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PROTOZOOSIS INTESTINAL

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Presentation Transcript

  1. Universidad de Oriente Núcleo Anzoátegui Escuela de Ciencias de la Salud PediatríaI PROTOZOOSIS INTESTINAL Integrantes: Parada, Yerivy Paredes, Karen Peñalver, María Pereda, Ganesha Piña, Luisana Rangel, Ambar Jueves, 10 de febrero de 2010

  2. RANGEL, ÁMBAR

  3. AMIBIASIS

  4. Agente etiológico: Entamoebahistolytica Epidemiología 3ra causa de muerte por enfermedad parasitaria Parásito cosmopolita Mayor incidencia en Países tropicales y en vías de desarrollo: México, América Central, Suramérica, India, Asia Tropical y África En Venezuela entidades como Lara, Distrito Federal, Mérida, Cojedes, Sucre, Zulia, Trujillo y Falcón Prevalencia: 8.3 % de la población Mecanismo de transmisión(ano -mano –boca) Generalidades

  5. Ciclo Evolutivo

  6. Quistes Metaquistes Trofozoitos Prequistes Quistes

  7. Amibiasis Intestinal Aguda: > Evacuaciones diarreicas con moco y/o sangre. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Mal estado general Complicación: Colitis fulminante. Crónica: > Diarrea intercurrente con moco o sangre. > Períodos de constipación. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Flatulencias. > Borborigmos. > Hiporexia. > Tenesmo. > Pujo rectal. Cuadro Clínico

  8. Amibiasis Extraintestinal Amibiasis Hepática > Durante amibiasis intestinales agudas. > Dolor en cuadrante superior derecho. > Hepatomegalia dolorosa. > Hiporexia, astenia, adinamia. > Fiebre. > Manifestaciones Respiratorias. Amibiasis cutánea Adquirida por: * Diseminación hematógena * Contacto íntimo > Ulceración superficial. > Crece rápido en profundidad y superficie. > Base con exudado Sanguinolento, fácilmente sangrante y sensible. Cuadro Clínico

  9. Diagnóstico • Clínico-epidemiológico. • Laboratorio: -Examen de heces. • -Métodos de concentración. • -Biopsia rectal y hepática. • Pruebas serológicas ( ELISA, hemoaglutinación). • Pruebas radiológicas (Rx, ecografía, TAC)

  10. Diagnóstico • Hematología y pruebas Bioquímicas -Leucocitosis. • -Anemia moderada. • -Fosfatasa alcalina elevada.

  11. Luz Intestinal: Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) : 30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO Clorohidroquinoleína: 20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) : 20mg/kg al día durante 10 días Pared intestinal: Dehidroemetina (Dametina®): 1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM Luz y pared intestinal: Metronidazol (Flegyl®): 50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO 30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV Tinidazol(Fasigyn®): 50mg/kg al día x 10 días Tratamiento

  12. Extraintestinal, de Distribución Sistémica: Metronidazol (Flegyl®): Dosis citada. Dehidrohemetina (Dametina®): 1mg/kg al día x 10 días sin pasar de 60 mg. Hígado: Fundamentalmente Cloroquina(Aralén®): Niños menores de 6 años 250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg c/12hrs x 12 días. Tratamiento

  13. GIARDIASIS

  14. Generalidades • AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia intestinalis. • EPIDEMIOLOGÍA: • Uno de los parásitos más cosmopolitaa nivel mundial. • Frecuente tanto en países en vías de desarrollo como desarrollados. • Parasitosis reemergente y potencialmente zoonótica. • El mecanismo de infección es el fecalismo y la trasmisión hídrica. • Afecta de modo preferencial a la población infantil.

  15. Ciclo Evolutivo

  16. Patogenia Fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a inflamación catarral. SÍNDROME DE MALA-ABSORCIÓN Vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas. Inflamación de la lamina propia. Alteraciones morfológicas de las células epiteliales. • Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y azúcares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa. • Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal. • Fenómenos de hipersensibilidad local.

  17. Inmunidad • Sales biliares que actúan como detergentes. • Los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas citoplasmáticas. • Célulascaliciformes que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y parásitos. • Los enterocitos producen oxido nítrico y los liberan hacia la luz. Son potentes antiparasitarios. • Las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento. • La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora. • Los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos.

  18. Presentación Clínica ASINTOMÁTICA AGUDA SUBAGUDA CRONICA Evacuac. líquidas o pastosas Dolor abdominal Malestar general Sin fiebre Nauseas Vómitos Flatulencia Distención abdominal Inapetencia Dolor abdominal Flatulencias fétidas Distención abdominal Astenia Adinamia Pérdida de peso Retardo del crecimiento Diarreas intermitentes Dolor epigástrico Nauseas Anorexia Distención abdominal Flatulencia Pérdida de peso Esteatorrea Complicaciones: Síndrome de Mala absorción .

