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Trastornos de la tiroides

Trastornos de la tiroides. Medicina Interna Coordinan: Dr. Marino Fernández Dr. Eduardo Bonnin Dra. Pamela Salcido R1MI PRESENTA: Médico Interno de Pregrado: Laura Elena Merino del Real. Tiroides. Glándula endocrina periférica Ubicada en la cara anterior del cuello

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Trastornos de la tiroides

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Presentation Transcript

  1. Trastornos de la tiroides Medicina Interna Coordinan: Dr. Marino Fernández Dr. Eduardo Bonnin Dra. Pamela Salcido R1MI PRESENTA: Médico Interno de Pregrado: Laura Elena Merino del Real

  2. Tiroides • Glándula endocrina periférica • Ubicada en la cara anterior del cuello • En torno al cartílago tiroides en la laringe, e inicio de la tráquea FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  3. Estructura • Dos lóbulos • Istmo • Lóbulo piramidal • Peso normal 3-5 gramos FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  4. Histología • Células foliculares y folículos • Folículos: Elementos estructurales del tiroides • Unidad funcional del tiroides: • Células foliculares, monocapa con polaridad funcional FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

  5. Las células del tiroides captan yoduro I- I-

  6. Las células del tiroides captan yoduro I- I- I-

  7. El yoduro es oxidado por un enzima I0 I- I- I-

  8. OH OH OH OH El yodo se añade a la tirosina I0 I- I- I-

  9. El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína tirosina OH OH

  10. Se añade yodo a los residuos de tirosina I I OH I I OH

  11. I I OH Los residuos de tirosina se unen dos a dos I I OH

  12. I I OH Los residuos de tirosina se unen dos a dos I I OH

  13. I I OH Los residuos de tirosina se unen dos a dos I I OH

  14. I I OH Los residuos de tirosina se unen dos a dos I I OH

  15. I I OH Los residuos de tirosina se unen dos a dos I I O

  16. I I O T4 I I OH La proteína se rompe liberando la hormona T4

  17. OH OH OH Las células captan porciones de tiroglobulina I I O I I

  18. Las células captan porciones de tiroglobulina OH OH OH I I O I I

  19. OH OH OH Las células captan porciones de tiroglobulina I I O I I

  20. OH OH OH Las células captan porciones de tiroglobulina I I O I I

  21. La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas I I O I I

  22. I I O T4 I I OH La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas I I O I I

  23. La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas I I O T3 I I I O OH I

  24. Las hormonas tiroideas son liberadas T3 T3 I I I I O O I I I

  25. La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TSH inhibición TSH T3, T4

  26. El aumento de TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad inhibición TSH T3, T4

  27. El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides inhibición BOCIO TSH T3, T4

  28. La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides. • Presencia de anticuerpos estimuladores de los receptores de TSH. • Estos se unen al receptor en la glándula tiroides, y estimulan síntesis y secreción de hormonas tiroideas. inhibición TSH T3, T4 autoanticuerpos

  29. Hormonas tiroideas • Las hormonas tiroideas circulan por la sangre a todo el cuerpo • Llegan a todos los órganos Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.

  30. Alteraciones • Hipotiroidismo • Hipertiroidismo • Tiroides y embarazo • Cáncer de Tiroides** Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.

  31. Patología tiroidea • Hipertiroidismo: Aumento en los niveles de hormonas tiroideas (T4) • Autoinmune=> Enfermedad de Graves-Basedow • Tiroiditis=> Hashimoto y otras • Hipotiroidismo: Disminución en los niveles de hormonas tiroideas (T3) • Endémico • Congénito • Mucho más frecuentes en mujeres • Hipertiroidismo. 20:1 • Hipotiroidismo. 10:1 Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.

  32. Causas • La glándula tiroides puede ser afectada por muchos factores entre los cuales destacan: • Alteraciones nutricionales • Invasión por virus • Enfermedad autoinmune • Quistes y tumores benignos • Cáncer • Deterioro relacionado con la edad Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.

  33. Causas • Alteraciones nutricionales, además de los nutrientes usuales en la alimentación se requiere de YODO, para poder producir sus hormonas. • En algunas zonas de nuestro país, previo a la yodación de la sal, el bocio (crecimiento de la tiroides), era muy frecuente Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.

  34. Epidemiología “La mujer se ve afectada 5 a 8 veces más frecuentemente que el hombre” • La disminución en la producción de sus hormonas (HIPOTIROIDISMO) es la condición que observamos más frecuentemente • El HIPERTIROIDISMO o exceso de funcionamiento tiroideo es menos frecuente Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.

