hipertensi n endocraneal n.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL. CIRCULACIÓN LCR. Presión de LCR 130mm agua (10mm Hg) Límites (70-180 mm H2O) Regulación LCR: Reabsorción por vellosidades arácnoideas (válvula unidireccional) Cuando incrementa P. LCR 1.5mm de Hg. Se acelera el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos .

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slide2

CIRCULACIÓN

LCR

Presión de LCR 130mm agua (10mm Hg) Límites (70-180 mm H2O)

Regulación LCR:

Reabsorción por vellosidades arácnoideas (válvula unidireccional)

Cuando incrementa P. LCR 1.5mm de Hg. Se acelera el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos

Neuroanatomía clínica, Snell, 6ª ed, panamericana483-503

flujo sangu neo cerebral fsc
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
  • FSC normal 50-65ml c/100 gr x min
  • 750 a 900 ml/min
  • 15% GC

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

FSC - Metabolismo tisular

Efectos metábolicos que ejercen efecto

Concentracion de dióxido de carbono

Concentracion de iones hidrógeno

Concentracion de oxigeno

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

slide4

Incremento del 70% de PCO2= aumento 100% FSC

Aumento del FSC como respuesta a una concentración excesiva deCO2 o H+.

CO2 + H2O= ÁCIDO CARBÓNICO= H+ (ditatacion de los vasos cerebrales)

Control ejercida por CO2 y H+ sobre el FSC

O2 regula el FSC

Cuando hay poca activadad cerebral el consumo de O2 es de 3.5 ml /100gr /min

PO2 normal (35-40mgHg)

Descenso por debajo de 30mm Hg

Aumenta el FSC

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

regulaci n del flujo sangu neo cerebral
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
  • PAM-PIC = CPP
  • presión arterial media(PAM)
  • presión intracraneana(PIC)

Puede caer por:

disminucion de volumen sistólico

Incremento de la PIC

Vasoconstricción local

Tratado de emergencias médicas. Mª Sol Carrasco Jiménez pg 1085

Neurociencia aplicada sus fundamentos,Cardinali, 2007 panamericana pp16-20

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

m icrocirculaci n cerebral
Microcirculación cerebral
  • Mayor número de capilares en la sustancia gris por que hay mayor demanda metabólica
  • Capilares:
    • Menos permeables
    • Reforzados por “podocitos neurogliales” que proporcionan un soporte físico para impedir la distensión excesiva de los capilares en caso de una exposición a una presión sanguínea elevada.

Personas con elevación de la presión sanguinea, las paredes de las arteriolas pequeñas estan engrosadas y contraídas todo el tiempo para impedir que aumente la presión en los capilares

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

metabolismo cerebral
METABOLISMO CEREBRAL

NEURONAS

  • Vigilia en reposo- 15% metabolismo total del organismo
  • Principal necesidad metabolica neuronal es bombear iones atravez de sus membranas (mayor Na y Ca exterior y K interior)
  • La mayoría de la energía cerebral proviene de la glucosa

Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

presi n intracraneal pic
PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)
  • FLUCTUACIONES FISIOLOGICAS DE PIC:
    • Latidos cardiacos
    • Respiracion
    • Maniobra de valsalva
    • Sueño mov oc rapidos
  • AUMENTOS BREVES Y TRANSITORIOS (-1000mm H2O)
  • Estornudos y tos

Increased Intracranial PressureSuresh Kotagal,

rain Injury and Disorders of Consciousness / 65

Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

doctrina de monro kellie
Doctrina de Monro-Kellie

Para que la presión se mantenga constante el volumen total de los 3 componentes ha de ser asimismo constante:

V cerebro+Vsangre+V LCR= K= volumen total

EXISTEN 3 COMPONENTES INTRACRANEANOS

CONTRIBUYENTES A PIC

Si alguno de estos 3 elementos aumenta de volumen los otros dos disminuiran su volumen

