1 / 31

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ. Doç. Dr. Tufan Tükek Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Kronik olarak oral antikoagülan kullanan hasta grubu genel ilaç kullanan popülasyonun %5’ini oluşturur. Anfraksiyone heparin Düşük molekül ağırlıklı heparin Vitamin K antagonistleri

sancha
Download Presentation

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Doç. Dr. Tufan Tükek Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi

  2. Kronik olarak oral antikoagülan kullanan hasta grubu genel ilaç kullanan popülasyonun %5’ini oluşturur. • Anfraksiyone heparin • Düşük molekül ağırlıklı heparin • Vitamin K antagonistleri • Yeni tedavilere ihtiyaç var. • En uygun hedef Faktör Xa ve trombin

  3. Venöz tromboembolinin önlenmesi • DVT ve pulmoner embolinin tedavisi • Büyük cerrahi ve ortopedik girişimlerde • AF’de iskemik CVA nın önlenmesinde • Akut koroner sendromda, MI yayılımının ve tekrarının önlenmesinde • Kapak replasmanı yapılan hastalarda • PCI uygulanan hastalarda • Kanser hastalarında

  4. Ömür boyu antikoagülasyon önerilen yüksek riskli hasta grubu • İki veya daha fazla tekrar eden spontan trombozlar • AT eksikliği veya antifosfolipid sendromu varlığında gelişen ilk spontan VTE sonrası • Hayati tehlike yaratan ilk spontan tromboz sonrası (ciddi pulmoner emboli, serebral, mezenterik veya portal ven trombozu) • Beklenmedik lokalizasyonlarda oluşan spontan VTE (mezenter veya serebral ven trombozu) • Birden fazla trombofilik genetik bozukluğun varlığında gelişen spontan VTE

  5. İdeal bir antikoagülan nasıl olmalı? • Etkisi hızlı başlamalı, • Antidotu olmalı, • Kısa yarı ömrü olmalı, • İlaç ve yiyeceklerle etkileşmemeli • Oral kullanılabilmeli

  6. Antikoagülan için Antifaktör Xa / antitrombin oranı önemli • Bu oran ne kadar yüksek ise kanama, diğer proteinlere bağlanma ve trombositlere bağlanma o kadar az oluyor. • Uygulamada takip gerekmiyor. • LMWH lerde bu oran AH’e göre daha fazla

  7. Koagülasyon kaskadında 2 hedef var • 1- Trombin oluşumu • 2- Faktör Xa oluşumu

  8. Faktör Xa’ yı 2 türlü inhibe etmek mümkün • İndirekt olarak antitrombini kofaktör olarak kullanarak; (Fondaparinux, idraparinux) • Direkt olarak (Rivaroxaban)

  9. Fondaparinux subkutan selektif indirekt faktör Xa inhibitörü • PT üzerine etkisi yok, aPTT yi zayıf etkiler • Enoksaparine kıyasla VTE yi %55 oranında önlediği gösterilmiş (kısa süreli tedavide) • Ancak major kanama daha fazla (2.7 ye 1.7)

  10. Faz III çalışmalarında akut MI da kullanıldı • Hem kısa hem de geç dönemde enoksaparine göre daha iyi sonuçlar var. • Kanama riski daha yüksek bulunmamış. • Takip sorunu yok, uzun etkili, tek ve sabit doz kullanımı var. PF4 ile etkileşmiyor. • Ama, parenteral uygulanışı, kanama riskinin LMWH e göre yüksek oluşu, maliyeti ve nötralize edilememesi gibi dezavantajları mevcut.

  11. İdraparinux fondaparinux’un metilasyonu ile elde edildi. • Antitrombine afinitesi daha fazla • Subkutan haftada bir uygulanıyor. • Yaş ile etkilenme yok • KZ, PT ve aPTT yi çok az etkiliyor. • Erken çalışmalarda warfarinden daha fazla kanamaya neden olmuş.

  12. Direkt faktör Xa inhibitörü • Rivaroxaban oral geliştirilen küçük bir molekül • Hızlı etki başlangıçlı, gıdalar ve ilaçlardan etkilenmiyor • PT ve aPTT doza bağlı olarak artıyor. • Major kanama diğer tedavilerden fazla değil

  13. Direkt trombin inhibitörleri • Hirudin hem fibrine bağlı trombine hem de fibrine bağlı olmayan serbest trombine etki etmektedir. • Oysa heparin sadece serbest trombine etki etmekte • Sadace parenteral uygulanabiliyor. • Bivaluridin hirudinden türetilmiştir. • Argatroban sentetik moleküldür. HIT tedavisinde onay almışlardır.

  14. Warfarine alternatif olabilirler mi? • Ximelagatran kanama yönünden daha güvenli. Ancak 35 günden daha fazla tedavi edilen hastalarda %8 oranında karaciğer enzimlerinde artma yapıyor. 3 hastada agressif hepatit nedeni ile ölmüş. • Bu yüzden FDA onay vermedi. • Dabigatran geliştirildi. Oral kullanımlı direkt trombin inhibitörü. Hızlı etki başlangıçlı, ilaç ve gıdalarla etkileşmiyor ve en önemlisi takip etmek gerekmiyor. Faz II çalışmalarında karaciğer için daha güvenli bulundu. Karaciğer enzimlerinde minimal artış yaptı. Bilirubinler üzerine etkisi görülmedi. • Aralık 2005 te 15000 hastalık faz III çalışmaları başladı.

  15. Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülasyon • Nonvalvüler AF 5 kat • Valvüler AF 17 kat inme riskini artırıyor. • İnmelerin %17 si AF ye bağlı • Non-romatik AF de trombus %90 LAA da bulunuyor. • Platelet aktivasyonu önemli rol oynamıyor.

