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LES ORGANOPHOSPHRES

LES ORGANOPHOSPHRES. I. Introduction II. Propriétés physicochimiques III. Sources d’expositions IV. Toxicocinétique V. Mécanismes d’action VI. Intoxication aigue et chronique VII. Diagnostic VIII. Traitement . I. Introduction : Pesti cide substances destinées à : repousser,

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  1. LES ORGANOPHOSPHRES I. Introduction II. Propriétés physicochimiques III. Sources d’expositions IV. Toxicocinétique V. Mécanismes d’action VI. Intoxication aigue et chronique VII. Diagnostic VIII. Traitement

  2. I. Introduction : • Pesticide • substances destinées à : • repousser, • détruire, • combattre les ravageurs {vecteurs de maladies, esp. indésirables nuisibles durant la production, transformation, stockage, transport ou la commercialisation des produits du sol}.

  3. OP Carbamates OC Pyréthrinoides Insecticides Herbicides Pesticides Fongicides Rondenticides

  4. O (S) B X P B’ II. Structure et ppts des Insecticides organophosphorés : II.1 Structure - Se caractérisent par : B et B’ : Groupements basiques (radicaux alkyl, alkoxy, aryloxy, amido ou mercaptan) X : Groupement acide (halogène, cyanure, thiocyanate, phénoxy,….)

  5. II.2 Classification En fonction de la DL50 En fonction de l’Action toxique En fonction de la valeur du constituant X

  6. II.3 Propriétés physicochimiques: • liquide, huileux ou non, rarement à l’état solide. • Odeur alliacée. • Peu stables (facilement hydrolysé en milieu alcalin) • - La majorité sont peu volatiles. • - Fortement liposolubles. • - Solubles dans les solvants organiques.

  7. Persistance: Faible problème de résidus

  8. III. Sources d’exposition Exposition professionnelle Extra professionnelle 1. Agriculture 2. Secteur sanitaire (lutte antipaludique) Jardinage MDCT vétérinaires

  9. IV .Toxico cinétique Rare++accidentelle, suicidaire 70- 100% Aérosols et OP de TV ++ (Dichlorvos, Chlorpyriphos) • Rapide • ++ Sudation, peau lésée et chaleur • ++ Adjuvants huileux des formulations Distribution: foie, rein, T. graisseux, …pas de bioaccumulation (sauf diazinon, le fénitrothion ou le parathion)

  10. Métabolisme: foie, rein , intestin, poumon Bioactivation Détoxification Désulfuration oxydative Hydrolyse Réduction Métabolites actifs Conjugaison Elimination ++ urinaire + de 80% dans les 48h

  11. Désulfuration oxydative Hydrolyse

  12. V. Mécanisme d’action: • Les OP sont des molécules Neurotoxiques: • Inhibition de AChE +++ Action critique • - Inhibition de NTE • 2. Possèdent un pouvoir irritant qui peut être parfois lié au solvant (Diazinon, Diméthoate, Métamidophos).

  13. 1. Inhibition de AChE

  14. Conditions physiologiques

  15. - Vitesse de réactivation dépend des groupements basiques : Totalement irréversible Paraoxon (vieillissement) Activité dépend de la synthèse de nouvelles molécules Régénération spontanée: diméthylphosphates , dichlorvos, diméthoate, malathion

  16. Conséquences Accumulation de ACH au niveau des fentes synaptique Pré ganglionnaires (sympathique et parasympathique ) et post ganglionnaires para JNM SNC Signes cholinergiques

  17. 2. Inhibition de NTE OPIDN: MIPAFOX, TOCP NTE : Interaction cellules gliales / neurones Dégénérescence axonale distale Dégénérescence rétrograde axonale Neuropathie retardée Une interaction avec le calcium/calmoduline-kinase II

  18. VI. Symptomatologie Intoxication aigue Intoxication chronique Signes muscariniques Nsé, Vs, Diarrhée Salivation, sudation, larmoiement….. Myosis très serré Dyspnée, hypersécrétion bronchique, OAP++ Bradycardie Syndrome classique Effets muscariniques Singes nicotiniques Faiblesse musculaire voir paralysie Effets nicotiniques Syndrome intermédiaire Apparaisse dans les 24-96 h après Fenthion, diméthoate Syndrome paralytique des membres et cou Syndrome intermédiaire Syndrome retardé Apparaisses dans 10-14 j après exposition unique TOCP, MIPAFOX Paralysie flasque des extrémités Atteinte du SNC Vertiges, céphalées, convulsion et coma Symptômes SNC Syndrome retardé

  19. VII. Diagnostic: Diagnostic paraclinique Diagnostic clinique  3 syndromes après une latence de 5mn à 12h (jusqu’à 5j pour le fenthion) Dosage de l’activité cholinestérasique (ACG, ACP) Dosage de métabolites urinaires (PNP) Odeur particulière des selles et haleine.

  20. VIII. Traitement: Traitement antidotal Evacuateur Traitement symptomatique  Atropine (2 à 4mg en IV, 2mg/10 min) Réactivation de l’activité enz (avant 8h ou 36h) Décontamination cutanée par lavage à l’eau et au savon ALC Charbon activé (50 à 100g) LG (1H après ) intubation et ventilation assistée Diazépam (10mg/IV)

  21. + N CH N-O CH3 OC3H7 P H7C3O O - G-H __ Site anionique Site estérasique Pralidoxime Enzyme phosphorylée H7C3O OC3H7 N P CH N-O O H3C G-H P - - - O + + H7C3O OC3H7 G-H __ Enzyme régénérée Complexe pralidoxime-organophosphoré Mécanisme d’action de la pralidoxime Administration de 1 à2 g en IV/12h

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