Vol. total intracraneal: 1500cc

LCR: 150cc

Vol. sanguíneo 150

Parénquima cerebral 1200cc

IDIOPATHIC INTRACRANIAL HYPERTENSION, Deborah I. Friedman, CHAPTER 61, Supported by the National Eye Institute Grant

Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

r elaci n presi n volume
Relación presión volume

Compliance= cambio de volumen/cambio de presión

A medida que aumenta PIC, el Compliance disminuye.

hipertensi n endocraneal1
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
  • Condiciones asociadas con un incremento de la PIC
    • Obstrucción del drenaje venoso
    • Desorden endocrino
    • Agentes exógenos
    • Prosesos infecciosos o postinfecciosos
    • Otras condiciones medicas

Increased Intracranial PressureSuresh Kotagal,

rain Injury and Disorders of Consciousness / 65

etiolog a
Etiología

Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008.

fisiopatolog a
Fisiopatología
  • Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral.

45-55 mL/ 100gr de tejido cerebral por minuto

3,5 mol O2/100gr de tejido cerebral por minuto

  • 85% de la glucosa se convierte en CO2 por vía del ácido tricarboxílico.
  • 15% Se transforma en ácido láctico por glicolisis anaerobia
  • Cerebro necesita 12mmol de ATP/min
  • Reserva de ATP y creatinina : 8mmol/min.
  • En ausencia de O2 la glicólisis anaerobia puede suministrar otros 15mmol de ATP/min (insuficiente).
  • La pérdida del estado de conciencia se obtiene cuando las concentraciones de la PO2 desciende a 20-15 mmHg(menos de 10 segundos).

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

fisiopatolog a1
Fisiopatología
  • Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC): PPC= PAM- PIC.

La PPC influye en la determinación del FSC en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC):

FSC= PPC/RVC

RVC: 80% arterias y arteriolas, 20% venas

Autorregulación

Cerebro puede mantener FSC constante modificando RVC mediante : vasodilatación (PPC baja) o vasoconstricción(PPC alta). (fenómeno de Baylis)

PPC 60 mmHg FSC cae rápidamente: hipoxia e isquemia cerebral

PPC 150mmHg FSC aumenta rápidamente: congestión vascular, disrupción BHE y edema cerebral.

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

fisiopatolog a2
Fisiopatología
  • Teoría neurogénica
  • Teoría metabólica

El incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Relación FSC y metabolismo:

TMCO2= (FSC x DAV O2)/ 100

Incremento metabólico lleva a aumento del FSC (Flujo sanguíneo cerebral)

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

fisiopatolog a3
Fisiopatología
  • Control químico

FSC sensible a cambios en Pa CO2 en rango 25-60mmHg:

PaO2 baja causa vasodilatación y

aumento de FSC:

Ocurren a partir de PaO2 50mmHg

< 20 mmHg glucólisis anaerobia

Acidosis láctica efecto vasodilatador: ATP

Efecto máximo: 12 min.

Adaptación: 48h.

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

fisiopatolog a4
Fisiopatología
  • Papel de la viscosidad sanguínea:

Circulación cerebral aumentada al máximo en proceso compensatorio: AUMENTO DE VISCOCIDAD =EFECTO CENTRAPRODUCENTE

CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

cuadro cl nico
Cuadro clínico
  • Depende de factores como:
  • 1. La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos cráneoencefálicos)
  • 2. El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).
  • 3. El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano)
  • 4. La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.

Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008

cuadro cl nico1
Cuadro clínico

La triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular, fue originalmente descrita en respuesta a PIC elevada.

Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008

cuadro cl nico2
Cuadro clínico
  • Otros signos y síntomas

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. Código CIE-10: G93.2

clasificacion

EEG

USG- Doppler

DIAGNOSTICO

Clínico

Imagen

PCI

CLASIFICACION

*Primaria

*Secundaria

slide22

Hipertensión endocraneal idiopática/primaria

Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

escala de glasgow

-DISMINUCION PROGRESIVA DE NIVEL DE CONCIENCIA

*BRADIPSIQUIA

*DESORIENTACION TEMPORO-ESPACIAL

*ESTUPOR

*COMA

*MUERTE CEREBRAL

¨¨si hay lesión focal habrá signos de dependiente de la localización

CLINICO

Escala de Glasgow
rx simple

RADIOLOGICO

Radiografía simple

TAC

IRM

RX simple.

