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Doença Cardíaca Valvar

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Presentation Transcript

  1. Doença Cardíaca Valvar R1 Luciana Cristina Thomé

  2. Doença Cardíaca Valvar • Paciente crítico: 2 categorias • Conseqüências hemodinâmicas: • Hipertensão venosa pulmonar com edema • Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco • Principal sintoma: ICC • Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e RVP • Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os fatores de descompensação aguda (HAS, má aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões agudas,anormalidades endócrinas e IRA)

  3. Doença Crítica Causada por Valvopatia • Sinais no exame físico • Ecocardiograma precoce : transtorácico/ esofágico • ECG/ Rx de tórax • Manejo específico depende do tipo de lesão, da sua fisiopatologia e condições associadas

  4. Doença Crítica Complicada por Valvopatia • Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax • Ecocardiograma • Definir o impacto na doença atual • Profilaxia para endocardite • Atentar para condições de : • Aumento do consumo de O2 • Redução do tempo de enchimento ventricular

  5. Estenose Mitral Etiologia: • Maioria doença reumática • Outras causas: congênita, síndrome carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases

  6. Estenose Mitral Fisiopatologia: • Resistência ao fluxo do AE para VE • Resulta em aumento da pressão do AE e da pressão venosa pulmonar • No stress: fluxo mantido às custas de aumento do gradiente pressórico • pressão AE RVP disfunção de VD

  7. Estenose Mitral Clínica: • Edema agudo de pulmão (EAP) • Raramente redução do débito cardíaco • Principais causas de descompensação: FA, gravidez, endocardite • Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de abertura e sopro diastólico de baixa freqüência

  8. Estenose Mitral Diagnóstico: • ECG: 40-50% com FA, onda P mitral, desvio do eixo para D • Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa pulmonar, aumento do AE, aumento do VD ( se aumento do VE: doença associada) • Ecocardiograma: determina a área valvar por Doppler

  9. Estenose Mitral Tratamento: • Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou hipotensão não usar inotrópico • Monitorização : PAPO não se correlaciona com a pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de EAP • Tratar agressivamente aumento de DC • Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa de recidiva)

  10. Regurgitação Mitral Crônica Etiologia: • Integridade funcional dos folhetos, ânulo mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e VE • Principais causas: doença reumática crônica, ruptura de cordoalha, prolapso, isquemia do músculo papilar, endocardite

  11. Regurgitação Mitral Crônica Fisiopatologia: • Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE • Aumento da pré carga decorre do maior volume no VE durante a diástole • Aumento de volume bem tolerado pelo menor stress na parede causado pela regurgitação • Aumento de tamanho e complacência do AE evita a hipertensão pulmonar até fases avançadas

  12. Regurgitação Mitral Crônica • FE não estima a contratilidade do VE: • FE aumentada – contratilidade normal • FE normal – perda significativa da função miocárdica • FE < 50% - disfunção severa do VE • 2 grupos: • Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE • Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4, FE reduzida, AE

  13. Regurgitação Mitral Crônica Clínica: • Raro doença crítica em primária • EAP e choque cardiogênico em secundária – descompensação do VE • Ritmo irregular, pulsos finos, ictus aumentado e sustentado • B1 hipofonética, sopro pansistólico com irradiação para axila

  14. Regurgitação Mitral Crônica Diagnóstico: • ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia e /ou dilatação do VE • Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão pulmonar e aumento de VD na forma secundária • Ecocardiograma:diferencia forma primária da secundária ( função do VE e aspecto valvar) • Doppler : detecta e quantifica a regurgitação

  15. Regurgitação Mitral Crônica Tratamento: • Forma primária: • Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura de cordoalha/ músculo) • Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos • Evitar drogas que aumentam a RVS • Outras doenças: cuidar com PA e volume • Cirurgia eletiva após estabilização em doença primária

  16. Regurgitação Mitral Aguda Etiologia: • Ruptura do aparato mitral, com insuficiência significativa • Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea (endocardite, prolapso) • Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM • Raramente perfuração da valva

