1 / 28

Патология системы мочевыделения - 2

АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж». Патология системы мочевыделения - 2. подготовила: преподаватель общей и клинической патологии Анкушева Л.П. Содержание. I . Причины, механизмы и виды нарушения мочевыделения: 1. Причины нарушения функции почек

Download Presentation

Патология системы мочевыделения - 2

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» Патология системы мочевыделения - 2 подготовила: преподаватель общей и клинической патологии Анкушева Л.П.

  2. Содержание I. Причины, механизмы и виды нарушения мочевыделения: 1. Причины нарушения функции почек 2. Механизмы нарушения функции почек 3. Изменение количества мочи 4. Изменение состава мочи 5. Изменение ритма мочеиспускания II.Клинические проявления нарушения функции почек: 1. Мочевой синдром 2. Нефротический синдром 3. Почечная недостаточность III. Болезни почек: 1. Гломерулонефрит 2. Пиелонефрит 3. Мочекаменная болезнь

  3. III. Болезни почек Заболевания почек по этиологии и патогенезу составляют несколько групп: • Воспалительные заболевания почечных лоханок и интерстициальной ткани - пиелонефрит • Иммуно-воспалительные поражения почечной паренхимы - гломерулонефрит • Обменно-дистрофические поражения почек и мочевыводящих путей - мочекаменная болезнь • Врождённые аномалии и генетические нефропатии • Опухоли почек • Вторичные поражения почек при заболеваниях других систем организма: гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, подагре, коллагенозах, инфекционных заболеваниях, и др.

  4. гломерулонефрит Иммуно-воспалительное поражение преимущественно клубочков нефронов, которое может протекать в острой и хронической форме Острый гломерулонефрит Этиология • Наиболее нефритогенным возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А, острый гломерулонефрит обычно возникает через 6 – 20 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, пиодермия и др.) • Может развиться также после других бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций • Может возникнуть при аллергической реакции на сыворотки, вакцины

  5. Образуются иммунные комплексы из бактериального антигена, антитела и комплемента, они повреждают базальную мембрану капилляров клубочков, лейкоциты фагоцитируют вещество мембран. Патогенез острого гломерулонефрита В патогенезе основную роль играют иммунныенарушения: В ответ на повреждение мембран капилляров, возникает продуктивное воспаление с пролиферацией клеток нефротелия капсулы клубочка, из которых образуются «полулуния», сдавливающие клубочки. В капиллярах клубочков нарушается кровоток, они тромбируются и некротизируются. В результате большого скопления фибрина в капиллярах, развивается гиалинозклубочков

  6. Патологоанатомические изменения почек при остром гломерулонефрите «Большая пёстрая почка» • Почка увеличена в размере набухшая, её поверхность серо-коричневого цвета с красным крапом • На разрезе: мальпигиевы тельца выступают в виде точечных бугорков

  7. Патологоанатомические изменения почек при остром гломерулонефрите Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит • В полости клубочковой капсулы «полулуние» из пролиферирующих подоцитов и нефротелия • Капилляры клубочка полнокровны • В просвете отдельных канальцев эритроциты • Слущенный эпителий почечных канальцев образует цилиндры 3 4 2 1 Окраска гематоксилином и эозином

  8. Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуно-воспалительное поражение почек. Этиология хронического гломерулонефрита • I группа факторов – инфицирование различными микроорганизмами: стрептококками, вирусом гепатита В и др. • II группа факторов – диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, опухоли (паранеопластический синдром) • III группа факторов – экзогенные факторы: алкоголь, лекарственные препараты, производственные вредные факторы

  9. Патогенез хронического гломерулонефрита Выделяют два возможных механизма развития хронического гломерулонефрита: • иммуно-комлексныйаналогично механизму развития острого гломерулонефрита • антительный, который встречается гораздо чаще, при этом происходит образование ауто-антител к базальной мембране клубочков В патогенезе как и при остром гломерулонефрите основную роль играют иммунные нарушения и воспалительные реакции.

  10. На базальных мембранах капилляров клубочков образуются иммунные комплексы, расщепляющие мембрану, которая их обволакивает – изолирует, в результате лейкоциты не могут их фагоцитировать Патогенез хронического гломерулонефрита Базальная мембрана диффузно расширяется, стенки капилляров клубочков становятся толстыми, развивается гиалиноз клубочков, которые смещаются к капсулам. Одновременно развиваются дистрофия и атрофия эпителия канальцев, склероз стромы почек. Эти процессы неуклонно прогрессируют в течение нескольких лет, приводят к склерозу и сморщиванию почек, формируется вторично-сморщенная почка

  11. Патологоанатомические изменения почек при хроническом гломерулонефрите вторично-сморщенная почка • Гиалиноз клубочков • Петли капилляров клубочков сдавлены, смещены ближе к капсулам, имеют «лапчатый вид» • Дистрофия и атрофия эпителия канальцев • Склероз стромы почек 4 2 3 1

  12. пиелонефрит Неспецифическое воспаление почечной лоханки, чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Этиология • Различная микрофлора, чаще других - кишечная палочка Способствующие факторы • Нарушение оттока мочи • Нарушение обмена веществ • Изменение реактивности организма • Очаги хронической инфекции в организме • Переохлаждение Инфекция проникает в почечную лоханку и интерстициальную ткань почки гематогенным путём при сепсисе или восходящим урогенным путём. Может быть первичным и вторичным на фоне других заболеваний почек и мочевыводящих путей. Протекает в острой и хронической форме.

