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Insuficiência cardíaca. Ana Luísa Cardoso Rosa da Silva Felipe Sanches Paro Gabriela de Fátima Batista Peloso 4 série medicina – FAMEMA Prof. Dr. Milton Marchioli. Internações pelo SUS. Internação e óbito segundo o gênero e a faixa etária na população

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insufici ncia card aca

Insuficiênciacardíaca

Ana Luísa Cardoso Rosa da Silva

Felipe Sanches Paro

Gabriela de Fátima Batista Peloso

4 série medicina – FAMEMA

Prof. Dr. Milton Marchioli

interna es pelo sus
Internações pelo SUS

Internação e óbito segundo o gênero e a faixa etária na população

internada por insufi ciência cardíaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil, sendo as

colunas em verde referentes ao sexo masculino e as em azul do feminino.

III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

alta morbidade
Alta morbidade
  • A IC é a principal causa de internação no EUA;
  • Em 2007, as doenças cardiovasculares representaram a terceira causa de internações no SUS. A IC é a causa mais frequente dessas internações.

Hospitalizações no SUS – ano 2007 -- Fonte: Ministério da Saúde – Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

morbidade hospitalar do sus
Morbidade Hospitalar do SUS

Internações por Capítulo CID-10 segundo Região

Capítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatório

Lista Morb CID-10: Insuficiência cardíaca

Período: 2010

TOTAL 264.601

Região Norte 13.732

Região Nordeste 63.636

Região Sudeste 109.934

Região Sul 57.128

Região Centro-Oeste 20.171

Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

alta mortalidade
Alta Mortalidade

Morbidade Hospitalar do SUS - por local de internação - Brasil

Óbitos por Capítulo CID-10 segundo RegiãoCapítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatórioLista Morb CID-10: Insuficiência cardíacaPeríodo: Jan/2008-Fev/2011

TOTAL 72.686

Região Norte 3.377

Região Nordeste 14.795

Região Sudeste 36.245

Região Sul 13.230

Região Centro-Oeste 5.039

Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

alta mortalidade1
Alta mortalidade

O número de internações foi reduzido no período de 2000 a 2007; no entanto, a taxa de mortalidade sofreu um aumento.

Internações (x 104) e taxa de mortalidade (número de internações dividido pelos óbitos) por IC segundo o ano de competência em pacientes com idade > 65 anos no Brasil13.

II Diretriz de IC Aguda Arq Bras Cardiol 2009; 93 (supl 3): 4

slide7

A IC é mais prevalente na faixa acima de 60 anos, onde está 69,8% das hospitalizações realizadas. É nessa faixa que também ocorre o maior número de óbitos devido à doença.

Crescimento relativo da população total e dos idosos, por grupos de idade no Brasil – período 1997 a 2007 -- II diretriz brasileira de insuficiência cardíaca aguda

icc hist ria natural
ICC – História Natural

“Heart failure carries a grave prognosis.

Data from Scotland collected in 1991 indicate that, with the exception of lung cancer, mortality in heart failure is as high as in many common types of cancer, with an approximately 25% five-year survival in men and women.”

Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System March 2004 vol. 5 no. 1 suppl S2-S6

slide9

A IC continua sendo uma síndrome de características malignas, com alta mortalidade nas formas avançadas. Vários estudos mostraram que atinge a 50% em um ano, em pacientes na classe funcional IV da New York Heart Association e torna-se maior naqueles que necessitam suporte inotrópico para sua compensação. Por outro lado, pacientes pouco sintomáticos têm boa evolução, mesmo que apresentem fração de ejeção (FE) bastante reduzida.

BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998

slide10

BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo,  v. 71,  n. 4, Oct.  1998

Além de ser doença limitante, seus portadores podem apresentar alta mortalidade. Análise dos resultados dos estudos CONSENSUS, SOLVD tratamento e SOLVD prevenção 3,4,8, que estudaram respectivamente pacientes em CF III/IV, II/III e I demonstra, que quanto pior a CF (capacidade funcional) menor o tempo de sobrevida. Por outro lado, a terapêutica com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode modificar esta história.

custos ic
Custos IC

A estimativa do custo por paciente internado nos últimos 12 meses foi de R$ 4.033,62.

(Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, Nº 5, Maio 2005)

Os gastos decorrentes de hospitalizações por IC no SUS no período 2000-2007 tiveram aumento de 11,3% e de 64,7% nos gastos unitários por internação.

(III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica)

custos da ic
Custos da IC

III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

custos ic1
Custos IC

Valor Total por Capítulo CID-10 segundo RegiãoCapítulo CID-10: IX. Doenças do aparelho circulatórioLista Morb CID-10: Insuficiência cardíacaPeríodo: 2010 (valor em Reais)

TOTAL 304.712.239,35

Região Norte 15.014.149,98

Região Nordeste 63.964.802,06

Região Sudeste 136.361.364,88

Região Sul 65.810.853,30

Região Centro-Oeste 23.561.069,13

Fonte: Ministério da Saúde - Sistema de Informações Hospitalares do SUS (SIH/SUS)

etiologia da ic
Etiologia da IC

III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

preval ncia das causas distintas de ic
Prevalência das causas distintas de IC

EC: Enfermidade coronariana

EV: Enfermidade valvular

HTA: Hipertensão arterial

Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

fisiopatologia da ic1
Fisiopatologia da IC
  • LESÂO INICIAL no miocárdio: prejuízo na habilidade do coração de gerar força e manter função contrátil preservada
  • Status hemodinâmico alterado
  • Mecanismos adaptativos neurohormonais:

1º) benefício: manter débito cardíaco

2º) prejuízo: estimulação do remodelamento ventricular

  • Inflamação: estresse oxidativo leva a liberação de citocinas pró-inflamatórias – há ativação de um catabolismo corpóreo (levando a miopatia esquelética e caquexia cardíaca ).
ativa o do sistema nervoso simp tico
Ativação do Sistema Nervoso Simpático

É um mecanismo adaptativo – com a diminuição do volume circulante efetivo há uma falta de estiramento dos mecanorreceptores do arco aórtico, levando a ativação das vias aferentes simpáticas (vias adrenérgicas);

Ocorre então vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca, na tentativa de manter o débito cardíaco;

Esse processo leva ao aumento da resistência vascular e aumento da pós-carga no ventrículo esuqerdo;

Ao longo do tempo, ocorre sobrecarga do ventrículo esquerdo;

A ativação das vias adrenérgicas ainda aumenta a concentração de noradrenalina que possui efeito tóxico para as células miocárdicas, mediado por sobrecarga de cálcio. Há indução da apoptose, podendo levar a miocardite e necrose muscular.

Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

ativa o do sraa
Ativação do SRAA

Estimulação beta-1 do aparelho justaglomerular e queda da pressão hidrostática na arteríola aferente levam a ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Há aumento de angiotensina II que irá atuar nos receptores AT1, principalmente, levando a vasoconstricção, retenção de sódio e água.

Além disso, há secreção de aldosterona, aumento da resistência vascular e estimulação da fibrogênese e morte celular de miócitos e fibroblastos.

Há indução da proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento.

A retenção de sódio e água, aumenta a pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica. Ocorre também retenção de líquidos.