  35. Hipotiroidismo

  36. Hipotiroidismo • Condición debida a la Disminución o Carencia de Hormonas Tiroideas • Existen distintas causas, siendo la más común la tiroiditis crónica, enfermedad hereditaria que afecta principalmente a mujeres Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  37. Epidemiología • 0.35 – 1% • + frec en mujeres • Personas mayores • 5 –10% en mujeres mayores 60 años • 95% Primario (patolog intrinseca gland.) • H. Secundario • H. Terciario Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  38. Causas • Disminución en la síntesis de hormonas. • Déficit de Yodo severo. • Infiltración de tiroides: Tiroiditis Linfocítica. • Ablación: cirugía, Yodo 131, Radioterapia por otros cánceres. • Por drogas. • Hiposecreción de TSH (Hipotiroidismo 2º). • Hipopituitarismo • Hiposecreción de TRH (Hipotiroidismo 3º). Enf • Hipotalámica. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  39. Manifestaciones clínicas • Las manifestaciones son diversas, y se relacionan con: • Edad del paciente • Severidad del proceso • Cronicidad • Aspectos individuales Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. EndocrinolMetabClin N Am 36 (2007) 595-615

  40. LA FORMA MAS COMUN DE PRESENTACION ES ASINTOMATICA U OLIGOSINTOMATICA

  41. Manifestaciones tempranas • Cansancio • Astenia • Debilidad • Calambres • Piel seca • Intolerancia al frio • Cefalea • Alteraciones menstr • Constipacion • Leve aumento de peso • Artralgias y mialgias • Ex Fisico: • sule ser normal: • Uñas quebradizas, cabello, palidez, dism turgencia mucosas • Dato especif: retardo de la relajación de reflejos osteotendinosos Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. EndocrinolMetabClin N Am 36 (2007) 595-615

  42. Manifestaciones tardías • Piel seca y quebradiza • Disfonía • Disnea • Artralgias • Aumento progresivo de peso c/apetito normal o disminuido • Galactorrea Amenorrea • Cabello despulido • Depresión • Debilidad muscular • Sind túnel carpiano • Alterac actividad mental psicomotriz, visuoperceptiva, gusto y olfato • Ex físico: • MIXEDEMA Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. EndocrinolMetabClin N Am 36 (2007) 595-615

  43. Hipotiroidismo o mixedema Lentitud mental, apatía, cansancio Cara hinchada Voz áspera bocio Latido cardiaco lento Lentitud en los movimientos, debilidad muscular estreñimiento Manos frías, intolerancia al frío Periodo menstrual retrasado Piel fría y seca

  44. Hipotiroidismo congénito • Problemas para alimentación • Falla para progresar • Estreñimiento • Llanto grave • Somnolencia • Piel seca, pobre crecimiento del cabello y uñas • Retraso mental severo • Retraso en crecimiento • Cretinismo Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. EndocrinolMetabClin N Am 36 (2007) 595-615

  45. Laboratorio • Disminución de T4 libre. (también de T3). • Aumento de TSH (Hipotiroidismo 1º). • Disminución de TSH (Hipotiroidismo 2º), en Hipopituitarismo. • Disminución de TRH (Hipotiroidismo 3º) • Enfermedad Hipotalámica. • Disminución en la captación Yodo Radioactivo. Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. 2004; 363: 793–803.

  46. Tiroiditis de Hashimoto

  47. Hashimoto • Destrucción de la tiroides por autoanticuerpos. • Se produce inflamación y destrucción tiroidea. • Al inicio del cuadro hay hipertiroidismo (se liberan las hormonas almacenadas), luego ocurre el hipotiroidismo. • Familiar. med.unne.edu.ar/revista/revista118fig2h.jpg

  48. Tiroiditis de Hashimoto • La mayoría de casos espontáneos se deben a tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto) • Enfermedad hereditaria • afecta más a mujeres, y en la cual • el sistema inmune por un error ataca a la tiroides • Más común en personas con antecedentes familiares o personales de enfermedad inmunológica • artritis reumatoidea, vitiligo, lupus, miastenia gravis, diabetes tipo 1 med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

  49. Factores de riesgo • Mujer • Mayor de 40 años de edad • Postparto • Tratamiento previo para hipertiroidismo • Uso prolongado de medicamentos que afectan la tiroides (ej: carbonato de litio) • Depresión • Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea • Historia personal o familiar de enfermedad autoinmune med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

  50. Tratamiento • El tratamiento del hipotiroidismo consiste en substituir, mediante pastilla, la hormona tiroidea • La dosis puede variar de paciente a paciente • En el comercio existen pastillas con dosis desde 25 ug hasta 200 ug med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

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