Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit (ICD-10: F10.2)

1. Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit (ICD-10: F10.2) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Zentrum für Psychosoziale Medizin Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf (UKE)

2. Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Erstellung des Inhalts: Prof. Dr. Martin Lambert  Lehrbeauftragter Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Zentrum Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) Martinistr. 52, 20246 Hamburg Gebäude W37 Tel.: +49-40-7410-24041 Fax: +49-40-7410-52229 E-Mail: lambert@uke.de

3. Überblick Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie • Übersicht zum Krankheitsbild • Grundlagen • Epidemiologie • Diagnostik: u.a. Symptomatik, Komorbidität, Risikofaktoren • Diagnostische Kriterien nach Leitlinien nach ICD-10 • Ätiologie / Pathogenese • Therapie • Prävention / Früherkennung • Pharmakotherapie • Psychosoziale Therapie • Verlauf und Prognose

4. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Übersicht zum Krankheitsbild

5. 1-Jahres-Prävalenz Alkoholabhängigkeit in Europa (2005 / 2011) 2005 1-Jahres-Prävalenz von 2.4% 2011 1-Jahres-Prävalenz von 3.4% Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

6. Betroffene mit Alkoholabhängigkeit in Europa (2005 / 2011) 2005: 7.2 Millionen Betroffene 2011: 14.6 Millionen Betroffene Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

7. Erkrankungen mit den meisten Lebensjahren mit Behinderung in Europa 2011 2011 rangierte die bipolare Störung unter allen psychischen und neurologischen Erkrankungen auf Platz 3! Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

8. Übersicht zum Krankheitsbild

9. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Epidemiologie

10. Epidemiologie (I) • Ca. 10% der Bevölkerung trinken 50% des Alkohols • Für mehr als 10 Mio. Menschen in Deutschland wird ein Behandlungs- oder zumindest ein Beratungsbedarf zu alkoholbezogenen Störungen veranschlagt • Die überwiegende Mehrheit wird in Allgemeinkrankenhäusern (30–35%) und in den Praxen niedergelassener Ärzte (70–80%) behandelt • Der Verlauf der Abhängigkeit sowie körperliche Alkoholfolgen entwickeln sich offensichtlich geschlechtsspezifisch unterschiedlich schnell (Teleskop-Effekt), wobei Frauen eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen • Die direkten (ca. 10 Mio. Euro) und indirekten (ca. 16,66 Mio. Euro) volkwirtschaftlichen Kosten des Alkoholkonsums belaufen sich auf 26,7 Mio Euro Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

11. Epidemiologie (II) • Mit steigendem Pro-Kopf-Alkoholkonsum steigen auch alkoholassoziierte körperliche Folgeerkrankungen, Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit und die allgemeine Mortalität • Folgen der Alkoholabhängigkeit: • Akute gesundheitliche Störungen (Intoxikation, Alkoholentzugssyndrom, Delir, Krampfanfall, etc.) • Chronisch degenerative Alkoholfolgekrankheiten (äthyltoxische Leberzirrhose, Polyneuropathie, Hirnatrophie etc.) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

12. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Diagnostik: u.a. Symptomatik, Komorbidität, Risikofaktoren

13. Alkohol-assoziierte Störungen nach ICD-10 (F10) - Überblick

14. Akute Alkoholintoxikation: Subtypen

15. Akute Alkoholintoxikation: diagnostische Kriterien

16. Alkoholintoxikation mit Delir: Beschreibung und Symptome

17. Alkoholintoxikation: diagnostische Kriterien pathologischer Rausch

18. Schädlicher Gebrauch: Definition und diagnostische Kriterien

19. Schädlicher Gebrauch: Details

20. Alkohol-Abhängigkeitssyndrom: Definition

21. Alkohol-Abhängigkeitssyndrom: diagnostische Kriterien

22. Entzugssyndrom: Definition und allgemeine diagnostische Kriterien

23. Entzugssyndrom: spezifische diagnostische Kriterien

24. Entzugssyndrom: Details

25. Psychotische Störung: Definition und diagnostische Kriterien

26. Amnestisches Syndrom: Definition und diagnostische Kriterien

27. Wernicke-Enzephalopathie: Beschreibung und Symptomatik

28. Psychiatrische Komorbidität Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie • Depressive Störungen: bis 80% • Angststörungen: bis 70% • Antisoziale Persönlichkeitsstörungen: bis 50% • Borderline-Persönlichkeitsstörungen: bis 25% • Schizophrene Psychosen: bis 10 % Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

29. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Ätiologie / Pathogenese

30. Ätiologie / Pathogenese: Überblick

31. Ätiologie / Pathogenese: Genetik • Bestimmte Varianten der Alkoholdehydrogenase und des CYP2E1 führen zu einem beschleunigten Alkoholabbau und damit zu einer verminderten Empfindlichkeit für toxischen Effekte. • Personen mit einer geringen Reaktionen auf eine Ethanolintoxikation weisen eine besondere Gefährdung für exzessiven Alkoholkonsum und die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit auf. • Eine dopaminerg und GABAerg vermittelte neuronale Bahnung trägt maßgeblich zu den verschiedenen Stimulationseffekten geringer Ethanoldosen bei, was eine Fortsetzung des Alkoholkonsums begünstigt • Bei höheren Dosierungen von Ethanol tritt der antagonistische Effekt am NMDA-Glutamat Rezeptor in den Vordergrund (z.B. Bewusstseinstrübungen und kognitive Einbußen) • Untersuchungen an Primaten zeigen, dass eine gering ausgeprägte Reaktion auf Alkohol im Zusammenhang mit einer serotonergen Dysfunktion steht Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

32. Ätiologie / Pathogenese: Neurobiologie

33. Ätiologie / Pathogenese: Toleranz und Entzug • Stimulatorische Wirkung von Alkohol an GABAA-Rezeptoren führt zur verminderten Ansprechbarkeit der Rezeptoren (Entwicklung einer Toleranz) • Inhibitorische und sedierende Effekte des Ethanols werden über glutamaterge Blockade der N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren vermittelt. • Eine chronische NMDA-Rezeptorblockade durch Ethanol führt zu einem gegenregulatorischen Anstieg der NMDA-Rezeptorendichte und -aktivität. • Wird chronischer Alkoholkonsum unterbrochen, wird die Blockade der vermehrt aktivierten NMDA-Rezeptoren beendet und die GABAerge Stimulation der vermindert ansprechbaren Rezeptoren aufgehoben. • Die resultierende kortikale Überstimulation kann Entzugskrampfanfälle verursachen. Die überhöhte glutamaterge Wirkung kann zu vegetativer Dysfunktion und damit je nach Schwere zum sofortigen Trinkrückfall führen. Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

34. Ätiologie / Pathogenese: Belohnungssystem und Rückfall • Da das durch einen konditionierten Stimulus ausgelöste Suchtverlangen meist nur wenige physische Entzugssymptome verursacht, ist anzunehmen, dass sich Suchtverlangen durch die Unterbrechung eines Regelkreises entwickelt, wobei das mesolimbische dopaminerge Belohnungssystem ein Bestandteil dieses Regelkreises sein könnte. • Die reizabhängige Freisetzung von Dopamin unterliegt einem Sensibilisierungsprozess, so dass eine wiederholte Konfrontation mit einem drogenassoziierten Reiz zu einer Verstärkung der Verhaltensreaktion führt. Diese Untersuchungen sind von Bedeutung für das Modell eines „Suchtgedächtnisses“ und die Ausrichtung therapeutischer Konzepte. Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

35. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapie

36. Therapie: Überblick • Die Behandlung alkoholgefährdeter und alkoholabhängiger Patienten muss Stadien-spezifisch und individuell geplant werden: • Früherkennung und Frühintervention • Qualifizierte Entzugsbehandlung • Langzeitentwöhnungsbehandlung • Psychotherapeutische Strategien • Pharmakologische Rückfallprophylaxe Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