  19. Diagnóstico Examen Coprológico Sondeo duodenal Biopsia duodenal Métodos Inmunológicos

  20. Tratamiento Metronidazol: 15mg/Kg/día 3 tomas x 5 días. Tinidazol: 50 - 60 mg/Kg/día a dosis única. Ornidazol:niños mayores de 6 años 500 mg en una toma. Furazolidona: 6 mg/Kg/día 4 dosis x 7 – 10 días. Gotas pediátricas con 2 mg por gota. 2 gotas/Kg 3 a 4 veces al día x 5 días.

  21. PEÑALVER, MARÍA JOSÉ

  22. TRICOMONIASIS

  23. Tricomoniasis • Agente etiológico Trichomonasvaginalis • Mecanismo de transmisión • Epidemiología: • Enfermedad de Transmisión Sexual • Hombre es el Único Hospedero • Hábitat: Tejido Vaginal, Uretral y Prostático

  24. Ciclo Evolutivo

  25. Clínica Hembras: • Leucorrea • Irritación, edema y prurito • Mucosa vaginal Erosionada • Disuria • “Cérvix en Fresa” Varones: • Disuria • Secreciones uretrales escasas • Epididimitis • Uretritis • Cistitis • Prostatitis • Úlceras

  26. Respuesta del huésped ante la infección • La laminina • lisis del eritrocito en 3 etapas • Mecanismos independientes de contacto( ph, metabolitosacidos, CDF) • Lactobacillusacidophilus

  27. Mecanismo del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped • No confiere inmunidad • Mecanismo de evasión del parasito • Degradar IgG y IgA • Cdf es inmunogenico, y el suero humano reactivo al parasito y a la Ig bloquea su actividad de ataque • Activacion de la via alterna del complemento

  28. Mecanismo del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped • Otros mecanismos de evasion : • Liberacion de proteinas de cisteina • Secrecion de antigenos solubles

  29. Diagnóstico • Examen Directo al fresco de secreciones vaginales • Examen directo al fresco de orina • Examen directo de otras muestras: • - Secreciones Diluidas en Solución Salina • - Papanicolau. • Cultivo • Inmunofluorescencia Directa • PCR: Ac Anti- T.vaginalis tipo IgM, IgG, IgA

  30. Tratamiento Metronidazol: 2 gr VO 250 mg VO por 7 días. Niños: 20 mg/Kg/día x 5 días. Ornidazol: 1 gr VO BID x 1 día ó 2 gr . Secnidazol: 30 mg/Kg/día VO x 1 día. Tinidazol: 2 gr VO . Vaginal 300 mg/día x 3 días. Hemezol: 500 mg VO x 7 días.

  31. PARADA, YERIVY

  32. TOXOPLASMOSIS

  33. TOXOPLASMOSIS Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado de la subclase Coccidia. Zoonosis Parasitaria. Su nombre deriva de la palabra griega “TAXON”, que significa curvo, por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda: forma proliferativa o taquizoíto ( extraepiteliales, multiplicación rápida). En las infecciones crónicas: Formación de quistes en cuyo interior se encuentran los braquizoítos (no extraepiteliales, multiplicación lenta).

  34. TOXOPLASMOSIS CICLO DE VIDA. Ciclo enteroepitelial. Se presentan formas sexuadas y asexuadas. El gato y otros felinos: Huéspedes Definitivos. ( Ciclo epitelial, Intestino delgado “ileon” reproducción sexuada). Ooquiste sale por las materias fecales del felino y madura en 1-2 días. Invasión extraintestinal, con formación de quistes en órganos. El hombre y otros animales se contaminan con ooquistes maduros o formas quísticas de tejidos de animales donde ocurrió la invasión extraintestinal. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parasito que salen en las materias fecales

  35. TOXOPLASMOSIS

  36. TOXOPLASMOSIS TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS • INGESTIÓN DE OOQUISTES. • INGESTIÓN DE CARNE POCO COCIDA. VÍA TRANSPLACENTARIA.

  37. TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS. La mayoría de las infecciones transcurren en la forma asintomática o con ligera sintomatología no especifica. Toxoplasmosis aguda. Toxoplasmosis Ganglionar. Incubación 2 semanas a 2 meses. Síndrome febril. Poliadenopatias, duras y dolorosas. Faringitis granulomatoso. Anemia moderada y leucopenia. Incubación de 5 a 18 días. Fiebre alta , escalofríos Cefalea. Astenia y Anorexia. Exantema. Dolor abdominal, Nausea y vomito. Diarrea o constipación. Ganglios aumentados de tamaño. Mialgias y artralgias.