pept deos natriur ticos
Peptídeos Natriuréticos
  • ANP: sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão;
  • BNP: sintetizado nos ventrículos e secretado em sobrecargas pressóricas.
  • Têm a ação de contrabalancear os efeitos de retenção de sódio e água e vasoconstrição, mas esse mecanismo não é suficiente para se sobrepor aos danos ocorridos;
  • Atuam nos rins, promovendo vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular;
  • Nos túbulos, inibem a reabsorção de sódio;
  • Inibem ainda a ação vasoconstritora do sistema nervoso simpático, vasopressina arginina (hormônio pituitário que se eleva na IC e aumenta os níveis de catecolaminas e renina) e endotelina (peptídeo vasoconstritor liberado pelas células endoteliais que se elva na presença de angiotensina II, noradrenalina, interleucina II).
ciclo vicioso da les o mioc rdica
...ciclo vicioso da lesão miocárdica
  • Citocinas pró-inflamatórias: alpha-TNF, IL-1, IL-6 e IL-18.
  • Estimulam o SNAS.
  • Ativação inflamatória.
  • Miocárdio estressado = aumento do BNP.
ic com fra o de eje o preservada
IC com Fração de Ejeção Preservada

Sinais ou sintomas de IC

FEVE preservada (+/= 50%) e IVDFVE menos que 97 ml/m

Evidência de disfunção diastólica (hemodinâmica, BNP, eco ou doppler tecidual)

ic com fun o de eje o preservada
IC com função de ejeção preservada

Vasan RS et al. JACC 1999; 33: 1948-55

etiopatogenia da ic com fep
Etiopatogenia da IC com FEP

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 82, Nº 4, Abril 2004

ic com fra o de eje o preservada1
IC com fração de ejeção preservada

Ahmed A et al. Am Heart J 2002; 144; 365-72

manifesta es cl nicas
Manifestações clínicas

III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

est dios da ic mudan a na hist ria natural da doen a
Estádios da IC – mudança na história natural da doença

ACM: Assistencia circulatória mecânica.

CRM: Cirurgia de revascularização miocárdica.

IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina.

ARA II: Antagonistas receptores da angiotensina II.

BB: Beta bloqueadores.

HTA: Hipertensão arterial

DBT: Diabetes.

DLP: Dislipidemia.

Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

classifica o da ic baseada em sintomas nyha
Classificação da IC baseada em sintomas NYHA
  • Classe I: Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais;
  • Classe II: sintomas desencadeados por atividades;
  • Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços;
  • Classe IV: Sintomas em repouso.
classifica o da ic baseada na progress o da doen a
Classificação da IC baseada na progressão da doença
  • Estágio A: Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.
  • Estágio B: Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.
  • Estágio C: Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca.
  • Estágio D: Paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos.
abordagem
Abordagem
  • Avaliação inicial: Diagnóstico, Etiologia, Fatores Precipitantes, Modelo Fisiopatológico, Modelo Hemodinâmico, Prognóstico, Benefícios com intervenções terapêuticas.
  • Exames: Anamnese e exame físico, ECG, Rx Tórax, Avaliação Laboratorial, BNP, Ecodopplercardiografia, Cineangiocoronariografia, Ecocardiograma de estresse, RM cardíaca, TC cardíaca, Holter.
progn stico
Prognóstico
  • Estágios da doença
  • Mecanismos etiológicos
  • Tratamento
  • BNP (mau prognóstico)
modelos de sobrevida
Modelos de sobrevida

Heart Failure Survival Score (HFSS)

[(0,0216 x frequência cardíaca em repouso) + (-0,0255 x pressão arterial sistêmica média) + (-0,0464 x fração de ejeção do ventrículo esquerdo) + (0,047 x sódio sérico) + (-0,546 x consumo de oxigênio durante exercício máximo) +(0,06931 x presença de doença coronariana).