-impresiones digitiformes de circunvoluciones en tabla interna

-erosión de apófisis clinoides posteriores

-agrandamiento aparente de silla turca

-Niños*: diastasis de suturas

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

slide25

Indicaciones TAC

•Glasgow <14.

• Deterioro del estado neurológico.

• Clínica HITC.

• Localidad neurológica.

• Fractura + hundimiento.

• Convulsiones.

• Vómitos o cefalea persistentes.

• Enfermedad intracraneal de base

(Quiste aracnoideo, válvula DVP...)

TAC

-desviaciones de la línea media

-fenómenos de enclavamiento a nivel de tienda del cerebelo o de amígdalas en agujero magno

-tamaño y forma de cisternas

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

slide26
IRM

- detectar lesiones en base de cráneo, fosa posterior y finas lesiones hemorrágicas.

- Procesos expansivos más evidentes

- valorar los problemas medulares e intrarraquídeos que impiden la circulación así como la reabsorción del LCR

Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

indicaciones

Beneficios:

  • periodos de hipertensión endocraneana subclínicos
  • Facilita el cuidado postoperatorio
  • Permite evaluar el resultado terapéutico
  • Permite la evacuación de LCR
  • Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica
  • Desventajas:
  • Riesgos para el paciente:
  • Fallos técnicos:
  • Problemas relacionados con errores médicos.

MONITORIZACION

PCI

Técnica invasiva

Riesgo de infección y sangrado

indicaciones

– Glasgow < 8.– TCE con Lesión Encefálica Difusa(LED) (tabla III) I ó II con inestabilidadhemodinámica, o empeoramiento de lalesión en TAC de control.– LED tipo III, excepto lesiones focalesevacuadas.– Necesidad de tratamiento activo de laHTIC (ver más abajo).

Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

onda de presi n
Onda de presión
  • Ondas A ( Plateau Waves)

Secundarias a alteraciones del flujo sanguíneo

  • Ondas B

ondas menos específicas

asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes

En pacientes con aumento de PIC por periodos largos= disfunción cerebral

Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

ondas c
Ondas C

no tienen significación patológica.

-resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube- Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial

Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

slide30

USG

doppler

transcraneal

*permite detectar alteraciones secundarias*identificar hiperemia cerebral y el grado de perfusión del cerebro*valorar el uso de hiperventilación agresiva

Revista de Neurología. Imagen del mes. De Dra. Inmaculada Díaz-Maroto, del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

muestra las alteraciones de la circulaci n cerebral

Angiografía

cerebral

muestra las alteraciones de la circulación cerebral:

Cambios en su calibre

Desplazamiento de su trayecto normal

Neo vascularización

cambios en la velocidad y tiempos circulatorios que dan lugar a superposición de fases

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_3.htm

slide32

Corticosteroides

Barbitúricos

Hipotermia

Indometacina

TRATAMIENTO

Posición

Hiperventilación mecánica

Manejo de fluidos

Diuréticos osmóticos

Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

posici n
Posición

30 a 45 grados sobre el tronco

Cabeza en posición neutral

Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

hiperventilaci n mec nica
Hiperventilación mecánica

*garantizar una vía aérea permeable

*con suficiente O2 para la correcta difusión. 12ml/kg

No mas de 48 horas.

Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

manejo de fluidos
Manejo de fluidos

INCREMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE

HEMODILUCION (viscosidad)

DISMINUCION DE PIC POR VASOCONSTRICCION QUE DESENCADENA.

