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Hipo e Hipertiroidismo

Hipo e Hipertiroidismo. Regina Escobar Bribiesca. Síntesis y Secreción. HIPOTIROIDISMO. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

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Hipo e Hipertiroidismo

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  1. Hipo e Hipertiroidismo Regina Escobar Bribiesca

  2. Síntesis y Secreción

  3. HIPOTIROIDISMO

  4. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. • Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo. • La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  5. En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere tratamiento de por vida. El tratamiento de elección es la Levotiroxina. • La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. Siempreevitar la sobredosificación. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  6. Hipotiroidismo • Prevalencia: • Incrementa con la edad. • 2% ♀adultas. • 0.1-0.2 ♂ adultos. • 15% ♀ ancianas. • El hipotiroidismo congénito afecta a: • 1 de 4000 R.N. • Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  7. Clasificación Nivel de Disfunción Endócrina • Primario: • Es la causa más frecuente de hipotiroidismo (95%) • Afecta a 1 a 3% población general. • Debido a afectación primaria de glándula tiroidea. • Secundario: Hipotiroidismo central • 5% • Debido a alteración secundaria (Hipófisis) o terciaria (Hipotálamo) Tiempo • Congénito • Adquirido Severidad • Clínico • Subclínico Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

  8. Etiología Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  9. Etiología Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  10. Hipotiroidismo Central • Terciario • Defecto en hipotálamo • Secundario • Defecto en hipófisis • Adenomas hipofisiarios (más frecuentes) • Necrosis hipofisiaria postparto (Síndrome de Sheehan) • Enfermedades infiltrativas • Dependiendo de la extensión del daño puede ser reversible o permanente. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  11. Hipotiroidismo Primario Principal causa de hipotiroidismo. • Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la causa más frecuente de HP en áreas sin deficiencia de iodo. • ± Bocio. • Destrucción mediada por Ac’s y por células. • AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  12. Tirotoxicosis (Hashitoxicosis): • AutoAc’s estimulantes del tiroides. • Prevalencia > en ♀ que en ♂. • Conversión a hipotiroidismo: 1 a 2% • Más del 15% ♀ ancianas tienen AutoAc’santitiroides positivos. • Considerar parte de Síndromes PoliglandularesAutoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)

  13. Iodo • La deficiencia de iodo es la causa más común de hipotiroidismo y bocio en el mundo. • Grandes bocios. • El hipotiroidismo transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff) • Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-a, IL-2. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  14. Otras causas: • Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea • Rara • Autosómica Recesiva • Mutaciones génicas del receptor de T3 • LAB: • Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  15. Hipotiroidismo Transitorio • Tiroiditis. • Tiroiditis subaguda. • Precedida de síndrome viral. • Dolor en región anterior del cuello. • Fases: • Fase inicial de hipertiroidismo (típico). • Fase hipotiroidea (de semanas a meses). • Regreso a estado eutiroideo o permanencia en estado hipotiroideo. • Tiroiditis silente. • Tiroiditis postparto. • 3-16% puérperas • Más común en mujeres con DM1 y AutoAc’s tiroideos Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  16. Hipotiroidismo por consumo (Consumptive). • Debido a tumores fibróticos o vasculares • Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.

