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Hipo e Hipertiroidismo

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Hipo e Hipertiroidismo. Regina Escobar Bribiesca. Síntesis y Secreción. HIPOTIROIDISMO. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

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hipo e hipertiroidismo

Hipo e Hipertiroidismo

Regina Escobar Bribiesca

slide5

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

  • Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.
  • La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

slide6

En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere tratamiento de por vida. El tratamiento de elección es la Levotiroxina.

  • La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. Siempreevitar la sobredosificación.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

hipotiroidismo7
Hipotiroidismo
  • Prevalencia:
    • Incrementa con la edad.
    • 2% ♀adultas.
    • 0.1-0.2 ♂ adultos.
    • 15% ♀ ancianas.
  • El hipotiroidismo congénito afecta a:
    • 1 de 4000 R.N.
  • Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

clasificaci n
Clasificación

Nivel de Disfunción Endócrina

  • Primario:
    • Es la causa más frecuente de hipotiroidismo (95%)
    • Afecta a 1 a 3% población general.
    • Debido a afectación primaria de glándula tiroidea.
  • Secundario: Hipotiroidismo central
    • 5%
    • Debido a alteración secundaria (Hipófisis) o terciaria (Hipotálamo)

Tiempo

  • Congénito
  • Adquirido

Severidad

  • Clínico
  • Subclínico

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

etiolog a
Etiología

Hipotiroidismo Central

Hipotiroidismo Primario

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

etiolog a10
Etiología

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

hipotiroidismo central
Hipotiroidismo Central
  • Terciario
    • Defecto en hipotálamo
  • Secundario
    • Defecto en hipófisis
      • Adenomas hipofisiarios (más frecuentes)
      • Necrosis hipofisiaria postparto (Síndrome de Sheehan)
      • Enfermedades infiltrativas
  • Dependiendo de la extensión del daño puede ser reversible o permanente.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo Primario

Principal causa de hipotiroidismo.

  • Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la causa más frecuente de HP en áreas sin deficiencia de iodo.
    • ± Bocio.
    • Destrucción mediada por Ac’s y por células.
    • AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de TSH, Ac’s bloquean a TSH.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

slide13

Tirotoxicosis (Hashitoxicosis):

    • AutoAc’s estimulantes del tiroides.
  • Prevalencia > en ♀ que en ♂.
  • Conversión a hipotiroidismo: 1 a 2%
  • Más del 15% ♀ ancianas tienen AutoAc’santitiroides positivos.
  • Considerar parte de Síndromes PoliglandularesAutoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)
slide14
Iodo
  • La deficiencia de iodo es la causa más común de hipotiroidismo y bocio en el mundo.
  • Grandes bocios.
  • El hipotiroidismo transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff)
  • Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-a, IL-2.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

otras causas
Otras causas:
  • Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea
    • Rara
    • Autosómica Recesiva
    • Mutaciones génicas del receptor de T3
    • LAB:
    • Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo Transitorio
  • Tiroiditis.
    • Tiroiditis subaguda.
      • Precedida de síndrome viral.
      • Dolor en región anterior del cuello.
      • Fases:
        • Fase inicial de hipertiroidismo (típico).
        • Fase hipotiroidea (de semanas a meses).
        • Regreso a estado eutiroideo o permanencia en estado hipotiroideo.
    • Tiroiditis silente.
    • Tiroiditis postparto.
      • 3-16% puérperas
      • Más común en mujeres con DM1 y AutoAc’s tiroideos

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slide17

Hipotiroidismo por consumo (Consumptive).

    • Debido a tumores fibróticos o vasculares
    • Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y T3  T4R y T3R.
slide18

Hipotiroidismo SubclínicoHipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo latente / Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo.

  • Definición: elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.
  • Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:
    • 2 a 4% (4 a 18%) / año
    • ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
  • Etiología:
    • Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
    • Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

hipotiroidismo sub cl nico
Hipotiroidismo Subclínico
  • Síntomas
    • Asintomáticos
    • Síntomas vagos: fatiga, debilidad generalizada, depresión, trastornos de la memoria, cognitivos y del sueño.
  • > Mujeres:
    • Trastornos menstruales: menorragia.
    • Problemas de fertilidad.
  • Sistema Cardiovascular
    • Estudio Rotterdam
      • Ateroesclerosis aórtica
      • IAM
      • *Especialmente en mujeres
    • Estudio Framingham
      • ↑ Colesterol total
      • ↑ LDL
      • ↓ HDL

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

presentaci n cl nica
Presentación clínica
  • Es variable, dependiendo de la edad, duración y severidad del déficit hormonal.
  • Síntomas con poca sensibilidad:
    • Fatiga
    • Hipodinamia
    • Cansancio
    • Cambios en la memoria.