  17. Regurgitação Mitral Aguda Fisiopatologia: • Ejeção de parte do volume sistólico do VE no AE • Como não há dilatação das câmaras, há um aumento na pressão sistólica do AE e diastólica do VE, levando à hipertensão pulmonar e EAP

  18. Regurgitação Mitral Aguda Clínica: • Intensidade dos sintomas está relacionada à severidade • Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços • Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica • Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo, B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado, B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento de fluxo na valva mitral

  19. Regurgitação Mitral Aguda Diagnóstico: • ECG sem alterações diagnósticas • Rx de tórax: EAP com coração normal • Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração de movimento da parede • Doppler : padrão de fluxo compátivel com insuficiência aguda • PAPO: onda V proeminente

  20. Regurgitação Mitral Aguda Tratamento: • Vasodilatadores (nitroprussiato) • Inotrópicos: somente se RVS baixa e hipotensão • Balão intra-aórtico • **cirurgia precoce**

  21. Estenose Aórtica Etiologia: • Obstrução de saída do VE: sub, supra ou valvar • Estenose valvar: congênita, doença reumática, calcificação de valva bicúspide, calcificação senil, aterosclerose, AR, ocronose

  22. Estenose Aórtica Fisiopatologia: • Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia concêntrica • Menor complacência, ficando mais dependente da contribuição atrial para o enchimento • DC normal no repouso • Aumento de consumo de O2 por aumento da massa muscular • Diminuição da complacência do VD por hipertrofia do septo • Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução do DC

  23. Estenose Aórtica Clínica: • ICC, angina, síncope, embolia sistêmica • Raramente choque cardiogênico • Exame físico: • Pulso parvus e tardus • Onda A proeminente • Se ICC, ictus desviado • B4 • B2 sem desdobramento • Sopro sistólico em diamante • Diminuição do sopro com a piora função cardíaca

  24. Estenose Aórtica Diagnóstico: • ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução intra ventricular • Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta ascedendente dilatada, calcificação das cúspides • Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída • Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões associadas

  25. Estenose Aórtica Tratamento: • Disfunção diastólica: cuidar com volume • EAP não quer dizer disfunção sistólica • Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada • EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos • Vasodilatadores arteriais • Cirurgia eletiva precoce • Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%) indicações: curta expectativa de vida, idosos, descompensação aguda Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas

  26. Regurgitação Aórtica Crônica Etiologia: • Alteração/ perfuração da valva, alteração do trajeto aórtico • Causas cardíacas: febre reumática, endocardite, trauma, degeneração de valva bicúspide, AR • Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose medial cística ( Marfan), aortite sifilítica, espondilite anquilosante e dissecção aórtica

  27. Regurgitação Aórtica Crônica Fisiopatologia: • Grau de regurgitação depende de: • Área • Duração da diástole • Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE • Sobrecarga de volume no VE, compensada com dilatação e hipertrofia excêntrica • Volume sistólico aumenta para manter o DC • A complacência do VE diminui com o tempo e a pressão diastólica aumenta, a contratilidade diminui e ocorre hipertensão pulmonar

  28. Regurgitação Aórtica Crônica Clínica: • Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da perfusão periférica e hipotensão, angina • Pressão de pulso ampla, PAD baixa • Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia • Ictus sustentado, amplo e deslocado • B2 normal • B4 – hipertrofia do VE • Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona com a gravidade • Sopro sistólico: aumento do volume sistólico

  29. Regurgitação Aórtica Crônica Diagnóstico: • ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em DI, AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de ST e onda T invertida • Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão venosa pulmonar, aorta ascedente proeminente, alargamento de mediastino • Ecocardiograma: • Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE • Descompensada: VE aumentado, com alteração de contratilidade

  30. Regurgitação Aórtica Crônica Tratamento: • EAP: diuréticos, vasodilatadores • DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos • Procurar fator de descompensação • Balão intra- aórtico contra- indicado • Cirurgia eletiva precoce • Pacientes descompensados que não melhoram com tratamento clínico: cirurgia de emergência – mortalidade de 100 %