  38. TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS. Toxoplasmosis Ocular. Toxoplasmosis Congénita. Corioretinitis, unilateral de preferencia macular. Inflamaciongranulomatosa del tracto uveal. Humor vitreo turbio. Glaucoma secundario, cataratas. Casos graves: Desprendimiento de retina, vitreohemorragico. Transmisión congénita: 65% infección el ultimo trimestre. 25 y 17% infección el 2do o 3er trimestre Recién nacidos 70% asintomático, 20% forma aguda generalizada o secuelas neurológicas., 10% compromiso ocular. “3 etapas: Infección generalizada, encefalopatía aguda y secuelas irreversibles”

  39. TOXOPLASMOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS. Toxoplasmosis pulmonar. Neumonía intersticial. Miocarditis o pericarditis. Toxoplasmosis cerebral. Encefalitis. Hepatitis. Focos de necrosis.

  40. TOXOPLASMOSIS INMUNIDAD Resistencia natural a la infección y los huéspedes aumentan la resistencia con la edad. Los niños con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad. Los huéspedes que albergan el parasito, desarrollan gran actividad inmunitaria. (induce al parasito a la formación de quistes). Los taquizoitos son lisados por anticuerpos y el complemento. Linfocitos T secretan sustancia especifica que inhiben o matan los parásitos. El gamma interferón estimula los macrófagos para inhibirlos o matarlos. Alrededor de los quistes intactos No hay reacción inflamatoria, cuando se rompen y liberan bradizoítos y algunas sustancias, se desencadena intensa reacción inflamatoria.

  41. TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO " TEST DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS (IFA) " PRUEBA DE INMUNOABSORCIÓN ENZIMÁTICA (ELISA). PRUEBA DEL COLORANTE (SABIN-FELDMAN).

  42. TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO. Los fármacos empleados están dirigidas a la infección activa (taquizoítos): PIRIMETAMINA : 1mg/kg/día los primeros 3 días. Continua 0,3mg/Kg/día durante 4 o 5 semanas. SULFONAMIDAS. (prefiere SULFADIAZINA, otras: Sulfamerazina, sulfametazina, sulfapirazina entre otras): 100mg/Kg hasta 4gr fraccionarla en 4 dosis al día, durante 4 a 5 semanas. En caso de Retinocoroiditis activa: Administrar GLUCOCOTICOIDES (prednisona y prednisolona. En niños dosis incial 0,5mg/Kg/Día. Si se asocia vitreo turbio: colirio de atropina al 1%, 2/día. CLINDAMICINA 300mg cada 6 horas por 6 semanas.

  43. TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS Y DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA. ESPIRAMICINA. Tiene buena concentracion en la placenta. No trata al feto. Dosis de 3gr diarios vía oral, repartido en varias dosis. En Niños recien nacidos: 100mg/Kg/día, repartida en 2-3dosis al dia, durante 4 a 6 semanas. PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA. Puede ocasionar malformaciones congénitas.

  44. PEREDA, GANESHA

  45. BALANTIDIASIS

  46. Balantidiasis Patología gastrointestinal causada por el protozoo ciliado de mayor tamaño, el Balantidiumcoli. Epidemiología • Parásito cosmopolita. • Baja incidencia. • En Venezuela, casos esporádicos. • Coincide con brotes de infección en el cerdo.

  47. Ciclo Evolutivo

  48. Presentación Clínica • Balantidiadis Aguda o DisenteriaBalantidiana: • - Diarrea mucosanguinolenta. • - Pujo. • - Tenesmo. • - Manifestaciones Generales . • Balantidiasis Crónica: • - Sintomatología Digestiva Variada. • Balantidiasis Asintomática.

  49. Patogenia • Sus mecanismos patogénicos son: • Mecánicos: el parásito posee gran movilidad por sus cilios. • Lítico:se ha demostrado por la presencia de hialoruninadasa. • El sitio más infectado del cuerpo es el colón. • Déficit alimenticio. • Flora bacteriana que no afecte al parásito.

  50. Diagnóstico • Exámen microscópico directo • Trofozoitos móviles en cantidades mas abundantes (50-100 micras de longitud). • Quistes en menor cantidad (50-70 micras de longitud). • Exámen microscópico indirecto • Técnica de Ritchie. • Técnica de Baerman. • Diagnostico diferencial: • Amibiasis