Risco Alto < 7,19

Risco Médio 7,2 a 8,09

Risco Baixo > 8,10

Seattle Heart Failure Model – Leva em consideração o tratamento.

preditores de mau progn stico
Preditores de mau prognóstico
  • História (idade, internações, aderência, caquexia, anorexia, intensidade dos sintomas, DM)
  • Exame Clínico (Má perfusão, congestão, hipotensão)
  • Etiologia (chagásica, isquêmica)
  • Capacidade para exercício (Baixo VO2 máximo)
  • Alteração estrutural e funcional (cardiomegalia acentuada, dilatação VE, Insuficiência valvular)
preditores de mau progn stico1
Preditores de mau prognóstico
  • Alteração Hemodinâmica (redução do débito cardíaco, elevação de pressões pulmonares)
  • Alteração eletrofisiológica (fibrilação atrial, arritmias complexas, BRE – dissincronia)
  • Exames Laboratoriais (Sódio Plasmático < 130mEq/l, níveis elevados de BNP, níveis elevados de citocinas)
tratamento n o farmacol gico

Orientações para o tratamento nutricional de pacientes

  • com IC crônica
  • Restrição do consumo de sódio (2-3g/dia) desde que não comprometa ingestão calórica e na ausência de hiponatremia.
  • Restrição hídrica de 1.000 a 1.500 ml em pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia.
  • Valor calórico total da dieta indicado para pacientes com IC: 28 a 32 Kcal/Kg de peso do paciente na ausência de edemas.

Tratamento não farmacológico

slide41
Suplementação nutricional nos pacientes com suporte calórico inadequado.
  • A composição da dieta deve variar de 50 a 55% de carboidratos, 30 a 35% de lipídeos e 15 a 20% de proteínas.
  • Carboidratos integrais e de baixa carga glicêmica, gorduras mono e polinsaturadas, em especial ácidos graxos ômega 3.
  • Abstinência total do álcool em pacientes com miocardiopatia alcóolica.
  • Atentar a perdas de peso repentinas e inexplicáveis, prevenindo a caquexia cardíaca.
  • Redução de peso para pacientes com sobrepeso ou obesos.
slide42
2) Prevenção de fatores agravantes
  • Vacinação: contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada).
  • Tabagismo
  • Antiinflamatórios não esteroidais (AINE): retenção hidrossalina, elevação da pressão arterial e efeitos pró-trombóticos.
  • Drogas ilícitas
  • Orientações para viagens: profilaxia para trombose venosa profunda para todas as classes; meia elástica de média compressão para viagens prolongadas.
slide43
3) Suporte psicológico do paciente e da família

4) Planejamento familiar e medidas anti-estresse

  • Mulheres com IC classe funcional III e IV devem ser desaconselhadas a engravidar
  • Uso de técnicas envolvendo meditação e relaxamento.
slide44
5) Atividade sexual

III diretriz de insuficiência cardíaca crônica

slide45
6) Atividade física

Recomendações para atividade física na IC crônica

  • Avaliar as condições clínicas e físicas através de teste de esforço.
  • Prescrever exercícios aeróbicos e de resistência com base na avaliação física e estratificação de risco do paciente.
  • Resultado esperado - o exercício poderá ajudar a reduzir os riscos cardiovasculares, melhorar a capacidade funcional e o bem estar, e aumentar a participação em atividades domésticas e recreativas.
slide47
1) Inibidores da enzima conversora da angiotensina II (IECA)

II. Mecanismos de ação:

  • Diminuição da formação de angiotensina II
  • Aumento da complacência arterial
  • Redução da tensão da parede sistólica
  • Redução da pós-carga
  • Aumento do débito cardíaco
  • Redução do efeito vasoconstritor
  • Diminuição da resistência vascular renal
  • Aumento do fluxo sanguíneo renal
  • Estímulo reduzido para secreção de aldosterona
  • Natriurese
  • Contração do volume excessivo de líquidos corporais
  • Redução do retorno venoso para o coração direito
  • Redução dos volumes de enchimento e pressões do átrio e ventrículo esquerdos
  • Redução da pré-carga
  • Supressão do crescimento dos miócitos e atenuação da fibrose cardíaca
  • Melhora da geometria ventricular e tendência a reutaurar a forma elíptica do coração
  • Acúmulo de bradicinina e prostaglandinas
slide48
III. Ajuste terapêutico
  • Em doses inicialmente baixas e progressivamente aumentadas até atingirem a dose-alvo. Monitorar potássio e creatinina.

Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica

Fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia

Captopril 6,25mg 50 mg 3x

Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x

Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x

Perindopril 2 mg 16 mg 1x

Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

slide49
IV. Contra-indicações
  • Potássio sérico > 5.5 mEq/L;
  • Estenose de artéria renal bilateral;
  • História de angioedema documentado com uso prévio de IECA;
  • Hipotensão arterial sistêmica sintomática;
  • Estenose aórtica grave.

Precaução em pacientes com nível de creatinina sérica ≥ 3mg/dl.

V. Efeitos adversos

  • Tosse (está indicada a substituição por BRA)
  • Hipotensão arterial (quando associada à piora de função renal está indicada a retirada ou suspensão do medicamento).
  • Angioedema;
  • Insuficiência renal (indicação da combinação hidralazina-isosorbida)
slide50
2) Beta-bloqueadores (BB)

I. Recomendações para o uso de beta-bloqueadores na IC crônica

Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica associado com IECA ou BRA, exceto para miocardiopatia chagásica.

Pacientes assintomáticos com disfunção sistólica após infarto agudo do miocárdio, em associação com IECA ou BRA.

Monoterapia inicial em pacientes em Classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica.

slide51
II. Mecanismo de ação
  • Bloqueio seletivo dos receptores beta1 (metoprolol e bisoprolol)
  • Bloqueio dos receptores beta1, beta2 e alfa – vasodilatação leve; atividade antioxidante em nível endotelial (carvedilol)
  • Antagonismo da atividade simpática

As respostas simpáticas reflexas à insuficência cardíaca podem estressar o coração em falência e exacerbar a progressão da doença, de modo que o bloqueio dessas respostas pode ser benéfico.

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III. Ajuste terapêutico

Antes de cada ajuste, deve-se verificar sinais e sintomas de piora do quadro congestivo de baixo débito, hipotensão arterial sintomática ou redução da pressão arterial sistólica abaixo de 85 mmHg.

Droga Dose inicial Ajuste a cada 7 a 14 dias Dose alvo Freqüência ao dia

Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10 mg 1 x dia

Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10 mg 10mg 1 x dia

Metoprolol 12,5mg 25-75-100-125-150 mg 200 mg 1 x dia

Carvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25 mg: <85Kg

50 mg: >85Kg 2 x dia

slide53
IV. Suspensão ou contra-indicação
  • Na bradicardia e hipotensão arterial importantes, deve-se reduzir a dose do BB para a posologia anterior ou avaliar a sua suspensão.
slide54
3) Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA)

I. Recomendações para o uso de BRA na IC crônica

  • Disfunção sistólica em pacientes intolerantes a IECA.
  • Adicionar BRA em pacientes que persistam sintomáticos a despeito do uso da terapia otimizada (IECA e BB).
slide55
II. Mecanismo de ação
  • Seletividade no bloqueio dos receptores do subtipo AT1 da angiotensina II.
  • Reduzem a ativação dos receptores AT1 com mais eficiência que os inibidores da ECA.
  • Redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas.
  • Vasodilatação arterial
  • Diminuição da resistência vascular periférica.
  • Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência da tosse
  • Ainda não foi estabelecido se as diferenças farmacológicas entre os inibidores da ECA e os BRA resultam ou não em diferenças significativas nos desfechos terapêuticos.
slide56
III. Ajuste terapêutico

Iniciado com doses baixas, sendo aumentada progressivamente, até atingir a dose alvo ou a máxima tolerada. A avaliação clínica deve ser periodicamente acrescida de avaliação laboratorial (creatinina e potássio séricos).

Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo BRA usados na IC crônica

Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia

Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x

Losartan 25 mg 50 a 100 mg 1x

Valsartan 40 mg 320 mg 2x

slide57
IV. Efeitos adversos
  • Hipotensão arterial
  • Piora da função renal
  • Hiperpotassemia
  • Agioedema e tosse em frequência menor que os IECA.

