patologi umum n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
PATOLOGI UMUM PowerPoint Presentation
Download Presentation
PATOLOGI UMUM

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 44

PATOLOGI UMUM - PowerPoint PPT Presentation


  • 817 Views
  • Uploaded on

PATOLOGI UMUM. PATOLOGI ANATOMI. JEJAS/RUDA PAKSA RESPON PASIF RESPON AKTIF RADANG REGENERASI TROMBOSIS dolor gerak pindah sel agregasi calor pembelahan sel nidasi tumor perubahan biokemik presipitasi fibrin

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'PATOLOGI UMUM' - torin


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
patologi umum

PATOLOGI UMUM

PATOLOGI ANATOMI

respon radang

JEJAS/RUDA PAKSA RESPON PASIF

RESPON AKTIF

RADANG REGENERASI TROMBOSIS

dolor gerakpindahselagregasi

calorpembelahanselnidasi

tumor perubahanbiokemikpresipitasi fibrin

ruborpengaturankembalijaringan

fungsiolesi

Responradang :

rxthpjejasseluleryghanyaberlangsung pd jaringanygpunyapembuluhdarahdrorganismemultiseluler.

Tujuan : membuang / menetralisirpenyebabsertamerintisperbaikan.

RESPON RADANG
slide3

Responradangdidasari o. aktivasiygterkoordiner & interaksidr komponen2 :

1. Responvaskuler

2. Responseluler

3. Responhumoral

O.K itu, setiapresponradangmenunjukkanproses:

  • Eksudasicairandrpemb.da
  • Pengumpulanleukositketmptjejas, fagosit & lisis o. leukosit
  • Pengaktifan mediator kimiawi
  • Degradasiproteolitikdr debris ekstrasel
  • Perbikansel/jaringanrusak.

RESPON RADANG AKUT

Reaksipertahananp.d. & darahthdcedera

Terjadi : - perubahanvasoaktif - permeabilitasnaik

- responselulerleukosit - peran mediator

respon inflamasi

[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[

o ooooooooooooooo- dilatasi

- permbltas >

[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[

A

B ?Bentukutama

responsama

GOAL :

1. Menetralisirsebab

MEDIATOR 2. Fagositik

INFLAMASI 3. Perbaikan

4. Isidefek

RESPON INFLAMASI
mediator

M. ENDOGEN DARI PLASMA

a. Pengaktifan Faktor Hageman

- Bradikinin

- Fibrinopeptid  permeabilitas , khemotaksis

b. Dipicu Leukosit pmn : Leukokinin

c. Pengaktifan Komplemen

C6,7,8,9C5C3c2,c4C1

C5a C3aC3b

2. M.ENDOGEN DARI SEL

Lisolesitin

Vasoaktif amin : Histamin,Serotonin Protease nekr

Sintesis di Sel Mast,Leukosit,Trombosit Nucleosid

Prostaglandin, Leukotrine

Limfokin, Monokin, Sitokin

MEDIATOR
slide6

TahapakhirNEKROSIS

Serosa , Nekrotizing

Purulenta, Hemorhagi

SebabNekrosis

- efeknekrotizing - lisolesitin

- kompleksimunkomplemenaktif  merusak

- proteolitiklisosomdarileukosit

- radikalbebas

ABSES

kumpulannanahdalamrongga (ygdulunya

tidakada) dibatasijaringanikatfibreus

slide7

PEMBULUH DARAH

PERMEABILITAS NAIK :

a. Mediator Inflamasi : histamin, bradikinin

prostaglandin (dari daerah cedera )

b. Destruksi Langsung Dinding Endotel

EKSUDAT SELULER : EMIGRASI LEUKOSIT

EKSUDAT CAIR : iTRANSPORT VESIKEL PINOCYTIC

( INFILTRAT)iKONTRAKSI SEL ENDOTEL

iNEKROSIS & DISINTEGRASI DD

PELEBARAN P.D

a. Aliran Lambat  Leukosit Ketepi

b. Tek Hidrostatik Naik  Eksudat Cair

fagositosis

TAHAPAN : 1. ADESI/PERLEKATAN DGN FAGOSIT

2. PELAHAPAN DLM FAGOSOM

3. FUSI FAGOSOM DAN LISOSOM

4. DEGRADASI PARTIKEL

HASIL : 1. DEGRADASI SELURUH/SEBAGIAN BESAR

2. RESISTEN  PROLIFERASI  KELUAR

3. DEGRADASI SEBAGIAN :

3.1 Tetap Tinggal

3.2 Sisa Lipid mengalami Pemadatan

3.3 Produk Degradasi : Kalsifikasi

FAGOSITOSIS
keluaran umum inflamasi

1. SERANGAN >>>PERTAHANAN<<<

MELUAS : SISTEMIK , SEPTIKAEMIA

ABSES , GANGGREN

2. PERTAHANAN >>> SERANGAN <<<

PERBAIKAN /RESOLUSI : LENGKAP / PARUT

3. SEIMBANG KRONIK

RADANG KRONIK : JARINGAN IKAT FIBREUS >>>

DOMINAN LIMFOSIT, SEL DATIA+

P.D <<

RADANG AKUT : JARINGAN IKAT FIBREUS –

DOMINAN LEUKOSIT PMN

P.D >> MELEBAR

KELUARAN UMUM INFLAMASI
slide12

Keluaran (hasilakhir) radangakut :

