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LES ORGANOPHOSPHRES. I. Introduction II. Propriétés physicochimiques III. Sources d’expositions IV. Toxicocinétique V. Mécanismes d’action VI. Intoxication aigue et chronique VII. Diagnostic VIII. Traitement . I. Introduction : Pesti cide substances destinées à : repousser,

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les organophosphres

LES ORGANOPHOSPHRES

I. Introduction

II. Propriétés physicochimiques

III. Sources d’expositions

IV. Toxicocinétique

V. Mécanismes d’action

VI. Intoxication aigue et chronique

VII. Diagnostic

VIII. Traitement

slide2

I. Introduction :

  • Pesticide
  • substances destinées à :
  • repousser,
  • détruire,
  • combattre les ravageurs {vecteurs de maladies, esp. indésirables nuisibles durant la production, transformation, stockage, transport ou la commercialisation des produits du sol}.
slide3

OP

Carbamates

OC

Pyréthrinoides

Insecticides

Herbicides

Pesticides

Fongicides

Rondenticides

slide4

O (S)

B

X

P

B’

II. Structure et ppts des Insecticides organophosphorés :

II.1 Structure

- Se caractérisent par :

B et B’ : Groupements basiques (radicaux alkyl, alkoxy, aryloxy, amido ou mercaptan)

X : Groupement acide (halogène, cyanure, thiocyanate, phénoxy,….)

slide6

II.2 Classification

En fonction de la DL50

En fonction de l’Action toxique

En fonction de la valeur du constituant X

slide7

II.3 Propriétés physicochimiques:

  • liquide, huileux ou non, rarement à l’état solide.
  • Odeur alliacée.
  • Peu stables (facilement hydrolysé en milieu alcalin)
  • - La majorité sont peu volatiles.
  • - Fortement liposolubles.
  • - Solubles dans les solvants organiques.
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Persistance:

Faible problème de résidus

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III. Sources d’exposition

Exposition professionnelle Extra professionnelle

1. Agriculture

2. Secteur sanitaire (lutte antipaludique)

Jardinage

MDCT vétérinaires

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IV .Toxico cinétique

Rare++accidentelle, suicidaire

70- 100%

Aérosols et OP de TV ++ (Dichlorvos, Chlorpyriphos)

  • Rapide
  • ++ Sudation, peau lésée et chaleur
  • ++ Adjuvants huileux des formulations

Distribution: foie, rein, T. graisseux, …pas de bioaccumulation (sauf diazinon, le fénitrothion ou le parathion)

slide11

Métabolisme: foie, rein , intestin, poumon

Bioactivation

Détoxification

Désulfuration oxydative

Hydrolyse

Réduction

Métabolites actifs

Conjugaison

Elimination ++ urinaire

+ de 80% dans les 48h

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V. Mécanisme d’action:

  • Les OP sont des molécules Neurotoxiques:
  • Inhibition de AChE +++ Action critique
  • - Inhibition de NTE
  • 2. Possèdent un pouvoir irritant qui peut être parfois lié au solvant (Diazinon, Diméthoate, Métamidophos).
slide18

- Vitesse de réactivation dépend des groupements basiques :

Totalement irréversible

Paraoxon (vieillissement)

Activité dépend de la synthèse de nouvelles molécules

Régénération spontanée: diméthylphosphates ,

dichlorvos, diméthoate, malathion

slide19

Conséquences

Accumulation de ACH au niveau des fentes synaptique

Pré ganglionnaires (sympathique et parasympathique ) et post ganglionnaires para

JNM

SNC

Signes cholinergiques

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2. Inhibition de NTE

OPIDN: MIPAFOX, TOCP

NTE : Interaction cellules gliales / neurones

Dégénérescence axonale distale

Dégénérescence rétrograde axonale

Neuropathie retardée

Une interaction avec le

calcium/calmoduline-kinase II

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VI. Symptomatologie

Intoxication aigue

Intoxication chronique

Signes muscariniques

Nsé, Vs, Diarrhée

Salivation, sudation, larmoiement…..

Myosis très serré

Dyspnée, hypersécrétion bronchique, OAP++

Bradycardie

Syndrome classique

Effets muscariniques

Singes nicotiniques

Faiblesse musculaire voir paralysie

Effets nicotiniques

Syndrome intermédiaire

Apparaisse dans les 24-96 h après

Fenthion, diméthoate

Syndrome paralytique des membres et cou

Syndrome intermédiaire

Syndrome retardé

Apparaisses dans 10-14 j après exposition unique

TOCP, MIPAFOX

Paralysie flasque des extrémités

Atteinte du SNC

Vertiges, céphalées, convulsion et coma

Symptômes SNC

Syndrome retardé

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VII. Diagnostic:

Diagnostic paraclinique

Diagnostic clinique 

3 syndromes après une latence de 5mn à 12h (jusqu’à 5j pour le fenthion)

Dosage de l’activité cholinestérasique (ACG, ACP)

Dosage de métabolites urinaires (PNP)

Odeur particulière des selles et haleine.

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VIII. Traitement:

Traitement antidotal

Evacuateur

Traitement

symptomatique 

Atropine (2 à 4mg en IV, 2mg/10 min)

Réactivation de l’activité enz (avant 8h ou 36h)

Décontamination cutanée

par lavage à l’eau et au savon ALC

Charbon activé (50 à 100g)

LG (1H après )

intubation et ventilation assistée

Diazépam (10mg/IV)

slide24

+

N

CH

N-O

CH3

OC3H7

P

H7C3O

O -

G-H

__

Site anionique

Site estérasique

Pralidoxime

Enzyme phosphorylée

H7C3O

OC3H7

N

P

CH

N-O

O

H3C

G-H

P

-

-

-

O

+

+

H7C3O

OC3H7

G-H

__

Enzyme régénérée

Complexe pralidoxime-organophosphoré

Mécanisme d’action de la pralidoxime

Administration de 1 à2 g en IV/12h