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第三章 血液 blood

第三章 血液 blood. 第一节 血液的组成和理化特性 一、血液的组成 1. 血浆 plasma 水、电解质、小分子化合物 ; 血浆蛋白 ( 白蛋白、球蛋白、 纤维蛋白原 ) 2. 血细胞 blood cells 红细胞 ( RBC ) ; 白细胞 ( WBC ) ; 血小板 ( thrombocytes . TC ). 血细胞比容 : 血细胞占全血的容积百分比。 男 =40%~50%; 女 =37%~48%. 血细胞比容 ( hematocrit ) 测定. 二、血量 blood volume

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第三章 血液 blood

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  1. 第三章 血液blood 第一节 血液的组成和理化特性 一、血液的组成 1.血浆plasma 水、电解质、小分子化合物; 血浆蛋白(白蛋白、球蛋白、 纤维蛋白原) 2.血细胞 blood cells 红细胞(RBC);白细胞(WBC); 血小板(thrombocytes.TC)

  2. 血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比。男=40%~50%;女=37%~48%血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比。男=40%~50%;女=37%~48% 血细胞比容(hematocrit)测定

  3. 二、血量blood volume 占体重的7%~8%≈70~80ml/kg体重； 60kg体重者,血量约为4.2~4.8L。 三、血液的理化特性 (一)比重specific gravity 1.全血:1.050~1.060，取决于血细胞数量 2.血浆:1.025~1.030，取决于血浆蛋白含量 (二)粘度viscosity(以水为1) 1.全血:4~5，取决于血细胞比容高低 2.血浆:1.6~2.4，取决于血浆蛋白含量

  4. (三)血浆渗透压osmotic pressure

  5. 1.晶体渗透压:血浆中晶体物质如无机 离子、尿素、GS等所形成的渗透压。 为5751mmHg。生理作用:维持细胞 内外水的平衡和细胞正常体积。 2.胶体渗透压:血浆蛋白等高分子物质 所形成的渗透压。约25mmHg,其中 白蛋白因分子量小、数量多,故胶体 渗透压主要来自白蛋白。生理作用: 维持血管内外水的平衡和血浆容量

  6. (四)血浆pH 1. pH:7.35~7.45 2.缓冲物质： 血浆中RBC内 NaHCO3/H2CO3 KHb/HHb Na2HPO4/ NaH2PO4 KHbO2/HHbO2 Na-蛋白质/H-蛋白质 KHCO3/H2CO3 K2HPO4/ KH2PO4

  7. 第二节 血细胞 blood cells 一、红细胞erythrocyte, red blood cell (一)数量及血红蛋白含量 1.数量:男：4.5~5.51012/L 女：3.5~5.01012/L 2.血红蛋白(hemoglobin,Hb)含量: 男：120~160g/L 女：110~150g/L

  8. 二)红细胞生理特性 1.可塑变形性plastic deformation

  9. 2.悬浮稳定性suspension stability 红细胞稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率(即血沉)(erythrocyte sedimen- tation rate,ESR)。 男:0~15mm/h女:0~20mm/h(韦氏法) *血沉加速是红细胞叠连的结果,见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。

  10. 3.渗透脆性osmotic fragility RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。 RBC在低渗盐溶液中膨胀破裂,释放Hb,称为 渗透性溶血。 RBC在： 0.85%NS溶液中 形态正常 0.42%NS溶液中 部分细胞破裂溶血 0.35%NS溶液中 全部细胞溶血 *表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。*抵抗力低,脆性高；抵抗力高,脆性低。如遗 传性红细胞增多症患者RBC脆性增高。

  11. (三)红细胞功能 1.运输O2和CO2。 2.对机体产生的酸碱起缓冲作用。 (四)红细胞生成调节 *红骨髓造血干细胞→红系定向祖细胞→原 红细胞→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→网 织RBC→成熟RBC。 *RBC的功能物质是Hb,Hb分子由一个珠蛋白 和四个血红素(亚铁原卟啉)组成。 1.生成原料 ①铁:内外源性铁与转铁蛋白结合运至幼 RBC。缺乏→Hb合成减少→缺铁性贫血 ②蛋白质 为低色素小细胞性贫血

  12. 2.成熟必需物质 ① 叶酸; ②维生素B12 两者均是合成DNA的辅酶；叶酸须转化 为四氢叶酸,才能合成DNA,叶酸转化需 维生素B12参与；维生素B12的吸收需内 因子参与。 叶酸与维生素B12缺乏：影响幼RBC的 分裂和Hb合成→巨幼红细胞性贫血 内因子缺乏：维生素B12吸收障碍→巨 幼红细胞性贫血