37. Früherkennung und Frühintervention (I) • Das ideale suchtmedizinische Konzept muss viele Betroffene möglichst früh erreichen und es muss an die Schwere der Suchterkrankung, an das Krankheitsbewusstsein und an die Veränderungsmotivation angepasst sein und wirksam und wirtschaftlich funktionieren • Ein Fünftel der Krankenhausbetten sind auch „Suchtbetten“ und potenzielles Ziel von Frühinterventionen • Betroffene im Vorstadium oder im Frühstadium stellen die größte Teilgruppe aus der Gesamtpopulation der Alkoholkranken, die Versorgung dieser Gruppe ist dagegen qualitativ und quantitativ am schlechtesten Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

38. Früherkennung und Frühintervention (II)

39. Früherkennung und Frühintervention (III)

40. Früherkennung und Frühintervention (IV)

41. Früherkennung und Frühintervention (V)

42. Früherkennung und Frühintervention (VI)

43. Früherkennung und Frühintervention (VII)

44. Alkoholentzugssymptombogen (AESB)

45. Alkoholentzugsbehandlung

46. Alkoholentzugsbehandlung mit Oxazepam

47. Delirantes Syndrom mit Erregungszustand (mit Hinweis auf Alkohol- & Benzodiazepinentzug) Alkoholentzugsdelir (Delirium tremens): • Clomethiazol ist 1. Wahl • Die Dosierung erfolgt nicht schematisch, sondern nach Sedierungsgrad und Schwere der Entzugssymptome. • Die Erhebung der Entzugsschwere erfolgt z.B. mit dem Alkoholentzugssymptombogen (AESB) • Ggf. in Kombination mit einem Antipsychotikum, v.a. Haloperidol 5-10mg oder Risperidon 1-2mg • Alternativ Kombination von einem BZD (z.B. Oxazepam) mit einem Antipsychotikum (Haloperidol oder Risperidon) • CAVE: Alleinige Gabe von Haloperidol führt zur erhöhten Mortalität, größere Anzahl schwerwiegender Nebenwirkungen und längerer Dauer des Delirs!

48. Delirantes Syndrom mit Erregungszustand (mit Hinweis auf Alkohol- & Benzodiazepinentzug) Dosierung Clomethiazol nach AESB: • 1 Kps. (192mg) äquivalent zu 6ml Mixtur (189mg) • Tag 1-4: Überwachung in 2h-Intervallen, Tag 5: 3h-Intervall, Tag 6: 4h-Intervall, Tag 7: 6h-Intervall, Tag 8: 8h-Intervall, ab Tag 9: 12h-Intervall. • Zu den Überwachungszeitpunkten Erfassung AESB: • 0-4 Punkte: Keine Kps. • 5-7 Punkte: 1 Kps. • 8-10 Punkte: 2 Kps. • ≥ 11 Punkte: 3 Kps.

49. Delirantes Syndrom mit Erregungszustand (mit Hinweis auf Alkohol- & Benzodiazepinentzug) Dosierung Clomethiazol fixes Schema: • Initial 2-4 Kps. oder 10-20ml Mixtur • In den ersten 2h 6-8 Kps., Höchstsdosis 24 Kps./24h • Nach Plateauphase von ca. 3 Tagen, schrittweise Reduktion von 2-3 Kps. täglich • Maximale Verordnungsdauer 14 Tage • CAVE: Abhängigkeitsgefahr • CAVE: Atemdepression, bronchiale Hypersekretion

50. Qualifizierte Entzugsbehandlung • Die Qualifizierte Entzugsbehandlung umfasst eine Kombination aus körperlicher Entzugsbehandlung und psychotherapeutischer Begleitung (3-6 Wochen) • Die körperliche Entzugssituation wird als Chance zur Krankheitseinsicht aufgefasst • Neben einer differenzierten und somatisch Diagnostik sowie der Behandlung der Entzugssymptome, der körperlichen Begleit-erkrankungen und der Folgeerkrankungen wird über psychoedukative und psychotherapeutische Ansätze Motivationsarbeit geleistet • Die Qualifizierte Entzugsbehandlung zeigt für Männer und Frauen gleichermaßen gute Langzeitergebnisse Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013