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Suprarrenales

Suprarrenales. Carla América Suárez Juárez IP . Miguel Galindo R1MI. . Embriología. Mesodermo. Linaje SF-1. División 8 SDG. Crecimiento rápido. . Metabolismo de Aldosterona y Cortisol. Anatomía. 90%. 10%. Esteroides Suprarrenales. Poseen 19 o 21 átomos de carbono.

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Suprarrenales

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  1. Suprarrenales Carla América Suárez Juárez IP.Miguel Galindo R1MI.

  2. Embriología • Mesodermo. • Linaje SF-1. • División 8 SDG. • Crecimiento rápido. ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition. McGrawHill. 2007. Pp. 346-395.

  3. Metabolismo de Aldosterona y Cortisol Hormonas Suprarrenales. Manual CTO. España. 2006. Pp 7-8. .

  4. Anatomía 90% 10% ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition. McGrawHill. 2007. Pp. 346-395.

  5. Esteroides Suprarrenales Poseen 19 o 21 átomos de carbono HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  6. Transporte de los esteroides HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  7. Metabolismo y eliminación Eliminación 40-80 mmol/día o 8-10 mg/m2 HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  8. Metabolismo y eliminación Mineralocorticoides Andrógenos • Eliminación 0.1-0.7 mmol o 50-250 mg. • Inactivación del 75% en el Hígado por conjugación con ácido glucurónico. • Unión al MR. • Eliminación 15-30mg/día. • Precursores de los 17-cetoesteroides urinarios. • Hombres 70% (30% Andrógenos testiculares). • Mujeres 90%. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  9. Fisiología HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  10. Fisiología HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  11. Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Endotelio pulmonar RAT1 RAT1 Angiotensinógeno Globulina a2 Péptido auricular natriurético Angiotensinasas HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  12. Liberación de renina Intrarrenales Extrarrenales • Receptores de presión en las cél. yuxtlaglomerulares. • Quimiorreceptores en la mácula densa (Na o Cloruro). • SN Simpático. Cel. yuxtlaglomerulares, aumentan adenilciclasa y vasoconstricción de art. aferente. • K+. Inversamente Proporcional. • Angiotensina. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  13. Fisiología de los glucocorticoides. Antagonista de insulina Retrasa paso de agua al interior de la célula Metabolismo intermediario Degradación de proteínas Tejido adiposo Líquidos corporales Eje inmunosuprarrenal Leucocitosis Antiinflamatorios Alt. inmunidad celular Favorece eliminación de agua. Mediadores de la inflamación Estabilizan memb. lisosómicas HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  14. Fisiología de los mineralocorticoides Na Memb. luminal ATPasa Memb. basolateral K HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  15. Regulación secreción aldosterona *Efecto directo e indirecto (Activa sistema local R-A en zona glomerular de la suprarrenal). HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  16. SÍNDROME DE CUSHING

  17. Epidemiología • Personas con DMII e HTA (2-5%) • Incidencia de 0.7-2.4/1 millón. • Mayor en mujeres. HNEWELL-PRICE J, BERTAGNA X, GROSSMAN A, et al. Cushing’s syndrome. LANCET. 2006; 367: 1605-1617.

  18. Definición y causas Enfermedad de Cushing Síndrome de Cushing • Tumor hipofisario productor de ACTH. • Todas las causas de exceso de cortisol. Hiperplasia suprarrenal bilateral. Neoplasia suprarrenal. Hiperplasia macronodular. Displasia micronodular suprarrenal. Causas exógenas-yatrógenas. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  19. Hiperplasia suprarrenal bilateral HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  20. Otras causas HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  21. Cuadro Clínico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  22. SIGNOS Y SINTOMAS (Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad troncal, hirsutismo y amenorrea) Algoritmo Síndrome de Cushing. Hormonogénesis periódica. PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol libre en orina > 140nmol/día) PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA (Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs) Respuesta anormal SINDROME DE CUSHING ACTH EN PLASMA ACTH elevada HIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH ACTH baja NEOPLASIA SUPRARRENAL 17-KS o sulfato de DHEA en orina o TAC abdominal Estudio de la hipófisis con técnicas de imagen Positivo TUMORHIPOFISIARIO Positivo TUMORECTÓPICO Grande > 8 cm CARCINOMA SP Pequeño < 8 cm ADENOMA SP HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  23. Tratamiento Neoplasia suprarrenal Hiperplasia suprarrenal • Mitotanoo-p-DDD 6g/día • Isomero DDT • Inhibe elaboración del cortisol • Acción citotóxica selectiva en corteza suprarrenal • Efectos gastrointestinales o neuromusculares • Retroceso de tumor y mets no mejora pronóstico • Cisplatino • Extirpación quirúrgica • Resección del tumor hipofisiario • Hipofisectomía total • Suprarrenalectomia química • Ketoconazol 600-1200mg/d • Aminoglutetimida 1g/d • Metirapona 2-g/d • Suprarrenalectomía total • Radioterapia de la hipófisis con gamma en niños HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  24. Síndrome de CONN

