les glaucomes n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
LES GLAUCOMES PowerPoint Presentation
Download Presentation
LES GLAUCOMES

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 33

LES GLAUCOMES - PowerPoint PPT Presentation


  • 257 Views
  • Uploaded on

LES GLAUCOMES. Rappel physiopathologique Glaucome chronique à angle ouvert Glaucomes secondaires Glaucome aigu par fermeture de l’ angle. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE. La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'LES GLAUCOMES' - teresa


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
les glaucomes
LES GLAUCOMES
  • Rappel physiopathologique
  • Glaucome chronique à angle ouvert
  • Glaucomes secondaires
  • Glaucome aigu par fermeture de l’ angle
rappel physiologique
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
  • La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil
  • L’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm.
  • La PIO normale chez l’adulte est de 10 à 20mmHg
  • On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement sur le nerf optique.
glaucome chronique a angle ouvert
GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
  • Neuropathie optique chronique bilatérale avec excavation papillaire, entraînant une perte progressive et inexorable de la vision en l’absence de traitement.
  • 1 millions de français / 500000 traités
  • prévalence : 2% / 4% après 75 ans
  • 1 ère cause de cécité irréversible de l’adulte dans le monde
slide4
GCAO

TABLEAU CLINIQUE

  • Absence de signe fonctionnel. hormis en cas d’hypertonie importante ( brouillard / céphalée) scotome positif au stade tardif.
  • Signe objectif de glaucome:

Triade classique du glaucome:

  • A- hypertonie oculaire
  • B- modification morphologique de la papille
  • C- anomalie du champ visuel
slide5
GCAO
  • A- hypertonie oculaire:

Non obligatoire

Supérieure a 21mmHg

Mesure au tonomètre à aplanation

Mesure à 3 reprises

  • B- modification morphologique de la papille:

Amincissement progressif de l’anneau neurorétinien

Excavation progressive de la papille

Augmentation du rapport c/d

La papille devient pale

Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4)

Modification du trajet des vaisseaux: en baionnette

L’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive

slide6
GAO
  • PHOTO PAPILLE
slide7
GCAO
  • C- anomalie du champ visuel:
  • Périmètrie automatisée pour apprécier les déficits initiaux
  • Apparition d’une amputation du champ visuel progressive ( scotome )
  • Ressaut nasal, élargissement de la tache aveugle
  • Scotome paracentral de Bjerrum
  • Puis rétrécissement concentrique du champ visuel
  • Le sujet n’a plus q’une vision centrale, puis cécité par perte complète du champ visuel
slide8
GCAO
  • Acuité visuelle:

Longtemps à 10/10, puis chute très rapide

  • Angle irido-cornéen:

Ouvert à la gonioscopie

  • Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal dans le GAO

-OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie oculaire entraînant une compression des veines au niveau des croisements artério-veineux)

slide9
GCAO

Facteur de risque

  • L’age(sclérose progressive des tissus de résorption entraînant une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ humeur aqueuse)
  • L’ hérédité
  • Le sexe (prédominance masculine)
  • Facteur ethnique (prédominance chez les noirs)
  • Facteurs systémiques ( responsable d’ altération de la microcirculation de la tête du nerf optique)

Diabète , HTA, obésité…

Hypotension orthostatique

Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …)

  • Facteurs locaux (la myopie…)
slide10
GAO

Diagnostic différentiel

  • Autres causes d’hypertonies oculaires: GAFA,Uvéite hypertensive…
  • Autres causes d’altérations morphologiques de la tête du nerf optique:

Maladie de HORTON ( NOIAA )

Séquelles de papillite…

  • Autres causes d’altérations du champ visuel:

Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne…

  • Recherche d’ une cause de glaucome secondaire
slide11
GAO

FORMES CLINIQUES

Glaucome à pression normale:

  • Altération de la papille avec atrophie optique progressive
  • Altération du champ visuel
  • Pas d’ hypertonie oculaire

Glaucome pigmentaire:

  • Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule.
  • Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-cornéen
  • Présence du syndrome de dispersion pigmentaire:

Atrophie pigmentaire de l’iris

Tyndall pigmentaire lors de la dilatation

Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)

slide12
GCAO

FORMES CLINIQUES

Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:

  • Présence du syndrome exfoliatif:

Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du cristallin

Atrophie du bord pupillaire

Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans l’angle irido-cornéen

  • Forme plus sévère

HTO sans glaucome

slide13
GCAO

TRAITEMENT

  • 1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire

HTA, diabète, dyslipidémie…

  • 2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique

Alcool, tabac

  • 3) baisser la PIO

Collyres

Médicaments

Laser

Chirurgie

gcao traitement
GCAO / TRAITEMENT

1) collyres hypotonisants

  • A- les beta-bloquants (timoptol, carteol)

Diminution de la sécrétion d ’HA

  • B- les agonistes alfa2-adrenergiques (iopidine, alfagan)

Diminution de la production d’ humeur aqueuse

Augmentation de l’écoulement de l’ HA

  • C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt, azopt)

Diminution de la production d’ HA

  • D- Les parasympathomimetiques (cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat)

Facilite l’écoulement de l’ HA

  • E- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan)

Facilite l’écoulement de l’ HA

gcao traitement1
GCAO / TRAITEMENT

2) Médicament par voie orale:

  • Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox)

Diminution de la production d ’HA

3) Traitement au laser:

Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon

4) Traitement chirurgical: intervention filtrante

Trabéculectomie

Sclérèctomie profonde non pérforante

gcao traitement2
GCAO / TRAITEMENT

INDICATION

  • Collyre en 1° intention ( traitement A VIE )

En monothérapie, puis en association

  • Trabéculoplastie au laser quand collyre insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-cornéen bien ouvert, ou en cas de non compliance au ttt local
  • Sclérectomie quand évolution du glaucome malgré les traitements précédents
  • Le GPN se traite comme un GCAO classique
gcao surveillance
GCAO / SURVEILLANCE
  • Surveillance régulière du patient, A VIE
  • Acuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois
  • Champ visuel 1 / an
  • Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyres
  • Recherche de signes d’inobservance du ttt
  • Rapprocher les examens si évolution du glaucome
  • TRAITEMENT A VIE
glaucomes secondaires
GLAUCOMES SECONDAIRES

CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT.

GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES:

protéines inflammatoires

synéchies irido-cristalliniennes

GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES

  • GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE

blocage pupillaire par le gros cristallin

  • GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE

protéines inflammatoires

glaucomes secondaires1
GLAUCOMES SECONDAIRES

GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE

récession de l’angle irido-cornéen

blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des globules rouges

GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE

GLAUCOME PIGMENTAIRE

GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE

voie locale, régionale, ou générale

surtout à forte dose et pendant longtemps

glaucomes secondaires2
GLAUCOMES SECONDAIRES

GLAUCOME NEOVASCULAIRE:

  • par envahissement de l’ angle par des NEOVAISSEAUX
  • secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE :

rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR

  • présence d’ une RUBEOSE IRIENNE
  • CSQ de MALADIE GENERALE telle

le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies…

  • tableau souvent aigu, œil rouge

et douloureux

  • pronostic visuel effroyable
  • LE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation des zones d’ischémies rétiniennes
glaucome congenital
GLAUCOME CONGENITAL
  • Rare, souvent bilatéral
  • Peut être associé à d’autres malformations oculaires ou générales
  • Signes cliniques:

Larmoiement clair

Photophobie

Augmentation du diamètre cornéen

  • Examen sous AG dès qu’il est suspecté
glaucome congenital1
GLAUCOME CONGENITAL

Examen sous AG bilatéral et comparatif:

  • PIO augmentée
  • Augmentation du diamètre cornéen
  • Opacification de cornée
  • Atrophie du nerf optique

Traitement chirurgical urgent:

  • Goniotomie
  • Trabéculotomie
  • Trabéculectomie
  • Interventions plus ou moins associées

Pronostic effroyable

Surveillance très régulière

slide24
GAFA

INTRODUCTION

  • Fréquent et grave
  • Hypertonie oculaire aigue par fermeture de l’angle irido-cornéen
  • Urgence thérapeutique
  • Cécité en l’absence de traitement par ischémie de la tête du nerf optique entraînant une atrophie optique
slide25
GAFA

PHYSIOPATHOLOGIE

  • Blocage pupillaire:

contact entre le bord pupillaire de l’iris et la face ant du cristallin,entraînant l’accumulation d’ HA en arrière de la racine de l’iris qui bombe en avant

  • Blocage pré-trabéculaire
  • Facteurs anatomiques favorisants:

Œil court hypermétrope

CA étroite, angle irido-cornéen étroit

Pupille en semi-mydriase

slide26
GAFA
  • Facteurs déclenchants: la mydriase relative
  • Emotion, stress, semi-obscurité, douleur
  • Médicaments à effet mydriatique:

Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine

Antidépresseur tricyclique

Antiparkinsonien

Antiasthmatique…

slide27
GAFA

CLINIQUE

  • Début brutal, douleur oculaire,
  • BAV, photophobie, larmoiement
  • Parfois nausées, vomissements, sueurs

Ex clinique:

  • Œil rouge, cercle périkératique
  • Semi-mydriase aréflexique
  • Hypertonie oculaire (a la palpation puis au tonomètre)
slide28
GAFA

Examen à la LAF:

  • Oedème cornéen
  • CA peu profonde
  • Semi- mydriase aréflexique
  • Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la gonioscopie
  • Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation (jusqu’à 80 mm Hg)
  • Examen de l’œil adelphe +++
slide29
GAFA

Formes cliniques:

  • Forme sub-aigue
  • Forme évoluant à bas bruit
  • Forme passée à la chronicité
  • Forme asymptomatique à minima

(épreuve de provocation quand facteurs de risques)

slide30
GAFA

Diagnostic différentiel

  • Uvéite hypertensive
  • GAFA secondaires
  • Glaucomes secondaires ( PEC, GNV )

Urgence thérapeutique dès le diagnostic posé

slide31
GAFA

Objectifs:

  • Diminution de l’ hypertonie oculaire

Diminution de la sécrétion d’HA

Déshydratation du vitré

  • Lever le blocage prétrabéculaire
  • Eviter un GAFA controlatéral
  • Eviter les récidives
gafa traitement
GAFA / TRAITEMENT
  • Hospitalisation

Diamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA)

Mannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré)

  • Ttt local:

Collyre myotique: pilocarpine

Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus dilatateur de l’irirs)

Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol

  • Ttt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j
  • Contre indication des collyres mydriatiques
gafa traitement1
GAFA / TRAITEMENT
  • Dès que la tension oculaire est normalisée il faut faire une iridotomie au laser ou une iridectomie chirurgicale
  • L’iridectomie permet le passage de l’ HA au travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage prétrabéculaire
  • L’iridectomie évite les récidives
  • Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil adelphe