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HEPATITES

HEPATITES. Hépatites virales Hépatites médicamenteuses Hépatites alcooliques Hépatites toxiques. Hépatites virales. Les hépatites virales communes sont dues à plusieurs virus différents Virus A Virus B Virus C Virus E Virus Delta ou D Autres virus. Virus A.

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HEPATITES

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Presentation Transcript

  1. HEPATITES • Hépatites virales • Hépatites médicamenteuses • Hépatites alcooliques • Hépatites toxiques

  2. Hépatites virales • Les hépatites virales communes sont dues à plusieurs virus différents • Virus A • Virus B • Virus C • Virus E • Virus Delta ou D • Autres virus

  3. Virus A • Petit virus de 27 nm sans enveloppe • Génome viral de type ARN • Un seul antigène : AgHA • Réservoir : eau • Contamination : eau (eau et aliments souillés) contaminée par les selles des patients infectés • Virémie brève • Éliminations dans les selles et non dans les secrétions • Immunité spécifique acquise:70 à 90 % d’Ac après 45 ans • Pas de forme chronique; formes fulminantes exceptionnelles

  4. Virus A

  5. VIRUS B • Virus de 42 nm avec enveloppe • Génome de type ADN • 3 systèmes antigèniques : Ag HBs, HBc et Hbe • Réservoir: homme(sang secrétions) • Contamination: sang et dérivés et secrétons humaines (contamination sexuelle et mère-enfant) • Virémie longue, 7 à 8 semaines • Élimination du virus dans les secrétions et non dans les selles • Immunité spécifique acquise: 10 % d’AC après 60 ans • Passage à la chronicité possible et risque de formes fulminante

  6. Virus B

  7. Virus C • Virus de 40 nm sans enveloppe • Réservoir : homme • Génome de type ARN • Contamination : proche virus B mais contamination sexuelle peu fréquente • Un système antigènique: Ag HC • Virémie longue • Élimination dans les secrétions et non dans les selles • Immunité spécifique acquise :? • Passage à la chronicité élevé (50 %) ; pas de formes fulminantes

  8. Virus E • Virus de 27 à 34 nm sans enveloppe • Réservoir : homme animal (sauvage domestique) • Génome de type ARN • Contamination essentiellement foeco-orale; transmission par le sang possible et mère –enfant • Élimination dans les selles • Virémie longue : 7 à 8 semaines • Formes fulminantes plus fréquentes que pour l’HVA; pas de formes chroniques en zone d’endémie mais décrites chez l’immunodéprimé en France

  9. Hépatite virale commune de l’adulte • Formes n’évoluant ni vers l’aggravation ni la chronicité • 4 phases • incubation • Invasion • Phase d’état • régression

  10. symptomatologie • Incubation: de durée variable selon le virus(15 à 120j) ; elle est asymptomatique • Forme ictérique commune • Ictère souvent précédé de symptômes variés de 4 à 10 j (céphalées-anorexie –arthralgies-asthénie-épigastralgies-douleur hypochondre droit-éruptions - fièvre) • Installation progressive de l’ictère sur une semaine, d’intensité variable avec des urines foncées et peu abondantes, des selles normales ou décolorées, la persistance des signes fonctionnels pré-ictériques • L’ictère évolue sur 4 à 6 semaines pour diminuer progressivement • L’asthénie peut persister plusieurs mois après la disparition de l’ictère

  11. Formes cliniques • Formes inapparentes:10 fois plus fréquentes que formes courantes; risque identique de chronicité pour VHC et VHB • Formes anictériques: syndrome grippal sans ictère accompagné d’une cytolyse • Formes prolongées et à rechutes: troubles cliniques et biologiques au delà de la 8ème semaine, soit de façon prolongée , soit après une phase de guérison de qq jours à qq semaines; au-delà de 6 mois = forme chronique

  12. Formes cliniques • Formescholestatiques: ictère plus intense, prurit, élévation importante des phophatases alcalines; évolution plus lente mais guérison habituelle • Formes avec manifestaionsextrahépatiques prédominantes: indépendantes sur le plan sévérité et chronologie des manifestations hépatiques • Pleurésie péricardite • Atteinte nerveuse périphérique: polyradiculunévrite • Anémie hémolytique - aplasie médullaire (exceptionnelle mais souvent fatale) • Vascularites aigues ou chroniques ( périartérite noueuse; syndrome de raynaud) • Attente rénale : glomérulonéphrite

  13. Formes cliniques • Hépatites fulminantes: insuffisance hépato-cellulaire • Apparition d’une encéphalopathie hépatique • Chute du taux de prothrombine et facteur V • Apparition de signes hémorragiques • Risque de décès élevé (100 % après 60 ans 50% avant 20ans) • Hépatite chronique: • VHB et VHC • Persistance d’une cytolyse au delà de 6mois • ARN viral (VHC) ou ADN viral (VHB) positif • Risque :évolution vers la cirrhose et cancer du foie à plus ou moins long terme