  13. 3.生成调节物质 红系祖细胞依其所处发育阶段分成两个亚群: 早期的红系祖细胞即爆式红系集落形成单位(BFU-E) 晚期的红系祖细胞即红系集落形成单位(CFU-E) ⑴爆式促进激活物burst promoting activator: 作用于BFU-E,使其从细胞周期中的静息状态 (G0期)进入DNA合成期。 ⑵促红细胞生成素erythropoietin,EPO ① EPO:一种主要由肾皮质管周间质细胞(成 纤维细胞、内皮细胞)生成的能调节机体 RBC生成的糖蛋白。分子量约34 000。

  14. ②生理作用: a.促进CFU-E增殖,并向原红细胞转化； b.作为存活因子抑制CFU-E调亡而促进RBC 生成; c.加速幼红细胞增殖和Hb的合成; d.促进网织RBC的成熟和释放； ③调节: a.任何引起肾脏氧供应不足因素(贫血、缺 氧、肾血流量减少等)均可刺激EPO的合 成和分泌； b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节

  15. ⑶雄性激素androgen ①刺激骨髓红系祖细胞增殖,促进RBC生成; ②通过刺激EPO的分泌,间接促进RBC生成; 二、白细胞lukocyte,white blood cell (一)分类及数量 总数:4.0~10.0109/L 中性粒 neutrophil:50%~70% 嗜酸粒 eosinophil:0.5%~5% 嗜碱粒 basophil:0%~1% 单核C monocyte:3%~8% 淋巴C lymphocyte:20%~40%

  16. (二)WBC功能 中性粒: 吞噬作用 嗜酸粒: 限制嗜碱粒和肥大C在速发过敏 反应中的作用;参与对蠕虫的免 疫反应 嗜碱粒:释放多种生物活性物质 a.肝素:抗凝;作为酯酶辅基,加快脂肪分解 b.组胺和过敏性慢反应物质:致敏反应 c.嗜酸粒细胞趋化因子:吸引嗜酸粒细胞 单核C: 吞噬;释放细胞因子;免疫应答调控 淋巴C: T: 细胞免疫;B:体液免疫

  17. (三)WBC生理特性 1.变形运动及渗出性:WBC能伸出伪足作变形运动,凭借此种运动,其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外,称白细胞渗出。 2.游走:渗出的WBC可借助变形运动在组织内游走。 3.化学趋化性chemotaxis:WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物等)定向游走的特性。此类化学物质称为趋化因子chemokine 4.吞噬

  18. 三、血小板platelet, thrombocyte (一)数量和功能 1. 正常值:(100-300)×109/L < 50 ×109/L有出血倾向 2.功能: ⑴维持血管内皮的完整:支持和修复; ⑵参与生理止血全过程 ⑶参与凝血:如血小板磷脂,PF3 ⑷促进和抑制纤维蛋白溶解:血小板释放 的5-HT刺激血管内皮释放血管激活物, 激活纤溶酶原而使纤维蛋白降解；血 小板第6因子(抗纤维蛋白因子,PF6) 抑制纤维蛋白溶解

  19. (二)生理特性 1.粘附:血小板粘着于非血小板表面,如粘着 于损伤的血管内膜胶原纤维上 2.聚集:血小板之间相互粘着。分可逆与不 可逆两个时相,分别为受损组织释放外源 性和血小板释放内源性ADP所致。 3.释放:血小板受刺激后,主动外排生物活性 物质的现象。由致密体排出:ADP,ATP， 5-HT,Ca2+;由-颗粒排出:-血小板巨球蛋 白,vWF,PF4,5,纤维蛋白原等。 4.收缩:与血小板收缩蛋白有关。 5.吸附:血小板表面可吸附凝血因子。

  20. 第三节 生理性止血hemostasis 生理性止血:血管损伤后血液从血管中流出, 几分钟内自行停止的现象。 出血时间:自血液从血管中流出到其自行停 止的时间。正常1~3min,反映生理止血功能。 一、生理性止血的基本过程 1.血管收缩:因素有三 ⑴损伤刺激血管反射性收缩; ⑵损伤引起局部血管肌源性收缩; ⑶粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2 (血栓烷A2thromboxane A2)等缩血管物质

  21. 2.血小板止血栓的形成：血管损伤→内皮下胶原纤维外露→TC粘附其上→内、外源性ADP及TXA2活化并促使TC聚集→形成松软止血栓→堵塞伤口2.血小板止血栓的形成：血管损伤→内皮下胶原纤维外露→TC粘附其上→内、外源性ADP及TXA2活化并促使TC聚集→形成松软止血栓→堵塞伤口 3.血液凝固:血管损伤→启动凝血系统→血浆中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓(二期止血)→局部纤维组织增生→长入凝血块→永久止血。

  22. 生理性止血过程示意图

  23. 二、血液凝固blood coagulation 血液凝固:血液由流动的液体状态变成不 能流动的凝胶状态的过程。是由多种 凝血因子参与的、复杂的酶促反应过 程。 (一)凝血因子coagulation factor or clotting factor 共14种，其中国际命名的12种，此外有前激肽释放酶和高分子激肽原。