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presentaci n cl nica21
Presentación Clínica
  • ↓ Metabolismo basal y del consumo de O2.
  • ↓ Termogénesis
    • Intolerancia al frío
  • ↓ Apetito e ingesta de alimentos.
  • Retención de H20 y Sal + Acumulación de grasa
    • ↑ Peso
  • ↓: Sx proteínas, SxÁc. Grasos, Lipólisis.
    • ↑ LDL
    • TAG’s ↔ ó ↑
    • Leve ↑ HDL2
    • Homocisteína ↑

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

presentaci n cl nica22
Presentación Clínica
  • Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismo:
    • Hipercolesterolemia
    • Hiponatremia (en hipotiroidismo grave)
      • ↓ Excreción renal de H2O
    • Anemia
    • ↑ DHL y CPK
    • ↑ PRL
  • Sistema Cardiovascular
    • ↑ Resistencia vascular periférica
    • ↑ Presión diastólica

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

presentaci n cl nica23
Presentación Clínica

Piel y Anexos

SNC

  • Sequedad
  • Palidez
  • Ictericia (±)
  • Edema sin godete
    • EDEMA PRETIBIAL*
  • Cabello áspero y frágil
  • Uñas quebradizas
  • ↓ Sudoración
  • Somnolencia
  • Cambios en la memoria
    • ↓ Flujo sanguíneo y metabolismo de la glucosa cerebrales
  • Retraso de la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos
      • DX ≠ Sd del túnel del carpo

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presentaci n cl nica24
Presentación Clínica

Sistema Respiratorio

Sistema Gastrointestinal

  • Hipoventilación+Hipercapnia
    • Debilidad de los músculos respiratorios
    • Respuesta inapropiada a la hipoxemia e hipercapnia
  • Empeora la apnea del sueño.
  • Constipación
  • SPGA
    • Anemia perniciosa
    • Atrofia gástrica

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

presentaci n cl nica25
Presentación Clínica

Sistema reproductor ♂

Sistema reproductor ♀

  • ↓ Niveles de Testosterona
    • ↓ SHBG
  • Oligoamenorrea
  • Hipermenorrea – menorragia
  • ↑ PRL  Hipogonadismo hipogonadotrópico
    • Efecto estimulador de TRH
  • ↓ Fertilidad
  • ↑ Riesgo de Aborto

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slide26

Embarazo:

  • 1 – 2% de las embarazadas
  • H. Subclínico: 2.5%
  • Misma etiología
  • ↑ Requerimientos de HT
    • ↑ Metabolismo materno
    • Desarrollo fetal (neuropsicointelectual)
  • Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a desarrollar hipotiroidismo.
  • Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto pretérmino, hemorragia posparto.
presentaci n cl nica27
Presentación Clínica
  • Hipotiroidismo Neonatal
    • Ictericia persistente
    • Llanto ronco
    • Estreñimiento
    • Somnolencia
    • Problema de alimentación
  • Mixedema
    • Casos graves.
    • rasgos toscos, escasez de vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y frialdad de piel
  • Cretinismo:
    • Síndrome caracterizado por
      • Retraso mental
      • Sordera
      • Talla baja
      • Deformidades faciales características (rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata),
      • Escasez de vello
      • Piel seca
      • Hernia umbilical
    • Ocurren cuando no se trata el hipotiroidismo congénito.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

presentaci n cl nica28
Presentación Clínica
  • Manos aumentadas de tamaño
  • Uñas quebradizas
  • Piel agrietada y seca
  • Hiperqueratosis del codo
  • Rasgos toscos
  • Labios gruesos
  • Piel seca
  • Párpados entumecidos
  • Expresión letárgica y melancólica
  • Pelo grueso
  • Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales

med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

diagn stico
Diagnóstico
  • Clínico + Laboratorio
  • Causas que afectan niveles de T3 y T4:
    • Niveles de SHBP
      • Estrógenos
      • Síndrome nefrótico
      • Otras causas de hipoproteinemia
  • Medición de:
    • TSH
    • T4L
    • T3 total
    • Ac’svs TPO
    • Ac’svs Tiroglobulina
    • TRH
  • Imagen
    • US
      • Evaluar bocio y nódulos tiroideos
      • Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima
    • IRM
      • Encéfalo y adenohipófisis.
diagn stico30
Diagnóstico