  14. Diagnostic • Biologie • Élévation des transaminases (SGOT-SGPT ou ALAT- ASAT)de 10 à 100 fois la N • Élévation de la gamma GT 5 à 10 fois la N • Phosphatases alcalines et Bilirubinémie N ou modérément élevées en fonction de l’intensité de l’ictère • sérologies virales: confirme l’étiologie virale de l’hépatite et le virus responsable • Echographie: Nale

  15. Sérologies virales • Virus A: Ac anti HAV de type IgM présents habituellement 3 mois remplacé par Ac de type IgG • Virus B: Ag HBs et Ac anti HBc de type IgM; l’Ag HBs disparaît au bout de 6 mois remplacé par l’ Ac anti HBs • Virus C: Ac anti HCV

  16. Hépatite A

  17. Hépatite B

  18. TRAITEMENT • Pas de traitement spécifique: alimentation normale sans alcool et repos; abstention de médicaments à potentiel hépatotoxique et sédatifs • Cas particulier de l’hépatite C: l’interféron en phase aigue diminuerait le risque de passage à la chronicité.

  19. prévention • Hépatite A: mesures d’hygiène et vaccination • Hépatite B: matériel à usage unique et dépistage chez les donneurs de sang ; vaccination • Hépatite C : idem hépatite B ; pas de vaccination • Hépatite E: mesures d’hygiène

  20. Autres virus • MNI • CMV • HERPES (Infections généralisées) • Rougeole • Infections tropicales : dengue, Chikungunya, fièvre jaune, virus Ebola,

  21. Hépatite alcoolique • L’alcool entraine 3 types de lésions: l’hépatite, la stéatose et la cirrhose • L’hépatite alcoolique est responsable d’une fibrose essentiellement secondaire à la nécrose des hépatocytes • La forme majeure dans les formes les plus graves peut être responsable de décès en 1 à 3 mois • Survient après intoxication alcoolique importante, le plus souvent chez un patient déjà cirrhotique • Le tableau associe : douleur HCD, fièvre, ictère, cytolyse , hyperleucocytose , souvent baisse du TP et une aggravation de la cirrhose (quand elle préexiste) • Diagnostic de certitude = biopsie du foie

  22. Hépatite alcoolique • La forme mineure, beaucoup plus fréquente • Symptômes réduits ou absents • Reconnue sur des anomalies des tests biologiques hépatiques • Leur répétition entraine après plusieurs année une cirrhose

  23. Hépatites médicamenteuses • Les plus fréquentes • Le plus souvent bénignes et régressives à l’arrêt du traitement responsable • 2 mécanismes • Par toxicité directe • Par mécanisme immuno-allergique • Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes • Les autres se présentent sous 3 aspects en fonction du rapport ALAT /phosphatases alcalines

  24. Hépatites médicamenteuses • Hépatites cytolytiques: rapport > 5 • Hépatites cholestatiques : < 2 • Hépatite mixtes pour les autres • Les médicaments responsables sont très nombreux

  25. Hépatites toxiques • Intoxication par l’amanite phalloïde qui peut être responsable de décès au 10ème j • Intoxication au paracétamol: hépatite fulminante à partir d’une dose de 15 g avec décès entre le 5ème et 10ème j • Autres toxiques :solvants industriels, la cocaine et l’ectasy • Certains végétaux :valériane ,germandrée petit-chene

  26. Hépatites chroniques • Définition: lésion nécrotique et inflammatoire d’évolution chronique susceptible de conduire à une cirrhose • Etiologie • Médicamenteuse :rare • Virale: B B-D et C • 10 % des B évoluent vers une forme chronique • 80 % des C • Hépatites auto-immunes

  27. Hépatites auto-immunes • Affecte principalement la femme entre 20 et 40 ans • Caractérisée par la présence d’auto-anticorps • Ac anti nucléaires et/ou anti muscle lisse pour le type 1 • Ac anti LKM pour le type2 • Parfois associée à d’autres maladies auto-immunes • Diagnostic confirmé par l’histologie (PBH) • Traitement: corticoïdes et azathioprine

  28. Hépatites chroniques virales • Découvertes souvent à l’occasion du bilan de tests hépatiques perturbés • Élévation persistante des transaminases (2 à 10 fois la norme) au-delà de 6 mois • Sérologie positive et présence d’ ADN viral (virus B) ou d’ARN viral (virus C) • Diagnostic : histologie • Intérêt des mesures non invasives de fibrose: biologiques(fibrotest- fibromètre) et fibroscan • En l’absence de traitement, évolution très lente vers la cirrhose (10 à 30 ans) et risque d’hépatome

  29. Traitement • Hépatite chronique B :interféron antiviraux • Hépatite C: interféron et ribavirine en association pendant 6 à 12 mois • Interféron pégylé en une injection SC par semaines • Ribavirine: 800 à 1200 mg/j en gélules

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