  31. Regurgitação Aórtica Aguda Etiologia: • Principal causa: infecção em valva bicúspide • Ruptura por trauma torácico, dissecção aórtica, ruptura de degeneração mixomatosa, fenestrações

  32. Regurgitação Aórtica Aguda Fisiopatologia: • Não há compensação do VE em resposta à sobrecarga de volume • A dilatação é limitada e a pressão diastólica está muito aumentada • Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar – fechamento mitral precoce • EAP + hipoperfusão

  33. Regurgitação Aórtica Aguda Clínica: • Início abrupto, deteriorando rapidamente • EAP + redução do DC • Diminuição de B1- fechamento precoce • B3 • Sopro diastólico discreto • Sopro de Austin Flint

  34. Regurgitação Aórtica Aguda Diagnóstico: • ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST e onda T inespecíficas • RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP • Ecocardiograma: • Fechamento precoce e abertura tardia da valva mitral • Exclui outros diagnósticos

  35. Regurgitação Aórtica Aguda Tratamento: • Principal causa: endocardite • TAC de tórax • EAP: diuréticos • Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores • Dissecção: evitar inotrópicos • Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite

  36. Regurgitação Tricúspide Etiologia: • Secundária à hipertensão pulmonar ou disfunção de VD • Ruptura da valva: febre reumática, trauma, prolapso, endocardite em usuários de drogas

  37. Regurgitação Tricúspide Fisiopatologia: • Sobrecarga de volume no AD • Na ausência de ICD ou hipertensão pulmonar, é uma condição assintomática • Na presença de doença prévia: diminuição do DC e congestão periférica

  38. Regurgitação Tricúspide Clínica: • Secundária: fraqueza, ascite, edema periférico, congestão hepática e anorexia • Sopro pansistólico na borda esternal esquerda inferior, que aumenta com a inspiração

  39. Regurgitação Tricúspide Diagnóstico: • ECG inespecífico • Rx de tórax: dependente da doença primária ( dilatação da veia ázigos, aumento das câmaras D) • Ecocardiograma

  40. Regurgitação Tricúspide Tratamento: • Tratar causa primária • Endocardite: remoção da valva com posterior correção

  41. Estenose Tricúspide Etiologia: • Raro • De origem reumática, quase sempre associada à estenose mitral

  42. Estenose Tricúspide Fisiopatologia: • Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento do AD • DC pode reduzir nas fases avançadas • Edema periférico, ascite e congestão hepática • A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir os efeitos da estenose mitral na vasculatura pulmonar

  43. Estenose Tricúspide Clínica: • Mais relacionada à estenose mitral associada, mas com congestão sistêmica desproporcional à congestão pulmonar • Sopro présistólico, aumentado com a inspiração

  44. Estenose Tricúspide Diagnóstico: • ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em DII, DIII e AVF • Rx de tórax: aumento do AD, sem hipertensão pulmonar • Ecocardiograma

  45. Estenose Tricúspide Tratamento: • Dirigida para estenose mitral associada • Correção cirúrgica associada à mitral

  46. Estenose Pulmonar Etiologia: • Congênita • Obstrução sub ou supravalvar • Estenose infundibular secundária à hipertensão pulmonar

  47. Estenose Pulmonar Fisiopatologia: • Hipertrofia de VD • Congestão venosa sistêmica se ICD ou regurgitação tricúspide • Permanence estável • Piora se hipertrofia infundibular secundária

  48. Estenose Pulmonar Clínica: • Fadiga, dor torácica atípica, síncope • Congestão sistêmica • Click de ejeção • Sopro sistólico – a intensidade não se correlaciona com a gravidade • Atraso de P2 - desdobramento maior

  49. Estenose Pulmonar Diagnóstico: • ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD • Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar e artéria pulmonar esquerda • Ecocardiograma

  50. Estenose Pulmonar Tratamento: • Raramente requer tratamento específico • Cirurgia eletiva