  17. Hipotiroidismo SubclínicoHipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo latente / Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo. • Definición: elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea. • Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo: • 2 a 4% (4 a 18%) / año • ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL • Etiología: • Tiroiditis autoinmune crónica (55%) • Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo. Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834 Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  18. Hipotiroidismo Subclínico • Síntomas • Asintomáticos • Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada, depresión, trastornos de la memoria, cognitivos y del sueño. • > Mujeres: • Trastornos menstruales: menorragia. • Problemas de fertilidad. • Sistema Cardiovascular • Estudio Rotterdam • Ateroesclerosis aórtica • IAM • *Especialmente en mujeres • Estudio Framingham • ↑ Colesterol total • ↑ LDL • ↓ HDL Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615 Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  19. Presentación clínica • Es variable, dependiendo de la edad, duración y severidad del déficit hormonal. • Síntomas con poca sensibilidad: • Fatiga • Hipodinamia • Cansancio • Cambios en la memoria. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  20. Presentación Clínica • ↓ Metabolismo basal y del consumo de O2. • ↓ Termogénesis • Intolerancia al frío • ↓ Apetito e ingesta de alimentos. • Retención de H20 y Sal + Acumulación de grasa • ↑ Peso • ↓: Sx proteínas, SxÁc. Grasos, Lipólisis. • ↑ LDL • TAG’s ↔ ó ↑ • Leve ↑ HDL2 • Homocisteína ↑ Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  21. Presentación Clínica • Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismo: • Hipercolesterolemia • Hiponatremia (en hipotiroidismo grave) • ↓ Excreción renal de H2O • Anemia • ↑ DHL y CPK • ↑ PRL • Sistema Cardiovascular • ↑ Resistencia vascular periférica • ↑ Presión diastólica Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  22. Presentación Clínica Piel y Anexos SNC • Sequedad • Palidez • Ictericia (±) • Edema sin godete • EDEMA PRETIBIAL* • Cabello áspero y frágil • Uñas quebradizas • ↓ Sudoración • Somnolencia • Cambios en la memoria • ↓ Flujo sanguíneo y metabolismo de la glucosa cerebrales • Retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos • DX ≠ Sd del túnel del carpo Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  23. Presentación Clínica Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal • Hipoventilación+Hipercapnia • Debilidad de los músculos respiratorios • Respuesta inapropiada a la hipoxemia e hipercapnia • Empeora la apnea del sueño. • Constipación • SPGA • Anemia perniciosa • Atrofia gástrica Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  24. Presentación Clínica Sistema reproductor ♂ Sistema reproductor ♀ • ↓ Niveles de Testosterona • ↓ SHBG • Oligoamenorrea • Hipermenorrea – menorragia • ↑ PRL  Hipogonadismo hipogonadotrópico • Efecto estimulador de TRH • ↓ Fertilidad • ↑ Riesgo de Aborto Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  25. Embarazo: • 1 – 2% de las embarazadas • H. Subclínico: 2.5% • Misma etiología • ↑ Requerimientos de HT • ↑ Metabolismo materno • Desarrollo fetal (neuropsicointelectual) • Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a desarrollar hipotiroidismo. • Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto pretérmino, hemorragia posparto.

  26. Presentación Clínica • Hipotiroidismo Neonatal • Ictericia persistente • Llanto ronco • Estreñimiento • Somnolencia • Problema de alimentación • Mixedema • Casos graves. • rasgos toscos, escasez de vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y frialdad de piel • Cretinismo: • Síndrome caracterizado por • Retraso mental • Sordera • Talla baja • Deformidades faciales características (rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata), • Escasez de vello • Piel seca • Hernia umbilical • Ocurren cuando no se trata el hipotiroidismo congénito. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

  27. Presentación Clínica • Manos aumentadas de tamaño • Uñas quebradizas • Piel agrietada y seca • Hiperqueratosis del codo • Rasgos toscos • Labios gruesos • Piel seca • Párpados entumecidos • Expresión letárgica y melancólica • Pelo grueso • Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

  28. Diagnóstico • Clínico + Laboratorio • Causas que afectan niveles de T3 y T4: • Niveles de SHBP • Estrógenos • Síndrome nefrótico • Otras causas de hipoproteinemia • Medición de: • TSH • T4L • T3 total • Ac’svs TPO • Ac’svs Tiroglobulina • TRH • Imagen • US • Evaluar bocio y nódulos tiroideos • Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima • IRM • Encéfalo y adenohipófisis.