  25. Hiperaldosteronismo HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  26. Algoritmo Hiperaldosteronismo Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con hipopotasemia Interrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días. Hipopotasemia ESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA) PRA/PA altas HIPERALDOSTERONISMO 2º ¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina? PARA/PA bajas Actividad mineralocorticiode no relacionada a aldosterona PA alta/PRA baja Aldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de sal Sin supresión HIPERALDOSTERONISMO 1º TAC Suprarrenal Tumor solitario y glándula contralateral normal ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA Sin tumores o nódulos bilaterales HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  27. TAC HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  28. Hiperaldosteronismo Dx. diferencial Tratamiento • Restricción de Na • Espirolonactona 25-100mgc/8hrs • Suprarrenalectomía • Exceso mineralocorticoides • Hiperplasia nodular (No responde a suprarrenalectomía. Única indicación hiperpotasemia severa) • Adenomas que secretan desoxicorticosterona HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  29. Aldosterona y lesión vascular • Bajas concentraciones de ATII en hiperaldosteronismo 1º tiene mayor incidencia de: • HVI • Albuminuria • Accidentes vasculares. • IC III y IV con espirolonactona y antagonista de receptor de mineralocorticoides (Eplerrenona) reducen mortalidad 30%. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  30. Enfermedad de adisson.

  31. Clasificación Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) Insuficiencia suprarrenal secundaria • Incapacidad de la suprarrenal para elaborar hormonas en cantidades adecuadas. • Rara. • Cualquier edad y sexo. • Formación o liberación inadecuada de ACTH. • Común por terapia con esteroides. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  32. Fisiopatología Enf. Addison Secundaria • Destrucción glándula (90% Crónica) • Alt. metabolicas • Ac bloqueadores de ACTH • Mutación gen receptores ACTH • Hipoplasia suprarrenal cong. • Hipopituitarismo • Inhibición del eje H-H por esteroides exógenos o endógenos HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  33. BORNSTEIN S. PredisposingFactorsfor Adrenal Insufficiency. N Engl J Med 2009;360:2328-39.

  34. Cuadro Clínico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  35. Algoritmo Insuficiencia Suprarrenal SIGNOS Y SINTOMAS (Debilidad, hipotensión, pérdida ponderal e hiperpigmentación) PRUEBA DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma 30-60min después de inyectar 250 mg de cosiotropina o secundaria) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Aumento de ACTH o de aldosterona en plasma 30 min después de inyectar 250 mg de cosiotropina IM o IV. ACTH elevada, aumento más bajo de lo normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ACTH baja-normal, aumento normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  36. Tratamiento • Hidrocortisona 20-30mg/día. • Junto con los alimentos o toma de antiácidos. • Fluorocortisona 0.05-0.1 mg/día. • DHEA 25-50 mg mujeres. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  37. Crisis suprarrenales

  38. Crisis suprarrenales • Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica, que en general, son desencadenadas por sépsis o estrés quirúrgico. • Se acentúan náuseas, vómitos y dolor abdominal, que no responden a tratamiento, pudiendo presentar somnolencia, colapso vascular e hipovolemia. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  39. BORNSTEIN S. PredisposingFactorsfor Adrenal Insufficiency. N Engl J Med 2009;360:2328-39.

  40. Tratamiento • Prevención de infecciones, de haber una aumentar las dosis de esteroides. • Goteo IV deglucosada 5% en solución salina + Hidrocortisona 100mg IV + Posterior goteo de hidrocortisona a 10mh/hr. • Vasoconstrictores. • Dopamina. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  41. Feocromocitoma

  42. Feocromocitoma • Tumores que se generan la medula suprarrenal o cel. cromafines de los ganglios simpáticos. Producen, almacenan y secretan catecolaminas.Más comunes en mujeres, adultos jóvenes e hipertensos (0.1%). HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  43. Localización, morfología y fisiología HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  44. Fisiopatología • Flujo sanguíneo y necrosis intratumoral. • Secreción de péptidos. • Opiáceos endógenos. • Adrenomedulina. • Endotelina. • Eritropoyetina. • Proteína relacionada con la hormona paratiroidea. • Neuropéptido. • Cromagranina A. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  45. Factores predisponentes • Feocromocitoma familiar (25%) • AD. Bilateral. Multicéntrico. <30 años. • Aislado: SDHB y SDHA. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  46. Cuadro Clínico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  47. Diagnóstico • Muestra de orina de 24 hrs cuando el paciente esté hipertenso o presente síntomas. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  48. Diagnóstico • TAC • MRI • PET • Gamagrafía con radiofármaco • PAAF contraindicada. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  49. Tratamiento. Bloqueo adrenérgico. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

  50. Pronóstico • Mortalidad quirúrgica 2-3%. • Extirpación quirúrgica 95% a 5 a. Feocromocitoma maligno <50%. • Recidiva 10%. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

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