  13. Острый пиелонефрит Патогенез При остром пиелонефрите развивается • фибринозное воспаление лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки • выраженные дистрофические и некротические изменениями эпителия почечных канальцев, слущивание его в просвет канальцев • возникают микроабсцессы, при их слиянии может возникнуть карбункул почки Воспаление часто распространяется на жировую клетчатку в окружении почки, возникает паранефрит

  14. Патологоанатомические изменения при остром пиелонефрите Апостематозный нефрит • Почки увеличены в размере • Имеют пёстрый вид, чередуются участки различной окраски: • микроабсцессы жёлто-серого цвета • кровоизлияния

  15. Патологоанатомические изменения почек при остром пиелонефрите Эмболический гнойный нефрит • В очаге гнойного расплавления ткани видны бактериальные эмболы • Сосуды вокруг абсцесса резко расширены, полнокровны 1 2

  16. Патологоанатомические изменения почек при остром пиелонефрите Эмболический гнойный нефрит • Множественные микроабсцессы в паренхиме почки

  17. Хронический пиелонефрит обычноявляется следствием острого, но может возникать и первично-хронический пиелонефрит. В отличие от острого хронический пиелонефрит чаще бывает двусторонним, но степень поражения почек разная. Патогенез • Участки некроза и абсцессы инкапсулируются • В канальцах прогрессируют дистрофические и некротические изменения эпителия, слущивание его в просвет канальцев и образование гиалиновых цилиндров, обтурирующих просвет канальцев • Нарушается проходимость канальцев, они заполняются коллоидной массой и расширяются, формируется«щитовидная почка» (ткань почки напоминает щитовидную железу) • Лоханки и чашечки склерозируются, почка уменьшается в размере, становится бугристой - формируется пиелонефритически сморщенная почка

  18. Патологоанатомические изменения почек при хроническом пиелонефрите «щитовидная почка» • Очаговый нефросклероз с гиалинозом приносящих артериол почечных клубочков и гломерулосклерозом • Очаги продуктивного межуточного воспаления • Атрофия канальцев с нитевидно истончённым эпителием и кистозным расширением просветов • Почечные канальцы заполнены коллоидоподобным гомогенным содержимым бледно-розового цвета

  19. Исход хронического пиелонефритаПиелонефритически сморщенная почка Очаговое склеротическое поражение почек: • Поверхность почки имеет бугристый вид • Капсула спаяна с почечной тканью • Инкапсулированные микроабсцессы • Выражен склероз лоханок

  20. Исход хронического пиелонефритаПиелонефритически сморщенная почка Очаговое склеротическое поражение ткани почек: • Артериолосклероз клубочков нефронов • Выраженный склероз почечных канальцев • Инкапсулированные микроабсцессы

  21. Мочекаменная болезнь Хроническое заболевание, характеризующееся изменениями в почках и мочевыводящих путях с образованием камней - мочевых конкрементов Этиология: • Основное значение в развитии заболевания имеют нарушения обменных процессов в организме, нейро-эндокринные расстройства Способствующие факторы: • Застой мочи в мочевом пузыре • Воспаление мочевыводящих путей • Приём небольшого количества жидкости • Избыток кальция в питьевой воде • Погрешности в питании: однообразная обильная пища, бедная витаминами А, Dи др. Протекает с периодическими обострениями в форме приступов почечной колики, которые возникают при смещении крупного камня в узкие участки мочевых путей.

  22. Камнеобразование происходит вокруг органического «ядра» которым может служить кровяной сгусток, скопление лейкоцитов или отшелушившихся клеток эпителия и др. Механизмы образования мочевых конкрементов К выпадению солей в осадок приводит изменение pH мочии снижение содержания в моче защитных коллоидов, обеспечивающих стабильность перенасыщенных растворов Выпадению солей в осадок способствует повышенная концентрация солейв моче при нарушении обмена веществ и употреблении однообразной пищи Способствует образованию конкрементов застой мочи в мочевыводящих путях

  23. Камень мочеточника Камни могут иметь различный химический состав: • Фосфаты состоят из кальциевой и магниевой солей фосфорной кислоты • Оксолаты состоят из солей щавелевой кислоты • Ураты состоят из мочевой кислоты • Карбонаты состоят из углекислоты • Могут быть также белковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни

  24. Камни почки и гидронефроз • Почка резко увеличена • Корковый и мозговой слои истончены • Лоханка и чашечки растянуты • Мочевые камни в лоханке и чашечках

  25. Локализация конкрементов в мочеточнике, вызывающих приступы почечной колики Приступ почечной колики возникает вследствие прохождения камня по узкому участку мочеточника: • в области изгиба мочеточника • в области ворот почки • в области впадения в мочевой пузырь КАМНИ В МОЧЕТОЧНИКЕ

  26. Рентгенологическое исследование почек Пиелография Камень в левой почке в области лоханки Контраст не выводится по мочеточникам Обзорная рентгенография Камень левой почки Камень в левом мочеточнике Наиболее интенсивную тень дают оксалаты, фосфаты, карбонаты

  27. Камень располагающийся в мочевыводящих путях препятствует оттоку мочи. Течение и осложнения мочекаменной болезни В результате застоя мочи, почечная лоханка растягивается, развивается гидронефроз. Ткань почки атрофируется, почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. При двустороннем поражении почек может развиться хроническая почечная недостаточность

  28. литература Основная литература • Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. – М.: Медицина, 1989. стр. 248 – 260 Дополнительная литература • Литвицкий П.Ф. Патологическая физиология. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2002 • Митрофаненко В.П., Алабин И.В. Основы патологии: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. • Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. – М.: Медицина, 1986. • Пропедевтика внутренних болезней / Жмуров В.А., Малишевский М.В., Яркова В.Г., Осколков С.А. Тюмень: ООО «Печатник», 2009.

More Related