  29. Diagnóstico Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central *TSH biológicamente inactiva Medición de Ac’svs TPO Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH… + IRM Hipotiroidismo Subclínico Medición de Ac’svs TPO Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  30. Diagnóstico Pacientes que se recuperan de una enfermedad aguda no tiroidea Pacientes con poco apego al tratamiento c/ingesta de varias tabletas el día de la visita médica No cambiar dosis de levotiroxina Repetir PFT en 3 a 4 semanas Tratamiento de reemplazo Reevaluar en 2 a 3 semanas Su curación es la regla general Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  31. Tratamiento • Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina). • Generalmente de por vida. • Excepto en tiroiditis subaguda o H. fármaco inducido. • Objetivos • Restablecer estado eutorideo mediante la medición de TSH en parámetros normales. • Mejorar síntomas. • ↓ Tamaño bocio. • Tomar en cuenta: • Edad. • Presencia de enfermedad arterial coronaria. • Arritmias. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  32. Tratamiento • T4L • Vida ½ : 7 días. • Dosis diaria estable  Niveles estables en 6 semanas. • Incrementos: • 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615 Prohormona (mínima actividad intrínseca) Hormona (máxima actividad tiroidea)

  33. Tratamiento • T4 • Principalmente absorbido en yeyuno. • 70% se absorbe sin alimentos. • 30 min antes del desayuno. • ↓ Absorción: calcio, suplementos de hierro, antiácidos (sucralfato), IBP, anticomiciales, comida. • ↓ Metabolismo: anticomiciales, rifampicina. • ↓ Eliminación: Insuficiencia renal. • por sobre sustitución: • TSH ↓: < 0.1 o entre 0.1-0.4 mUI/mL • ♀ > 65 años: ↑ Riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. • TSH < 0.1 mUI/mL+ > 60 años: Fibrilación auricular. • Alergia al colorante de las tabletas. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  34. Tratamiento Seguimiento Terapia combinada T3 y T4 • Medición de TSH • 4 a 6 semanas postinicio del Tx • Cada 4 a 6 semanas hasta alcanzan niveles de TSH nl. • Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL (0.5-3, 0-4-2 mUI/mL) • Paciente sintomático sustituido con niveles séricos de TSH nl. • T3 tiene niveles muy fluctuantes en plasma por su rápida absorción GI y su rápida acción  • Riesgo de arritmia en ancianos. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  35. Tratamiento En el Embarazo • Mujeres hipotiroideas ó en riesgo de desarrollarlo. • Medición de TSH. • Objetivos • 0.4 a 4 mUI/mL ó • 0.4 a 2 mUI/mL • Mujer hipotiroidea • ↑ 30% dosis al confirmar embarazo. • Ajustar dosis cada 2 a 3 semanas. • PFT nl + Ac’svs TPO (+)  Sustituir Coma Mixedematoso • T4 I.V. • Dosis inicial: 200-400 μg • Mantenimiento: fisiológico (50-100 μg). • Hidrocortisona • 100 mg c/8 hr las primeras 24 h. • La primera dosis se administra antes que la T4 • Tratar factores precipitantes • Infección • Evento cardiovascular. • Evitar grandes dosis de T4 en ancianos. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

  36. Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico: Controversia • Dar tratamiento en los siguientes casos: • Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British ThyroidAssociation). • Anticuerpos antiperoxidasa negativos. • Presencia de bocio o síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento, cansancio). • Niveles de TSH <10 mUI/mL • Con bocio, ó • Que quieran embarazarse. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3. Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834 Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  37. Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico: Controversia • *Actualmente NO existen guías del tiempo de observación de estos pacientes: • Elevaciones moderadas de TSH + síntomas vagos (fatiga, depresión)  • Tratamiento de prueba corto (3 a 6 meses) + alcanzar objetivos con el paciente (mejoría demostrable). • Hallazgo de TSH moderadamente elevada  • Monitoreo anual para el desarrollo de la conversión a hipotiroidismo. Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834 Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

