1 / 26

Cukrzyca t. 2

Dr n. med. Włodzimierz Bednorz. Cukrzyca t. 2. Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Akademii Medycznej we Wrocławiu. Definicja i opis cukrzycy. Cukrzyca jest zespołem zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się podwyższonym stężeniem glukozy we krwi z powodu

tarmon
Download Presentation

Cukrzyca t. 2

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Dr n. med. Włodzimierz Bednorz Cukrzyca t. 2 Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Akademii Medycznej we Wrocławiu

  2. Definicja i opis cukrzycy Cukrzyca jest zespołem zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się podwyższonym stężeniem glukozy we krwi z powodu względnego lub bezwzględnego niedoboru insuliny

  3. CZYNNIKI RYZYKA CUKRZYCY TYPU 2 • chorzy krewni pierwszego stopnia • populacje dużego ryzyka • średni lub podeszły wiek • nieprawidłowa tolerancja glukozy • otyłość (trzewna) • niektóre endokrynopatie (akromegalia, zespół Cushinga, zespół Conna, guz chromo-chłonny, pierwotna niedoczynność tarczycy, choroba Addisona)

  4. CZYNNIKI RYZYKA CUKRZYCY TYPU 2 c.d. • leki diabetogenne (glikokortykosteroidy, katecholaminy, leki sympatykomimetyczne, tiazydy, diuretyki pętlowe, diazoksyd, beta adrenolityki, klonidyna, chlorprotiksen, haloperidol, trójcykliczne tymoleptyki, węglan litu, indometacyna, paracetamol, morfina, cymetydyna, leki przeciwnowotworowe) • brak wysiłku fizycznego • palenie tytoniu • cukrzyca ciężarnych w wywiadach • współistniejące cechy zespołu insulinooporności (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia) • mała masa urodzeniowa

  5. Patogeneza cukrzycy t.2 • A. Zaburzenia wydzielania insuliny • nieprawidłowe oscylacje spoczynkowe • zaburzenia wczesnej fazy wydzielania • nieprawidłowy stosunek insulina/proins. • B. Insulinooporność tkanek obwodowych

  6. Przyczyny insulinooporności • Otyłość • mała aktywność ruchowa • nadciśnienie • hyperlipidemie • geny-/ gen/ receptora insulinowego geny transporterów glukozy, białek sygnalnych i enzymów kaskady przemian glukozy

  7. Inne czynniki patogenezy cukrzycy i insulinooporności • Zaburzenia aktywności PPAR - α, γ, δ • Hormony tkanki tłuszczowej- adipokiny TNF-α, adiponektyna, ghrelina, rezystyna leptyna

  8. Hyperglikemia • uszkodzenie bądź niewydolność wielu narządów, w szczególności • narządu wzroku • nerek • serca i naczyń krwionośnych • układu nerwowego

  9. Badania labolatoryjne • Poziom cukru • glikemia przygodna • glikemia na czczo • glikemia poposiłkowa • Hemoglobina glikowana HbA1c • Peptyd C • Lipidy • Ciała azotowe • mocz

  10. Kryteria rozpoznania • Utrzymujące się objawy hyperglikemii (wielomocz, wzmożone pragnienie, chudnięcie, osłabienie lub ostra dekompensacja metaboliczna ) i pojedynczy poziom cukru przekraczający 200 mg% • Dwukrotne stwierdzenie podwyższonej glikemii na czczo pow. 125 mg% • W przypadku braku objawów klinicznych rozpoznanie cukrzycy należy potwierdzić drugim nieprawidłowym wynikiem badania, czyli w innym dniu oznaczyć glikemię na czczo, w ciągu dnia/przygodna/ lub wykonać doustny test tolerancji glukozy./po 2 h> lub = 200 mg%/ • W ciąży cukrzycę rozpoznajemy już przy stwierdzeniu nieprawidłowej tolerancji glukozy

  11. Mechanizmy prowadzące do miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca I • Hyperglikemia - glikacja/oksydacja lipoprotein, kolagenu, - stymulacja czynników wzrostowych - wzrost przepuszczalności naczyń • Hyperinsulinemia,Hyperproinsulinemia, Insulinooporność • wzrost macierzy naczyniowej, • proliferacja miocytów, • wzrost stężenia PAI-1, małych gęstych LDL, nadciśnienie

  12. Miażdżyca II • Dyslipidemia /małe gęste LDL, wzrost TG, spadek HDL- aterogeneza • Otyłość centralna - insulinooporność, dyslipidemia • Zaburzenia krzepnięcia: wzrost stężenia TF, PAI-1,adhezji i agregacji płytek, fibrynogenu spadek stężenia NO,PGI2, - - upośledzenia fibrynolizy, - trombofilia - - trombogeneza, aterogeneza