  • Resolusi
  • Destruksijaringan & radangakuttetapberlangsung
  • Menjadiradangkronik
  • Organisasi & perbaikan

Morfologirx. Radangditentukanoleh :

  • Lokasi & anatomik organ terkena

cth : ulkushanya @ mukosa & kulittdk pd organ solid, radangkataralhanya @ mukosamensekresimukuse.gcavumnasi.

2. Etiologi

abses >> @ staph.aureus

3. Lama berlangsungradang

akut : >> eksudat

kronik : >> fibrosis & jar. parut

slide17

Resolusi – perbaikanlengkap jar normal

- jumlahselygrusak minimal

- kemampuanregeneratifsel yang tinggi

- penyebabdihancurkandgncepat

- cairandan debris dibuangdgncepat

Tahapankejadian

- fagositosisbakteridanpenghancuran intra sel

- fibrinolisis

- fagositosis debris olehmakrofag kekel.limfe

- menghilangnyadilatasip.d

slide18

Organisasi – penggantian oleh jar granulasi  jar. parut yang terjadi bila

1. fibrin terbentuk luas, shg sdkt yg bisa dibuang

2. jar yg mati tidak mudah dicerna

3. eksudat dan debris tidak dapat dibuang

Morfologi Reaksi Radangditentukan oleh

1. lokasi dan bentuk anatomik organ yg terkena

ulkus tdk dpt pd organ solid (hati,dinjal)

2. sifat agen penyebab

3. lama berlangsungnya radang

radang kronik

Dapat dari awalnya kronik yg diakibatkan oleh

1. agen infektif yg resisten (tbc, lepra, virus )

2. benda asing

3. autoimun misal tiroidits hashimoto

4. unknown misal ulcerative colitis

Mikroskopik

- limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit

- jar. fibreus (dari jar granulasi)

- jar. nekrotik banyak, pd kondisi granulomatous

Makrofag atau sel yg berasal dari dirinya (epiteloid

Histiosit ) berkumpul membentuk massa padat

Radang Granulomatosa

RADANG KRONIK
1 radang kronik non spesifik

- Lesipatologikberbedawalausebabsama

- Khasadareaksiseluler selmononuklear

disertaiproliferasi fibroblast danp.dbaru

2. RadangKronikSpesifik

- Lesipatologiksamaygspesifikdimanapun,

untukkumanpenyebabtertentu

- Lesiberupastrukturgranuloma radang

Granulomatosa

1. RadangKronik Non Spesifik
slide21

Jenis Radang Granulomatosa

1. Granuloma infeksiosa

- pd jamur (tdk superfisial) dan tuberkulosis 

granuloma kaseosa

- pd goresan kuku kucing  granuloma supurativa

- pd sifilis  gumma

2. Granuloma non infeksiosa

- pd reaksi imun diperlambat, sarkoidosis

3. Granuloma benda asing

- pd sekeliling benda asing yg tidak dapat dicerna

infeksi

Invasimikroorganismekedalamtubuh, berkembangbiakdalam jar/organ  faktorpertahanantubuh v/s mikroorganisme

penyakitterjadisebagaikonsekuensi

penyebaransistemikmikroorganisme

Pertahanantubuh

1. umum : tingkatkesehatan, kondisisistemimun

jumlahleukosit

2. lokal : pasokandarah

Mikroorganisme

- virulensi - jumlah - pintumasuk

- sinergisme - produkmikroorganisme

INFEKSI
paparan klinik

1. Paparan (-) ok cepat dihancurkan

2. Paparan ringan ok mik.org tumbuh sebentar  dihancur

kan, atau simbiose dengan host, atau tumbuh

lokal dan terbatas disekitar jalan masuk

3. Kerusakan lokal tdk siknifikan  kerusakan hebat

jar jauh mis tetanus ok eksotoksin

4. Kerusakan lokal dan sekitar mis selulitis ok strepto

koken piogenes

5. Lesi lokal (-) tp cepat menyebar, baru kmd ter

bentuk lesi pada jalan masuk mis sifilis

Paparan klinik
penyebaran infeksi

1. Lokal, adanya anyaman jar dan respon radang akut

(jalur pertama sistem pertahan )  terlokalisir

2. Melalui celah/rongga yg ada, misal ruang peritoneum,

usus, bronkhi, pleura, ureter

3. Limfatik, sistem limfatik mampu menghancurkan fagosit

yg tdk dpt mencerna mik.org dan mengabsorbsi toksin

(jalur kedua sistem pertahanan)

 penyebaran  limfangitis / limfadenitis

4. Aliran darah : - menembus langsung  bakteriaemia

- tromboplebitis supurativa  trombus

- dari sistem limfatik

5. Melalui syaraf, misal virus (rabies) melalui syaraf  CNS

Penyebaran Infeksi
tanda gejala sistemik

Panas, berkeringat, menggigil

  • Takhikardia dan takhipneu
  • Gejala konstitusional : nafsu makan <, lelah, lemah
  • Reaktif hiperplasia SRE : kel limfe membesar
  • Laboratorium : LED naik, leukositosis
TANDA & GEJALA SISTEMIK
respon regenerasi