V. Contra-indicações

  • Potássio sérico > 5.5 mEq/L;
  • Estenose de artéria renal bilateral;
  • História de angioedema documentado com uso prévio de BRA;
  • Hipotensão arterial sistêmica sintomática;
  • Estenose aórtica grave.
slide58

I. Recomendações para o uso de antagonista de aldosterona na IC crônica

  • Espironolactona em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do
  • VE, classes funcionais III e IV da NYHA, associado ao tratamento padrão.
  • II. Mecanismo de ação
  • Aldosterona:
  • Níveis elevados de aldosterona estimulam a produção de fibroblastos e aumentam o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção.
  • Diminuição da complacência arterial
  • Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio (predispõe a eventos isquêmicos).
  • Ativação simpática
  • Retenção de sódio e água, determinando perda de K e Mg.

4) Antagonista de aldosterona

slide59
Monitorar níveis séricos de potássio semanalmente no primeiro mês.
  • A suspensão está indicada se potássio > 5.5 mEq/L.

IV. Efeitos adversos

  • Hiperpotassemia
  • Ginecomastia
  • Mastodínea

V. Contra-indicações

  • Pacientes com creatinina > 2.5mg/dL ou potássio sérico > 5.0 mEq/L.
slide60
5) Diuréticos (pacientes sintomáticos com sintomas de congestão)

II. Mecanismo de ação

Tiazídicos

  • Hidroclorotiazida e clortalidona
  • Bloqueio do co-transporte de Na-Cl no começo do túbulo distal
  • Natriurese (mais modesta em relação a outros diuréticos – a excreção máxima da carga filtrada é 5%).
  • Utilizados nas formas brandas de IC (classe funcional II), com boa eficácia na melhora clínica.

Diuréticos de alça

  • Furosemida e bumetamida
  • Inibidores do simporte Na-K-2Cl no ramo ascendente espesso na alça de Henle.
  • Natriurese (mantêm a eficácia, a não ser que a função renal esteja gravemente comprometida).
  • Frequentemente usados nos pacientes com classe funcional mais avançada (III/IV), pela maior excreção de água para o mesmo nível de natriurese e manutenção de sua eficácia, a despeito da disfunção renal que frequentemente se observa na IC. A ação diurética está diretamente relacionada à dose utilizada.

Devido à falta de evidências clínicas, os diuréticos devem ser evitados em pacientes com classe funcional I.

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III. Ajuste terapêutico

Aumento progressivo de doses conforme o estado congestivo.

Nos pacientes em que há perda progressiva do efeito com furosemida (resistência a diuréticos), a associação com tiazídicos, promovendo bloqueio sequencial do néfron, pode levar a um aumento do efeito diurético.

IV. Efeitos adversos

  • Ativação adicional do eixo renina-angotensina.
  • Distúrbios eletrolíticos
  • Hipovolemia
  • Ototoxidade
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6) Hidralazina + Nitrato
  • Recomendações para o uso de hidralazina - nitrato na IC crônica

Pacientes de qualquer etnia CF III– IV (NYHA) em uso de terapêutica otimizada.

Pacientes de qualquer etnia, CF II – III (NYHA) com contra-indicação a IECA ou BRA (insuficiência renal progressiva e/ou hipercalemia).

Afro-descendentes em CF III - IV (NYHA) em uso de terapêutica otimizada.

II. Mecanismo de ação

-Nitratos

  • Formação de radical livre reativo NO.
  • Redução da concentração de cálcio no citosol da musculatura lisa.
  • Vasodilatação
  • Doses baixas de dinitrato de isosorbida (30 mg 3x/dia) dilatam preferencialmente o sistema venoso. Doses maiores estão associadas à dilatação arterial.

