. ORIENTACION DIAGNOSTICA Factores de origen Factores de mantenimiento MENU GENERAL .

27. clic clic La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42 HCO3-> 25 La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica También hay factores que mantienen la alcalosis metabólica de manera persistente ALCALOSIS METABOLICA . • Reabsorción de bicarbonato • Secreción distal • Filtración glomerular • Existen causas que generan la patología y se diferencian inicialmente con • líquido extracelular (LEC) normal • líquido extracelular (LEC) aumentado Hay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos .de manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición habitual es la de volemia (volum ,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC. Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base . MENU 1 de 2

28. ALCALOSIS METABOLICA Factores de Origen Volumen Extracelular Volumen Extracelular Factores de mantenimiento Presión arterial Presión arterial Cl-o < 20 mEq/l Cl-o > 20 mEq/l Filtración glomerular Reabsorción de HCO3- No responde a cloruro Responde a cloruro Secreción distal Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo Renina activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Renina Activa Aldosterona Hiper aldosteronismo I Hiper aldosteronismo II No responden a cloruro La alcalosis metabólica puede corregirse con cloruros o ser resistente a cloruros • A continuación se desarrolla este esquema por etapas • Factores de origen • Factores de mantenimiento . MENU 2 de 2

29. FACTORES DE ORIGEN LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO AUMENTADO MENU GENERAL .

30. Volumen Extracelular Presión arterial Factores de Origen Volumen Extracelular Presión arterial Factores de origen Se han enumerado en la pantalla anterior los factores globales que determinan la presencia de la alcalosis metabólica. ALCALOSIS METABOLICA Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio. El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya sea a nivel de ingreso y de egreso. • Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con • Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida • Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial aumentada . MENU 1 de 5

31. Líquido extracelular disminuido Volumen Extracelular Presión arterial Factores de Origen clic Una vez identificada la existencia de una alcalosis metabólica la presencia de un volumen extracelular disminuido y una presión arterial menor a la normal son importantes, pero no suficientes. ALCALOSIS METABOLICA Los factores que dan origen a esta patología tienen que ver fundamentalmente con la excreción urinaria de bicarbonato y cloruro, además de otros electrolitos como el potasio. Cl -o < 20 mEq/l A fin de comenzar a hacer una diferenciación diagnóstica es necesario determinar los valores de cloruro en orina (Cl –o ) Cl -o > 20 mEq/l . MENU 2 de 5

32. Volumen Extracelular Presión arterial clic clic Líquido extracelular disminuido En la pantalla anterior se ha descrito la detección de una alcalosis por pH y bicarbonato en sangre arterial. Para hacer un diagnóstico diferencial y un tratamiento efectivo es necesario medir cloruros en orina. Cl -o < 20 mEq/l Cl -o > 20 mEq/l • Deshidratación • Vómito • Aspiración gástrica • Post hipercapnia • Diuréticos suspendidos • Diarrea clorada congénita • Bulimia • Gastrocistoplastia • Mucoviscidosis La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl-o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alteraciones como las mostradas, que pueden compensarse con la incorporación de ese ión, generalmente como solución fisiológica endovenosa. RESPONDE A CLORURO . MENU 3 de 5

33. Volumen Extracelular Presión arterial Cl -o < 20 mEq/l • Deshidratación • Vómito • Aspiración gástrica • Post hipercapnia • Diuréticos suspendidos • Diarrea clorada .... congénita • Bulimia • Gastrocistoplastia • Mucoviscidosis clic clic RESPONDE A CLORURO Líquido extracelular disminuido La respuesta renal con reabsorción de cloruro (Cl -o menor de 20 mEq/l) indica una variedad de alcalosis metabólica descrita antes. Como primera orientación puede pensarse en realizar una corrección con infusión de cloruro. Cl -o > 20 mEq/l . • Diuréticos en uso • Depleción de magnesio • Hipercalcemia • Síndrome de Bartter • Síndrome de Gitelman Existe otro tipo de alcalosis metabólica, en este caso también convolumen extracelular disminuido y presión arterial baja, pero con cloruro en orina mayor de 20 mEq/l . NO RESPONDE A CLORURO No se corrige con la infusión de cloruros y deben intentarse otras formas terapéuticas.. . MENU 4 de 5

