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Patología suprarrenales. Miriana Dur án Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI. Gl ándulas suprarrenales. Corteza Glomerular  Aldosterona Fascicular Cortisol Reticular Andr ógenos y estrógenos M é dula  Catecolaminas + Adrenalina. Funciones cortisol.

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patolog a suprarrenales

Patología suprarrenales

Miriana Durán Parra

Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI

gl ndulas suprarrenales
Glándulas suprarrenales

Corteza

  • Glomerular  Aldosterona
  • Fascicular Cortisol
  • Reticular Andrógenos y estrógenos

Médula Catecolaminas + Adrenalina

funciones cortisol
Funciones cortisol

Carbohidratos

Aumenta gluconeogénesis, disminye sensibilidad a insulina

Proteínas

Disminuye utilización de a.a.

Lípidos

Aumenta lipólisis, disminuye lipógénesis

Circulatorios

Mantener volumen extracelular, mantener integridad capilar

Respuesta inmune e Inflamatoria

Estabiliza lisosomas, suprime síntesis de anticuerpos, disminuye permeabilidad capilar, disminuye fagocitosis

Hematopoyético

Estimula la producción de eritrocitos, inhibe la acumulación de neutrófilos en sitios inflamatorios

funciones aldosterona
Funciones aldosterona

Mineralocorticoides

Retención de sodio, excreción de potasio

funciones catecolaminas
Funciones Catecolaminas
  • Producen un aumento de la glucemia (producción de glucosa hepática).
  • Inhibición de insulina.
  • Estimulan la lipólisis.
sx cushing
SxCushing
  • Exceso de cortisol producido por glándulas suprarrenales.

Kumar: Robbins andCotranPathologic Basis ofDisease, Professional Edition, 8th ed.

sx cushing1
SxCushing
  • 3:1 M:H
  • 20-30ª
sx cushing2
SxCushing

Causas

  • Hiperplasia adrenal
      • Secundaria a sobreproducción hipofisiaria de ACTH
      • Secundaria tumores neuroendócrinos secretores de ACTH y CRH
  • Hiperplasia macronodular/displasia micronodular adrenal
  • Neoplasia adrenal 25%
  • Iatrogenia (uso glucocorticoides y ACTH)
slide11

Obesidad central 97%

  • Cansancio y debilidad 87%
  • Hipertensión >150/90 82%
  • Hirsutismo 80%
  • Amenorrea 77%
  • Estrias violáceas 67%

Fauci, Braunwald et al, Harrison´sPrinciplesofInternal Medicine, EndocrinologyandMetabolism,

Hyperfunctionof Adrenal Cortex, 17th edition, 2008

tratamiento
Tratamiento
  • Bloqueadores adrenales: metirapone, ketoconazol, aminoglutetimida y mitotane.
  • Neuromoduladores: Rosiglitazona
  • Análogo de somatostatina: Cabergolina
tratamiento1
Tratamiento
  • Adenomas  Resección laparoscópica + Glucocorticoides y Mineralocorticoides
  • Carcinoma Mitotane (isómero de DDT)
  • Hiperplasia bilateral TxQx
  • Qx: resección unilateral o bilateral
  • Radioterapia

***Mifepristona

insuficiencia suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal
  • Primaria
    • Enfermedad de Addison
  • Secundaria
    • Tumor hipofisiario
  • Terciaria
    • Daño hipotalámico
enfermedad de addison
Enfermedad de Addison
  • Enfermedades granulomatosas crónicas: Tb, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis y Criptococosis.
  • Enfermedades autoinmunes
  • Otros: amiloidosis, adrenoleucodistrofia, amiloidosis, hipoplasia congénita, hemorragias, CMV, VIH.
insuficiencia suprarrenal1
Insuficiencia suprarrenal
  • Adrenalitis autoinmune 60-70%
  • Tuberculosis
  • SIDA
  • Cancermetastásico
  • Hemorragia suprarrenal (Waterhouse-Friederichsen)
  • Medicamentos
  • Congénitas
manifestaciones cl nicas inicio
Manifestaciones clínicas inicio
  • Glucocorticoide
    • Hipotensión postural
    • Alteraciones en metabolismo de CHO’s
  • Mineralocorticoide
    • Pérdidas renales de Na
manifestaciones cl nicas tard as
Manifestaciones clínicas tardías
  • Debilidad 99%
  • Hiperpigmentación 98%
  • Pérdida de peso 97%
  • Anorexia, naúsea y vómito 90%
  • Hipotensión <110/70 87%
  • Pigmentación mucosas 82%
  • Pica de sal 22%
  • Vitiligo 9%

Melmed: Williams TextbookofEndocrinology, 12th ed.

tratamiento2
Tratamiento
  • Terapia de reemplazo:
    • Glucocorticoides
      • Hidrocortisona 20-30mg/día
    • Mineralocorticoides
      • Fludrocortisoina 0.05-0.1mg/día
      • Ingesta de Na 3-4g/día
hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo
  • Primario
    • Hiperaldosteronismo bilateral idiopático
    • Adenomas productores de aldosterona
  • Secundario
    • Perfusión renal disminuida
    • Hipovolemia y edema
    • Embarazo
    • SxLiddle (canales de Naactivados reabsorción excesiva de Na en tubulo renal )
tratamiento3
Tratamiento
  • Primario
    • Adenoma: TxQx
    • Hiperplasia: Espironolactona
  • Secundario
    • Corregir causa
feocromocitoma
Feocromocitoma
  • Tumores productores de catecolaminas
  • Esporádicos o familiares
    • MEN II, Von HippelLindau, Neurofibromatosis
  • 0.1% HAS
  • 20-40a
regla 10
Regla 10
  • 10% bilaterales
  • 10% extraadrenal
  • 10% malignos
  • 10% sin hipertensión
manifestaciones cl nicas1
Manifestaciones clínicas
  • Palpitaciones, cefalea, diaforesis profusa + Hipertensión
diagn stico
Diagnóstico
  • Catecolaminas séricas y urinarias
  • Metanefrinas séricas y urinaria
  • MIBG
  • TC y RMN
diagn stico1
Diagnóstico

Table 1 -- Comparisonofsensitivityandspecificityof tests commonlyusedfortheevaluationofpatientswithsuspectedpheochromocytoma

Test SensitivitySpecificity

Plasma free metanephrines 99 89

Urinaryfractionatedmetanephrines 97 69

Plasma catecholamines 84 81

Urinarycatecholamines 86 88

Urinary total metanephrines 77 93

Urinaryvanillylmandelicacid 64 95

tratamiento4
Tratamiento
  • Resección tumoral
  • Bloqueadores adrenérgicos
    • Fenoxibenzamina, Prazocina
    • Prequirúrgicos 5-10mg 3 veces/día (10-14 días)
  • Ingesta libre de Na y adecuada hidratación
bibliograf a
Bibliografía
  • Fauci, Braunwald et al, Harrison´sPrinciplesofInternal Medicine, EndocrinologyandMetabolism,Hyperfunctionof Adrenal Cortex, 17th edition, 2008
  • Mittendorf, Douglas et al, Pheochromocytoma: Advances in Genetics, Diagnosis, Localization, andTreatment, DepartmentofSurgicalOncology, Universityof Texas, 2007
  • Melmed, TreatmentofAcuteandChronic Adrenal Insufficency, Williams TextbookofEndocrinology, 12th ed.
  • Kumar: Robbins andCotranPathologic Basis ofDisease, Professional Edition, 8th