-Hidralazina

  • Dilatador seletivo da musculatura arterial
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7) Digoxina

I. Recomendações para o uso de digoxina na IC crônica

  • Pacientes com FE < 45%, ritmo sinusal ou FA, sintomáticos com terapêutica otimizada.
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II. Mecanismo de ação
  • Glicosídeo cardíaco
  • Efeito inotrópico positivo
  • Aumento de Ca intracelular
  • Modulação da atividade do sistema nervoso autônomo.

III. Contra-indicações

  • Pacientes que apresentem bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau.
  • Doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso.

IV. Doses empregadas

Comumente prescrita na dose de 0.125 mg ou 0.25 mg via oral por dia.

Em idosos, portadores de insuficiência renal e pacientes com peso baixo, especialmente mulheres, a dose de digoxina pode ser ainda menor (0.125 mg em dias alternados).

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V. Intoxicação digitálica
  • Distúrbios gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos), neurológicos (confusão mental, xantopsia) ou cardiovasculares (bloqueios átrio-ventriculares, extra-sístoles ventriculares polimórficas freqüentes ou, mais especificamente, taquicardia atrial com BAV variável) devem ter o digital suspenso, pelo menos temporariamente.
  • O reconhecimento precoce destes sinais e sintomas, bem como ajuste eletrolítico associado à suspensão da digoxina, normalmente são suficientes para a reversão do quadro.
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8) Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários

A IC é fator de risco para fenômenos tromboembólicos, devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas e vasos sanguíneos periféricos.

Recomendações para o uso de anticoagulantes (cumarínicos) e antiagregantes plaquetários na IC crônica

Cumarínicos para FE < 35% em FA paroxística, persistente ou permanente com pelo menos um fator de risco adicional*.

Cumarínicos para trombos intracavitários .

Aspirina para cardiomiopatia de etiologia isquêmica com risco de evento coronariano.

Aspirina na contra-indicação ao uso de anticoagulante oral A.

*Índice CHADS 2 (IC ou FE < 35%, hipertensão e idade > 75 anos, diabetes, acidente vascular cerebral); FA - fi brilação atrial.

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9) Antiarritmicos
  • Amiodarona
  • Recomendada como terapia adjunta com BB em pacientes com disfunção de ventrículo esquerdo com cardiodisfibrilador implantável (CDI) que têm episódios repetitivos de taquicardia ventricular.
  • Droga de escolha para restauração e manutenção do ritmo sinusal em pacientes com IC, se não houver indicação de cardioversão elétrica.
  • Amiodarona na doença de Chagas com arritmia ventricular complexa sintomática.
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Efeitos colaterais
  • Microdepósitos na córnea
  • Neurite/neuropatia ótica
  • Descoloração acinzentada na pele
  • Fotossensibilidade
  • Hipotireoidismo
  • Hipertireoidismo
  • Toxicidade pulmonar
  • Hepatoxicidade

Pode potencializar os efeitos da warfarina

Os BB devem ser utilizados como terapia primária para o tratamento de arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita em pacientes com IC. A eficácia dos demais antiarritmicos é questionável e cada medicamento tem risco potencial de efeitos adversos.

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10) Bloqueadores dos canais de cálcio
  • Recomendações para uso de bloqueadores dos canais de cálcio na IC crônica

Bloqueadores dos canais de cálcio de segunda geração em pacientes com hipertensão arterial persistente ou angina apesar de tratamento otimizado

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1ª geração: verapamil, diltiazem, nifedipina e nicardipina (acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos)
  • 2ª geração: anlodipina e felodipina (elevada especificidade no sítio ativo dos complexos canais de cálcio com longa duração e pouco ou nenhum efeito inotrópico negativo nas doses usuais – melhor tolerados)
  • Não há muitos estudos que possam orientar quanto ao uso dos bloqueadores de canal de cálcio em pacientes com IC e fração de ejeção preservada. Estas drogas são muitas vezes usadas na presença de comorbidades (fibrilação atrial, hipertensão arterial e doença arterial coronariana.