  16. Atriyal fibrilasyonda warfarin tedavisi plaseboya kıyasla inme riskini %62 azaltmaktadır. • Aynı çalışmalarda aspirin plaseboya göre %22 lik bir azalma sağlamış.

  17. AF li hastalarda koruyucu tedavinin dayanağı risk belirlenmesi olmalıdır. Aksi takdirde faydadan çok zarar oluşabilir. • Yüksek riskli hastalar • >75 yaş • Hipertansiyon • Tirotoksikoz • Diyabetes Mellitus • Kardiyovasküler hastalıklar • Konjestif kalp yetersizliği • İnme hikayesi ve TİA • Geçirilmiş tromboemboli hikayesi

  18. Yakın zamanda gelişen KKY 1 puan • Hipertansiyon 1 puan • 75 yaş ve üzeri 1 puan • DM 1 puan • Stroke veya TIA hikayesi 2 puan • AF ile birlikte 1 veya daha fazla puanı olan hastalar uzun süreli antikoagülasyon için düşünülmeli

  19. Ara gruplar ise tartışmalı • 65 yaş altı riski olmayan hastalara antikoagülan verilmeyebilir. • 65-75 yaş arasında ise risk yok ise warfarin veya aspirin verilebilir. • 75 yaş üzeri riski olmayan ve herhangi bir yaşta olup riski olan hastalara ise mutlaka antikoagülan tedavi uygulanmalıdır.

  20. Düşük riskli hastalarda veya oral antikoagülan tedaviye kontrendikasyon olan hastalarda aspirin, günlük 81–325 mg olarak warfarine alternatif olarak önerilmektedir (kanıt düzeyi: A)

  21. Antikoagülasyon açısından permanent, paroksismal, intermitan AF arasında fark yok. • Atriyal flattır aynı AF gibi tedavi edilmeli • Sinüs ritmine dönse bile risk faktörü var ise OAK devam edilmeli • Affirm çalışmasında ritm kontrolü yapılan iskemik inme geçiren hastaların %75 i sinüs ritminde idi.

  22. OAK almayan hastaların %1-7 si kardiyoversiyon sonrasında inme geçirebiliyor.

  23. Angina pektoris, • Akut miyokard infarktüsü, • Pulmoner ödem ve • Şok gibi hemodinamik bozukluğa yol açan akut AF’daantikoagülan tedaviyi beklemeksizin acil kardiyoversiyonyapılmalıdır.

  24. Bu tür acil durumlarda herhangi bir kontrendikasyon yoksa IV bolus dozu takiben PTT’yi 1.5-2 katına uzatan dozda IV heparin infüzyonunu uygulanmalı • Kardiyoversiyondan sonra 3-4 hafta OAK (INR: 2-3) verilmelidir.

  25. AF süresi 48 saatten az ise; • TEE kılavuzluğu olmaksızın kardiyoversiyon yapılabilir. • Bu vakalarda kardiyoversiyon öncesi ve sonrası antikoagülan tedaviye risk değerlendirmesine göre karar verilmelidir. • Kardiyoversiyon uygulanacak atriyal ”flutter”li hastalara AF’lu hastalarla ilgili olarak bildirilen prensiplere göre antikoagülan tedavi uygulan-malıdır.

  26. İki günden uzun süreli veya başlangıcı bilinmeyen AF ise; • Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon öncesi ve sonrası INR düzeyi 2-3 olacak şekilde 3-4 hafta antikoagülan tedavi uygulanmalıdır. • Kardiyoversiyon düşünülen hastalarda sol atriyum trombüsü TEE ile araştırılabilir. • Trombüs bulunmayan hastalar heparinize edilerek kardiyoversiyon gerçekleştirilir. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra 3-4 hafta OAK verilmelidir.

  27. TEE ile sol atriyum trombüsü belirlenen hastalar en az 3-4 hafta süre ile OAK ile tedavi edildikten sonra TEE tekrarlanmalıdır.

  28. Antikoagülan tedavi sırasında kanama oranları %2-10 arasında değişmektedir. • Kronik antikoagülan tedavi alanlarda üriner sistem, kanamanın en sık görüldüğü yerlerden biridir. Gross hematüri insidansı %20-30’lara, mikroskobik hematüri insidansı ise %21’lere kadar çıkmaktadır. • Bu gruptaki hastalar genelde yaşlı olduğu için hematüri tespit edildiğinde mutlaka ürolojik patoloji açısından tetkik edilmelidir. Yapılan çalışmalarda % 10 civarında ürolojik malignite tespit edilmiştir.

  29. 2. en sık sorulan soru • Kanama gelişen hastada ne yapalım? • Antikoagülasyonun devamı yarar-zarar hesabına göre olmalı • Tromboemboli riski, yeniden kanama riskine göre çok düşüktür.

  30. Kanama yerleri, • Yumuşak doku (yara dahil, %21), • Gastrointestinal sistem (%15), • Üriner sistem (%15), • Burun, farinks (%35), • İntrakranial (%4), • Toraks (%3), • Eklem (%0.5), • İntraoküler (%2), • Retroperitoneum (%1)

  31. Warfarin kullanımı sırasında kanama riski artan hastalar • 75 yaşın üstü • Kontrolsüz Hipertansiyon (180/100mmHg ve üzeri) • Akut veya kronik alkolizm • İlaca uyumsuzluk • Kanama lezyonları varlığı (peptik ülser, geçirilmiş GİS veya serebral kanama • Koagülasyon defektleri, trombositopeni • NSAİ va antiplatelet ilaç kullanımı • INR nin düzensiz seyretmesi

More Related