1. HILANGNYA PENGHAMBAT MITOSIS

* DikeluarkanolehSelSebelahnya

- mitosis blocking factor (“chalone”): TGF-b

- contact inhibition

* DikeluarkanolehProdukFungsi Normal Sel

- mekanismenegatif feedback (perdarahan

 O2 tdkcukup  memicuproliferasieri

troblast  eritrositbaru )

2. STIMULASI MITOSIS

oleh : a. Mitogendarisel lain

b. Disintegrasiproduksel yang sama

c. Hormon

d. Cellular Growth Factors ( Mitogensitokin)

RESPON REGENERASI
slide27

MitogenSitokin :

1. EGF : merangsangproliferasiepitelektodermal

entodermaldanjar.mesodermal

2. TGF-a : mengikatreseptor EGF

3. FGF : merangsangproliferasiselmesodermaldan

neuron embrionik angiogenesis danrege-

nerasisyaraf.

4. NGF

5. PDGF : efekmitogenkuatlapisanotot pembl.drh

dan fibroblast

6. IGF, Interleukin-1 dan TNF

7. Erythropoiesis promoting growth factor

3. PENGHAMBAT MITOSIS OLEH ANTIMITOTIK SITOKIN

TGF-b, Heparin & heparin like molecul, Interferon a

skema regenerasi

Ruda paksa TGFb PDGF

EGF IGF

komplemen koagulasi

kinin trombosit

inflamasi migrasi

proliferasi

granulosit fibroblast

makrofag

resisten limfosit kontraksi

infeksi endotelial sel

angiogenesis sintesis

keratinosit proteoglikan + laminin

debridement fibro-

sintesis nektin

kolagen kolagen

lisis

remodeling perbaikan luka

Subst Dasar Amorf

SKEMA REGENERASI
komponen regenerasi stl trauma

JENIS SEL

KOAGULASI Trombosit

INFLAMASI Trombosit, Makrofag

Limfosit

MIGRASI/PROLIFERASI

ANGIOGENESISMakrofag, Limfosit

EPITELISASI Fibroblast, SelEpitelial,

KONTRAKSISelEndotelial

FIBROPLASTIN

REMODELING Fibroblast

KOMPONEN REGENERASI STL TRAUMA
koagulasi

**PEMBULUH DARAH SOBEK : AGREGASI TROMBOSIT

DAN PEMBEKUAN

** DEGRANULASI TROMBOSIT : MELEPASKAN SITOKIN DAN FAKTOR TUMBUH ( PDGF, TGF-b1, IGF-1, PAF

PDEGF, FIBRONEKTIN, SEROTONIN )

** PEMBENTUKAN ANYAMAN FIBRIN

KOAGULASI
inflamasi

** AKTIFASI SEL INFILTRAT

  • **NEUTROFIL :

* FAGOSIT BAKTERI & MATRIKS

* DIPERLUKAN BILA ADA KONTAMINASI

** MAKROFAG : - PEMBUANGAN DEBRIDEMEN

- SEBAGAI PUSAT SIGNAL STIMULASI

- PENTING UNTUK PERBAIKAN

INFLAMASI
slide42

Penyembuhan primer :

@ Luka ygbersihmisal pd sayatanoperasi, tanpameninggalkancacatygberarti.

Tahapan :

  • Hematoma – H 1
  • Radang & pembntkn jar. Granulasiawal – H 2-3
  • Jar.Granulasiterbtksempurna – H4-6
  • Jar. Granulasipucat – mg 2
  • Pembentukan jar. Parut
  • Remodelling jar. Parut – bbrpbulan
slide43

Penyembuhansekunder :@lukayglebihluasdgntepicompang camping & berjauhan,

atauygdisertaiinfeksi,

atauadanyabendaasing

  • Perlu >> lama utkmenutupluka
  • Rx radanglebihmenonjol
  • >> jar.granulasidlmluka

Akibatnya : cacatok adapengkerutanbekasluka.

>> miofibroblas @ jar.granulasi

  Kontraktur : geraksenditerbatas

slide44

Gangguanregenerasi :

  • Infeksi
  • Luka terbukakembali
  • Kistaimplantasi / epidermoid
  • Pembentukankeloid
  • Perubahanpigmentasi
  • Nyeri
  • Neoplasma