34. Factores de Origen clic clic Volumen Extracelular Presiónarterial Renina activa Aldosterona Renina activa Aldosterona Renina Activa Aldosterona No responden a cloruro Liquido extracelular aumentado • El origen puede ser • Hiperaldostreronismo • Pseudo hiperaldosteronismo ALCALOSIS METABOLICA Hay alcalosis metabólicas que se presentan con aumento del volumen extracelular y de la presión arterial Hiperaldosteronismo Pseudo Hiperaldosteronismo La diferenciación diagnóstica sólo puede hacerse midiendo aldoste rona y renina en plasma. Hiper aldosteronismo I Hiper aldosteronismo II Con esta diferenciación se evita usar cloruro para su corrección, ya que no responden a esa terapéutica. . MENU 5 de 5

35. FACTORES DE MANTENIMIENTO Reabsorción de bicarbonato Secreción distal de H+ aumentada MENU GENERAL .

36. La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato aumentado define una alcalosis metabólica. clic clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Secreción distal H+ Factores de Mantenimiento pH > 7. 45 HCO3- > 25 Pero es muy importante considerar la presencia de los factores que mantienen una alcalosis metabólica de manera persistente : ALCALOSIS METABOLICA • Reabsorción de bicarbonato aumentada • Secreción distal de H+ aumen tada En pantallas anteriores se han descrito las condiciones que dan origen a esta patología . MENU 1 de 4

37. clic clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- pH > 7. 45 HCO3- > 25 La reabsorción de bicarbonato, sodio, agua , se realiza de manera muy importante (65%) en el túbulo proximal. ALCALOSIS METABOLICA Se trata de un mecanismo en general ligado al control hidrosalino, al transporte de otros iones y al estado ácido-base. Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II Si no se corrige la alteración asociada o generadora de la alcalosis metabólica, esta patología persistirá en el tiempo. . MENU 2 de 4

38. clic clic Factores de mantenimiento Secreción distal H+ pH > 7.42 HCO3- > 25 Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente deben ser debidamente identificados para corregir la patología ácido-base. ALCALOSIS METABOLICA Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide . MENU 3 de 4

39. clic clic Factores de mantenimiento Reabsorción de HCO3- Secreción distal H+ La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre pH > 7.42 HCO3- > 25 Los factores que mantienen un alcalosis metabólica de manera persistente son: La condición ácido-base con pH aumentado y bicar bonato aumentado define una alcalosis metabólica ALCALOSIS METABOLICA • Reabsorción de bicarbonato aumentada • Secreción distal de H+ aumen tada Deshidratación extracelular Hipopotasemia Hipercapnia Hipercalcemia Aumento de angiotensina II Hiperparatiroidismo Hipermineralocorticoide . MENU 4 de 4

40. TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente • Patología sensible al cloruro • Patología insensible al cloruro . MENU 1 de 3

41. Patología que responde a la administración de cloruros • normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución fisiológica • Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Clpmedido) • = 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEq • Como el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150) • De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático deberá añadirse este ión al cálculo anterior . MENU 2 de 3

42. Patología que no responde a la administración de cloruros • Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia • Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total = 0.6 *peso Kg *( 5 – K+p medido) • No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora. • En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre • 150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un lapso de 8 y 16 horas • En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato • No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria • Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoides • Aldactona entre 25 a 100 mg / día • Amilorida entre 5 y 10 mg / día • Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma vómitos ácidos en vómitos neutros) FIN volver a la primera pantalla . MENU 3 de 3

43. Ha llegado al fin del programa ALCALOSIS METABOLICA FIN