Hipotiroidismo Primario

Hipotiroidismo Central

*TSH biológicamente inactiva

Medición de Ac’svs TPO

Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH, GH…

+

IRM

Hipotiroidismo Subclínico

Medición de Ac’svs TPO

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

diagn stico31
Diagnóstico

Pacientes que se recuperan de una enfermedad aguda no tiroidea

Pacientes con poco apego al tratamiento c/ingesta de varias tabletas el día de la visita médica

No cambiar dosis de levotiroxina

Repetir PFT en 3 a 4 semanas

Tratamiento de reemplazo

Reevaluar en 2 a 3 semanas

Su curación es la regla general

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

tratamiento
Tratamiento
  • Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina).
  • Generalmente de por vida.
    • Excepto en tiroiditis subaguda o H. fármaco inducido.
  • Objetivos
    • Restablecer estado eutorideo mediante la medición de TSH en parámetros normales.
    • Mejorar síntomas.
    • ↓ Tamaño bocio.
  • Tomar en cuenta:
    • Edad.
    • Presencia de enfermedad arterial coronaria.
    • Arritmias.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

tratamiento33
Tratamiento
  • T4L
    • Vida ½ : 7 días.
    • Dosis diaria estable  Niveles estables en 6 semanas.
    • Incrementos:
      • 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Prohormona (mínima actividad intrínseca)

Hormona (máxima actividad tiroidea)

tratamiento34
Tratamiento
  • T4
    • Principalmente absorbido en yeyuno.
    • 70% se absorbe sin alimentos.
    • 30 min antes del desayuno.
    • ↓ Absorción: calcio, suplementos de hierro, antiácidos (sucralfato), IBP, anticomiciales, comida.
    • ↓ Metabolismo: anticomiciales, rifampicina.
    • ↓ Eliminación: Insuficiencia renal.
    • por sobre sustitución:
      • TSH ↓: < 0.1 o entre 0.1-0.4 mUI/mL
      • ♀ > 65 años: ↑ Riesgo de fracturas vertebrales y de cadera.
      • TSH < 0.1 mUI/mL+ > 60 años: Fibrilación auricular.
      • Alergia al colorante de las tabletas.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

tratamiento35
Tratamiento

Seguimiento

Terapia combinada T3 y T4

  • Medición de TSH
    • 4 a 6 semanas postinicio del Tx
    • Cada 4 a 6 semanas hasta alcanzan niveles de TSH nl.
    • Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL (0.5-3, 0-4-2 mUI/mL)
  • Paciente sintomático sustituido con niveles séricos de TSH nl.
  • T3 tiene niveles muy fluctuantes en plasma por su rápida absorción GI y su rápida acción 
    • Riesgo de arritmia en ancianos.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

tratamiento36
Tratamiento

En el Embarazo

  • Mujeres hipotiroideas ó en riesgo de desarrollarlo.
  • Medición de TSH.
    • Objetivos
      • 0.4 a 4 mUI/mL ó
      • 0.4 a 2 mUI/mL
  • Mujer hipotiroidea
    • ↑ 30% dosis al confirmar embarazo.
  • Ajustar dosis cada 2 a 3 semanas.
  • PFT nl + Ac’svs TPO (+)  Sustituir