  24. 国际命名的凝血因子 编号 　　　中文名 　　　　 英文名 因子Ⅰ 　　 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 　　凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ　　组织因子 tissue thromboplastin 因子Ⅳ 　　钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ　　　　前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 　　　 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 　　　抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 　　　血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 　　　血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 　　　接触因子 contact factor 因子ⅩⅢ 　　 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing

  25. 凝血因子特点： ①除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质; ②因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性; ③因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用； ④除Ⅲ外,其他因子均存在于血浆中,且大多在肝内合成; ⑤因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。 ⑥Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。

  26. (二)凝血过程 thecourse ofblood coagulation 1.血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成 ↓ 凝血酶原(Ⅱ) 凝血酶(Ⅱa) ↓ 纤维蛋白原(Ⅰ) 纤维蛋白(Ⅰa) (溶胶状态) (聚合而成凝胶状态)

  27. 2.两条凝血途径 (1)内源性凝血途径intrinsic pathway ①所有参与凝血的因子均来自血液; ②始动因子是因子Ⅻ； ③因血管内皮露出胶原纤维(或血液 接触带负电荷的异物)而启动; ④形成凝血酶原激活物过程涉及的因 子多,因而耗时长, 比外源凝血慢。 如缺乏 Ⅷ. Ⅸ. Ⅺ分别称为甲型、 乙型和丙型血友病hemophilia

  28. S:内皮下 组织 HK:高分子 激肽原 PK:前激肽 释放酶 K:激肽释 放酶 组织因子,TF 正反馈 Ca2+ 表面激活 正反馈 凝血酶原 酶复合物 ⅩⅢ 纤维蛋白 多聚体 ⅩⅢa Ca2+

  29. (2)外源性凝血途径extrinsic pathway ①由血液外组织因子(tissue factor, TF,FⅢ)进入血液所启动的凝血过程; ②始动因子是因子Ⅲ； ③TF是血管组织损伤释放出的,属辅 因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增 加千倍; ④形成凝血酶原激活物过程涉及因子 少,因而耗时短, 比内源凝血快。

  30. (3)凝血酶thrombin作用 ①使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体; ②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa,后在Ca2+作用下,使 纤维蛋白单体聚合; ③激活Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ,成为凝血过程正反馈机制; ④使TC活化,提供有效的磷脂表面。 (4)血浆与血清serum区别 血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体。 血清与血浆相比: ①缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ, ⅩⅢ; ②增添了血小板释放的物质；

  31. (三)血液凝固的控制(体内抗凝系统) control ofblood coagulation 1.血管内皮抗凝作用 ⑴内壁光滑, 是TC、凝血因子与内皮 下组织接触的屏障; ⑵内皮细胞可合成抑制TC聚集和抗 凝物质: 抗TC:PGI2,NO 抗凝:抗凝血酶Ⅲ;组织因子途径抑 制物;凝血酶调节蛋白等

  32. 2.血流的冲刷和稀释作用⑴循环不息,使偶尔被激活的凝血因 子被冲走;⑵稀释被激活的凝血因子;3.纤维蛋白的吸附作用和巨噬细胞的 吞噬作用:吸附和吞噬凝血因子4.体内生理性抗凝物质 有三类:⑴丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ,C1抑制物,抗胰蛋白酶, 2-抗纤溶酶,2-巨球蛋白,肝素辅因 子Ⅱ等

  33. 抗凝血酶ⅢantithrombinⅢ: 血浆中存在的一种由肝脏和血管 内皮细胞合成的糖蛋白。 ①与已激活的凝血因子(Ⅱ,Ⅸ→ Ⅻ)活性中心的丝氨酸残基结合,进 行灭活。 ②作用有肝素依赖性:与肝素结 合抗凝作用增强2千倍;生理情况下, 主要与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝 素结合

  34. ⑵蛋白质C系统: 包括:蛋白质C,凝血酶调节蛋白 作用:可灭活Va,Ⅷa,Ⅹa,增强纤溶酶活性⑶组织因子途径抑制物： 既能灭活Ⅹa,又能灭活Ⅶa-TF复合物; 是体内主要的生理性抗凝物质。 ⑷肝素heparin:一种粘多糖,主要由肥大 细胞和嗜碱粒细胞产生。 ①与抗凝蛋白质结合(如抗凝血酶Ⅲ ), 增强其活性; ②刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑 制物。

  35. (四)促凝与抗凝的临床应用 1.促凝： ①温度:升高,凝血酶促反应加快 ②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC, TC易解体而释放PF3。如使用温盐水 纱布 ③促进凝血因子产生:如应用维生素K 2.抗凝: 除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。 枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离 的可溶性络合物(对人体无害)。

  36. 三、止血栓的溶解(纤维蛋白溶解)fibrinolysis 纤溶酶原激活物plasminogen activator 纤溶酶原激活物抑制物 + 纤溶酶原plasminogen 纤溶酶plasmin 纤溶酶抑制物 + 纤维蛋白(原) 纤维蛋白(原)降解产物

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