  38. Hipertiroidismo

  39. Introducción • Tirotoxicosis: estado en el que hay incremento de hormona tiroidea (HT) circulante sin distinción de la fuente de producción. • Hipertiroidismo: implica que el origen del exceso de la HT es la glándula tiroidea. • Prevalencia en EUA: 1.2% • 0.7% hipertiroidismo subclínico. • La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de Graves. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  40. Etiología Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  41. (+) Enfermedad de Graves-Basedow • ♀ 7-10 : 1 ♂ • Presentan TSAb (hipertiroidismo) y TSBAb (hipotiroidismo). • EF: • ± Bocio y soplo. • Ojos: • Orbitopatíainfiltrativa (proptosis, oftalmoplejía), • Irritación conjuntival. • Piel: • Mixedema dérmico localizado • Pérdida de cabello • Acropaquia 0.1 – 1%. • Edema suave de manos y pies www.nedo.pt/mixedema_graves.png Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006) Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  42. Oftalmopatía + + + • 20 a 40% de los casos. • 3 – 5% casos graves • Dolor intenso • Visión doble • Pérdida de la visión • >10% de los pacientes con oftalmopatía de Graves son eutiroideos: •  evidencia de enfermedad tiroidea autoinmune • Ac’svs TPO (+) • Ac’svsTSHr (+) • Glucocorticoides • QX descompresiva TX Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  43. Mixedema dérmico localizado • 0.5 – 4.3 % • Asociado a oftalmopatía de Graves (13%) • Asimétrico, levantado, firme, de rosa a púrpura, placas cafés y edema s/ godete. • Pretibial • MsIs Subdivisión: • Difuso sin godete 43% • Placa 27% • Nodular 18% • Elefantiásico 5% mixedemapretibial.blogspot.com/ Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  44. Presentación Clínica • Estado hipermetabólico • ↑ Temperatura: • Intolerancia al calor. • Transpiración. • Fiebre. • Debilidad generalizada • Efecto cardiovascular. • Fatiga • Miopatía. • Gastrointestinal • ↑ Peristaltismo • ↑ Tránsito intestinal • Trastornos menstruales • Oligo / Amenorrea. • Cambio en la pulsatilidad de GnRH. • ↑ Estrógenos • ↑ SHBP • ↓ Depuración renal • Conversión a Androstenediona y estradiona. • 10% ♂ ↓líbido, ginecomastia. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  45. Presentación Clínica Sistema cardiovascular • ↓Resistencia vascular periférica • Óxido nítrico, vasodilatadores endoteliales. • Taquicardia (más común). • Palpitaciones. • Dolor precordial. EF: • Precordiohiperdinámico • “Frote de Means-Lerman”. T3 • Efectos genómicos • ↑ Producción de proteínas miofibrilares. • ↑ ATPasas activadas por Ca++. • ↑ Transportadores de membrana. • Efectos No genómicos: • Altera Fx de canales de Na+, K+, Ca++. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  46. Presentación Clínica Ancianos • “Hipertiroidismo apático” • Pérdida de peso. • Debilidad. • Palpitaciones. • Lipotimia. • Pérdida de la memoria. EF: • Taquicardia sinusal • Fibrilación auricular. • Tratamiento de los síntomas hiperadrenérgicos: • Betabloqueadores. • inderalici Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  47. Laboratorio 95% • Globulina que une a T4 • ↑: hepatitis, embarazo, estrógenos, opiáceos. • Interfiere con su unión: • Heparina, DFH, diazepam, AINES, furosemide, carbamazepina, salicilatos. • Screening en personas asintomáticas: TSH. • > sensibilidad y especificidad: • Medir T4L y T3L • Medición de T4 y T3 totales • Refleja las concentraciones de la hormona unida a SHBP. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  48. Laboratorio • TRAb • 98.6% sensibilidad. • Predicción: • Tirotoxicosis tipo Graves postparto. • Tirotoxicosis neonatal • TSAb y TBAb. • Más útiles. • Índice T3/T4 • Dx inicial de tirotoxicosis • Índice >20 • ↑ T3 • Graves • Bocio nodular tóxico • Índice < 20 • ↑ T4 • Tiroiditis, iodo, ingesta de levotiroxina. Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

  49. Laboratorio • Hiperglucemia • Inhibición de la insulina por catecolaminas. • ↑ Glucogenolisis • Hipercalcemia • ↑ Fosfatasa alcalina • Leucocitosis • ↑ Enzimas hepáticas TSH estimula la resorción ósea osteoblástica mediada por NF-kB-RANKL Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

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