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  1. Hemostasia. Presenta: Alejandra Olivo Covarrubias

  2. Hemostasia: • Primaria. • Secundaria

  3. Vasos sanguíneos • Conductos musculares elásticos que distribuyen y recogen la sangre de todos los rincones del cuerpo (arterias, capilares y venas).

  4. Propiedades Procoagulantes.

  5. Estructura de los vasos sanguíneos • Túnica íntima. Es la capa más interna de una arteria o una vena compuesta por un endotelio, su lamina basal, y tejido conectivo subendotelial laxo, esta encargada del contacto con el medio interno. • Túnica media. Forma por capas concéntricas de células musculares lisas en las cuales se interponen cantidades variables de elastina, fibras reticulares y proteoglicanos. • Fibras de colágeno y fibras elásticas. Varía de espesor desde relativamente fino en la mayor parte del sistema arterial hasta bastante grueso como en las vénulas y venas, por la túnica circulan los propios vasos sanguíneos, llamadas vasa vasorumque irrigan a los vasos sanguíneos de gran calibre como la arteria aorta.

  6. Propiedades Anticoagulantes de las células endoteliales intactas. • Romboide; que presentan una superficie lisa y contigua. • Secretan PROSTACICLINA; inhibidor de plaquetas. • Secretan el factor OXIDO NÍTRICO, de “relajación” vascular. • Secretan el anticoagulante glucosaminoglicano: SULFATO DE HEPARÁN. • Secretan el regulador de la vía de la coagulación: INHIBIDOR DE LA VÍA METABÓLICA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI) • Mantienen EL sistema regulador de la coagulación activador de la proteína C, TROMBOMODULINA , en su superficie.

  7. Propiedades fibrinolíticas de la íntima vascular Las células endoteliales contribuyen con la fibrinólisis mediante la secreción de 2 factores: • * El ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO Ó TPA. • * EL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO-1 Ó PAI-1

  8. Ruptura de la pared vascular. Estímulo local nocivo mecánico o químico Segregación de Adrenalina Vasoconstricción Flujo sanguíneo disminuye

  9. Plaquetas. • Células anucleadas formadas a partir del Megacariocito. • Cuando ingresan a la circulación sanguínea periférica su diámetro promedio es de 2.5 micras.

  10. Etapas de maduración: célula sanguínea Célula Totipotencial Hematopoyética Megacarioblasto. Promegacariocito. Megacariocito. Metamegacariocito. Plaquetas.

  11. La estructura plaquetaria puede dividirse en áreas: Periférica. Sol-Gel. Organela.

  12. Área Periférica (membrana plaquetaria, glucocálix y citoesqueleto). Membrana plaquetaria. Posee capas interna y externa de fosfolípidos polares con proteínas estructurales incorporadas por debajo y a través de las dos capas. Algunas glucoproteínas se denominan integrinas y median la adhesión a los factores de coagulación entre las que se incluyen las llamadas glucoproteínasplaquetarias del grupo I: IaColágena. Ib Factor de Von Willebrand. IcFibronectina.

  13. Glucolálix. Retiene moléculas absorbidas del plasma e incorporadas a la plaqueta. Citoesqueleto. Rico en filamentos de actina , miosina y microtúbulos. En la plaqueta en reposo, los filamentos se alinean debajo de la superficie de la membrana. En la plauqeta activada se produce la contracción asistida por el ATP de estas miosinas y modifican la forma de la membrana de discos lisos a proyecciones puntiagudas.

  14. Área Sol-Gel Las invaginaciones de la superficie de la membrana hacia el centro de la plaqueta, proporcionan los canales a través de los cuales los componentes del interior de los gránulos de las plaquetas escapan al plasma que las rodea durante la reacción de liberación.

  15. GRÁNULOS. Gránulos alfa Gránulos delta. Contienen. Contienen. *Factor de crecimiento para células endoteliales. *Factores de crecimiento para células musculares. *Factores de crecimiento para fibroblastos. *Factor de Von Willebrand. *ATP. *ADP (activa plaquetas vecinas). *Serotonina (vasoconstrictor). *Calcio.

  16. Adhesión Plaquetaria La membrana basal y los tejidos conectivos subendoteliales de las arterias y venas, tienen alto contenido de COLÁGENA, una proteína flexible y elástica que se une y activa a las plaquetas.

  17. Células endoteliales. Secretan Necesaria para FvW (glucoproteína) Adhesión de plaquetas a la colágenasubendotelial expuesta en arteriolas Hacia Lámina basal Plasma Permitiendo Protegiendo al factor VIII de la coagulación. Adhesión plaquetaria

  18. Secreción y Agregación Plaquetaria. Cuando las plaquetas se agregan experimentan un cambio de forma, consumen sus reservas de fuentes de energía, pierden su integridad de membrana y forman una masa no estructurada, llamada SINCITIO. Una vez agregadas ya no pueden disgregarse, es decir, la agregación es IRREVERSIBLE.

  19. Secreción Plaquetaria. Agonistas. Sustancias Procoagulantes. Sustancias Vasoconstrictoras Reclutan y activan a las plaquetas vecinas.

  20. Agonistas Epinefrina, colágeno, trombina. Catalizan. Liberación de ác. Araquidónico. Unidos a… Receptores de superficie plaquetaria. Tromboxano A2 Activan. Prostaciclina. Fosfolipasa C y Fosfolipasa A2 Estimula activación y secreción plaquetaria. Inhibe activación plaquetaria.

  21. Agentes Agregantesplaquetarios. ADP. Adrenalina. Trombina.

  22. ADP Secretado por las propias plaquetas. El estímulo para secretar ADP es la adherencia a la colágena; en el momento en que la glicoproeínaIa se adhiere a la colágena y otras glicoproteínas se adhieren al FvW, en ese momento los gránulos de s plaquetas adheridas secretan su contenido: *Gránulos Delta secretan ADP y Serotonina. La serotonina hace que se contraiganlas células musculares del vaso, lo que ayuda a cerrar la herida.

  23. Función del ADP: Cambia de forma a la plaqueta. Todas las glicoproteínas IIb/IIIa, que tienen los sitios de unión con el fibrinógeno escondido, ahora se exponen y las plaquetas se pegan unas con otras a través de glicoproteínas IIb/IIIa y su puente de fibrinógeno, el cual, cuando llegue la reacción de coagulación a esa superficie se va a convertir en mallas insolubles de fibrina.

  24. Vaso sanguíneo lesionado. Liberación masiva de … Contraer el vaso y ayudar a cerrar la herida. Adrenalina. Es un agente agregante. Tiene funciones tales como… Cambia de forma la plaqueta. Exposición de los sitios de unión de la glicoproteína IIb/IIIa con el fibrinógeno.

  25. Trombina. Si la lesión es más profunda en donde hay células que contienen factor tisular se produce Trombina, por activación del fenómeno de la coagulación mediante la vía del factor tisular. La Trombina tiene funciones tales como: Convertir al fibrinógeno en fibrina. Activa al factor V, VIII, XI. Es un agregante (produce cambio en la forma de la plaqueta y la exposición de sus sitios).