MANTENER PAM ENTRE 80 Y 100 mmHg

Importante mantener osmolaridad plasmática < 320 mOsm/Kg

debido al incremento del riesgo de falla renal

Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextrosa

slide36

Sol. Salina hipertónica 7,5%

Sol. Ringer-Lactato

40 ml / Kg

Lactato de sodio, Cloruro de sodio, Cloruro de potasio, Cloruro de calcio deshidratado

- Reposición del volumen a corto plazo en shock hipovolémico (hemorragias, quemaduras) o hipotensión arterial.- Estados de acidosis metabólica leve o moderada (excepto acidosis láctica).

  • 4 ml / kg
  • 2ml /Kg , aproximadamente 480 mOsm / 70 Kg
  • Mantener natremia 135-145mEq/L
  • Menor requerimiento de volumen
  • Mejor respuesta hemodinámica (expansor de volumen)
  • Secuestro de volumen. Gradiente osmótico.
  • Evitar hiponatremias

*restablece el flujo orgánico

*mejora la contractilidad cardiaca

*disminuye las presiones arteriales y RVP

*provoca edemas

*provoca alcalosis metabólica

Infusiones mas frecuentes y mas complicaciones

http://www.ecured.cu/index.php/

slide37

DEXTRANO 40%

DEXTRANO 70%

10-15 mL/kg/24 h

*disminución de-viscosidad debido a su propiedad de reducir la agregación Eritrocitaria

-la adhesividad-agregación plaquetaría

-concentración de glóbulos rojos

por hemodilución

20 mL/kg/24 h.

*favorece la agregación de los hematíes

http://www.ecured.cu/index.php/

diur ticos osm ticos
Diuréticos Osmóticos

Manitol, disminuye PIC varios mecanismos.

0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.

  • Desventajas
  • aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote
  • Osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal
  • Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.
  • Hiperpotasemia.
  • Desbalances de líquidos y electrolitos.
  • Acidosis.

Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

slide39
corticosteroides

indometacina

Disminución FSC por vasoconstricción

Disminuye producción de LCR

la dosis de carga 0.4 mg / kg.

seguida de una infusión de 0.4mg/kg/ hora

el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo

Dexametazona

  • 4-20 mg/6 horas en los tres primeros días, reduciendo hasta suspender a los 10 días
  • Útiles en edema vasogénico (neoplasias), vasculitis primaria o secundaria SNC asociada a infarto/hemorragia
  • No se recomienda en infarto/hemorragia intracerebral o subaracnoidea

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. Hospital universitario central de Asturias. 2012.

Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

barbit ricos
Barbitúricos

se utilizan cuando las demás medidas han fracasado

  • Ventajas
  • Provocan vasoconstricción en el tejido normal
  • Fenómeno de Robín Hood
  • Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo
  • Disminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular.
  • Actúan como colectores de radicales libres.
  • Estabilizan las paredes lisosómicas.
  • Desventajas
  • Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.
  • Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral.
  • Deprimen el nivel de consciencia Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores condiciones.
  • Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones.
  • La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones.
  • No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.

coma profundo. Monitoreo con EEG

Tiopental Dosis de carga 5-10 mg/Kg seguido por 3-5 mg /Kg /h

Pentobarbital Dosis de carga 10 mg /Kg/30min seguido por 5 mg /Kg/hora por tres dosis , luego 1-2 mg/kg/h en infusión

slide41

La fase de inducción

  • La fase de mantenimiento
  • La fase de recalentamiento

HIPOTERMIA

  • descenso de la temperatura corporal por debajo de 30° C
  • Disminuye el metabolismo cerebral (6 a 10% por cada °C), el FSC y posteriormente la PIC.
  • Complemento útil a manitol o barbitúricos
  • Evitar fiebre
  • reducción de la PIC que no es controlada con medidas convencionales
  • medida de neuroprotección en forma temprana al disminuir la cascada de inflamación
hematomas intracraneales postraum ticos tumores cerebrales hidrocefalias abscesos cerebrales etc

Métodos quirúrgicos

  • lesiones con efecto de masa
  • lesiones no evacuables
hematomas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.

Descompresión ósea (HUESOS TEMPORALES)

Remoción de téjido

Drenaje lumbar