  13. Miażdżyca III • Stres oksydacyjny - uszkodzenie śródbłonka,oksydacja lipidów, aterogeneza • Dysfunkcja nerek - aterogeneza, nadciśnienie oksydacja • Upośledzenie reaktywności naczyń- - skurcz naczyń/ wzrost ET-1,AT-II,AGEs/ spadek NO,PGI2, bradykininy - ischemia , nadciśnienie • Neuropatia autonomiczna sercowo- naczyniowa - nagła śmierć sercowa

  14. Powikłania • Macroangiopathia • Mikroangiopathia - retinopathia • nefropathia • Neuropathia - obwodowa, • autonomiczna • Stopa cukrzycowa • Miocardiopathia

  15. Leczenie cukrzycy • Dieta • Wysiłek fizyczny • Leczenie farmakologiczne • E D U K A C J A

  16. Doustne leki p-cukrzycowe I • Leki pobudzające wydzielanie insuliny Pierwsza generacja: tolbutamid, chlorpropamid Nowsze generacje: glibenklamid, glikwidon, glipizid/GITS/ gliklazid/MR/, glimepirid Niesulfonylomocznikowe stymulatory wydzielania. Insuliny - glinidy : repaglinid, metiglinid - pochodne fenyloalaniny

  17. Doustne leki przeciwcukrzycowe II • Leki zmniejszające wątrobowe wytwarzanie insuliny • i zmniejszające insulinooporność obwodową • METFORMINA • GLITAZONY i GLITAZARY • Inhibitory alfa- glukozydazy • acarboza

  18. Interakcje pochodnych sylfonylomocznika • Leki wypierające SM z połączeń białkowych (aspiryna,NLPZ,fibraty, trimetoprim) • Zmieniające metabolizm wątrobowy SM( alkohol, cymetydyna, antykoagulanty,barbiturany, rifampicyna) • zmniejszające klirens nerkowy ( probenecid, allopurinol)

  19. Terapia skojarzona/Sieradzki/ • Kojarzenie celowedopuszczalne Su+metformina metfomina+glitazon Su+glitazon metformina+akarboza Su+akarboza Glinid+ metformina Glinid+ glitazon • Kojarzenie błędne- Su+ glinid Su+Su

  20. Insulinoterapia w cukrzycy t.2 • Znaczna hyperglikemia początkowa • nieskuteczność leków doustnych • konieczność szybkiej normalizacji glikemii/ stany ostre/ • dodatkowe choroby • okres okołooperacyjny • przygotowanie do ciąży, ciąża • ostry zawał serca i stan kilku tygodni po zawale • obecność hyperglikemii poposiłkowej

  21. Nowe leki • Analog amyliny - Pramlintide • Stabilizatory GLP-1 • Exenatide/peptyd o działaniu inkretynowym/ • Blokery enzymów glukoneogenezy • Nowe postaci insulin • wziewna Exubera, dopoliczkowa -Oralin, doustna i w plastrach

  22. Leczenie wspomagające • Leczenie p- nadciśnieniowe • ACE inhibitory, antagoniści ARA, • moczopędne, blokery k. wapniowego • Normalizujące stężenie lipidów • fibraty, statyny, tiazolidynediony • Leczenie p - płytkowe • Leczenie CHNS • UNIKAĆ GLUKOCENTYZMU

  23. Kryteria wyrównania cukrzycyPol. Tow. Diabetol. 2006 r. I • GOSPODARKA WĘGLOWODANOWA • HbA1c 6,1%- 6,5% • Glikemia na czczo w osoczu żylnym < 110 mg/dl /6,0 / • Glikemia na czczo w samokontroli 70 - 90mg/dl/4,0 - 5,0/ • Glikemia po posiłku w samokontroli 70-135 mg/dl/4,0-7,5

  24. Kryteria wyrównania cukrzycy II • GOSPODARKA LIPIDOWA • Cholesterol całk.< 175 mg/dl/4,5 mmol/l • LDL < 70 mg/dl/ 1,82 - w obecności ChNS • LDL < 100 mg/dl - bez ChNS • HDL > 40 mg/dl/ 1,1 mmol/l/ Kobiety > 50/ • TG < 150 mg/dl

  25. Kryteria wyrównania cukrzycy III • CIŚNIENIE TĘTNICZE • RR skurczowe < 130 mmHg • RR rozkurczowe < 80 mmHg • Obniżać ciśnienie do granic tolerancji

  26. Badania populacyjne • UKPDS • DPP-skuteczność Mf w t.2 cukrzycy szczeg.skojarzonej z otyłością • STOP-NIDDM- acarboza redukuje o 25% ryzyko wyst cukrzycy t. 2 w grupie osób z zesp. metabolicznym, o 91% ryzyko zawału serca • XENDOS- orlistat zmniejsza o 37% ryzyko wyst. t.2 • SOLUD/ enarenal/ i HOPE/ ramipril/ - zapobiegają wystąpieniu cukrzycy t. 2 • WOSCOPS - statyna zapobiega wystąpieniu cukrzycy t.2

More Related