Coma Mixedematoso

  • T4 I.V.
    • Dosis inicial: 200-400 μg
    • Mantenimiento: fisiológico (50-100 μg).
  • Hidrocortisona
    • 100 mg c/8 hr las primeras 24 h.
    • La primera dosis se administra antes que la T4
  • Tratar factores precipitantes
    • Infección
    • Evento cardiovascular.
  • Evitar grandes dosis de T4 en ancianos.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

tratamiento del hipotiroidismo sub cl nico controversia
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico: Controversia
  • Dar tratamiento en los siguientes casos:
    • Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British ThyroidAssociation).
    • Anticuerpos antiperoxidasa negativos.
    • Presencia de bocio o síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento, cansancio).
    • Niveles de TSH <10 mUI/mL
      • Con bocio, ó
      • Que quieran embarazarse.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

tratamiento del hipotiroidismo sub cl nico controversia38
Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico: Controversia
  • *Actualmente NO existen guías del tiempo de observación de estos pacientes:
    • Elevaciones moderadas de TSH + síntomas vagos (fatiga, depresión) 
      • Tratamiento de prueba corto (3 a 6 meses) + alcanzar objetivos con el paciente (mejoría demostrable).
    • Hallazgo de TSH moderadamente elevada 
      • Monitoreo anual para el desarrollo de la conversión a hipotiroidismo.

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

introducci n
Introducción
  • Tirotoxicosis: estado en el que hay incremento de hormona tiroidea (HT) circulante sin distinción de la fuente de producción.
  • Hipertiroidismo: implica que el origen del exceso de la HT es la glándula tiroidea.
  • Prevalencia en EUA: 1.2%
    • 0.7% hipertiroidismo subclínico.
  • La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de Graves.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

etiolog a41
Etiología

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

enfermedad de graves basedow

(+)

Enfermedad de Graves-Basedow
  • ♀ 7-10 : 1 ♂
  • Presentan TSAb (hipertiroidismo) y TSBAb (hipotiroidismo).
  • EF:
    • ± Bocio y soplo.
    • Ojos:
      • Orbitopatíainfiltrativa (proptosis, oftalmoplejía),
      • Irritación conjuntival.
    • Piel:
      • Mixedema dérmico localizado
      • Pérdida de cabello
    • Acropaquia 0.1 – 1%.
    • Edema suave de manos y pies

www.nedo.pt/mixedema_graves.png

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

oftalmopat a
Oftalmopatía

+

+

+

  • 20 a 40% de los casos.
    • 3 – 5% casos graves
      • Dolor intenso
      • Visión doble
      • Pérdida de la visión
  • >10% de los pacientes con oftalmopatía de Graves son eutiroideos:
    •  evidencia de enfermedad tiroidea autoinmune
      • Ac’svs TPO (+)
      • Ac’svsTSHr (+)
  • Glucocorticoides
  • QX descompresiva

TX

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

mixedema d rmico localizado
Mixedema dérmico localizado
  • 0.5 – 4.3 %
  • Asociado a oftalmopatía de Graves (13%)
  • Asimétrico, levantado, firme, de rosa a púrpura, placas cafés y edema s/ godete.
  • Pretibial
  • MsIs Subdivisión:
    • Difuso sin godete 43%
    • Placa 27%
    • Nodular 18%
    • Elefantiásico 5%

mixedemapretibial.blogspot.com/

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

presentaci n cl nica45
Presentación Clínica
  • Estado hipermetabólico
  • ↑ Temperatura:
    • Intolerancia al calor.
    • Transpiración.
    • Fiebre.
  • Debilidad generalizada
    • Efecto cardiovascular.
  • Fatiga
    • Miopatía.
  • Gastrointestinal
    • ↑ Peristaltismo
    • ↑ Tránsito intestinal
  • Trastornos menstruales
    • Oligo / Amenorrea.
    • Cambio en la pulsatilidad de GnRH.
  • ↑ Estrógenos
    • ↑ SHBP
      • ↓ Depuración renal
      • Conversión a Androstenediona y estradiona.
      • 10% ♂ ↓líbido, ginecomastia.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

presentaci n cl nica46
Presentación Clínica

Sistema cardiovascular

  • ↓Resistencia vascular periférica
    • Óxido nítrico, vasodilatadores endoteliales.
  • Taquicardia (más común).
  • Palpitaciones.
  • Dolor precordial.

EF:

  • Precordiohiperdinámico
    • “Frote de Means-Lerman”.

T3

  • Efectos genómicos
    • ↑ Producción de proteínas miofibrilares.
    • ↑ ATPasas activadas por Ca++.
    • ↑ Transportadores de membrana.
  • Efectos No genómicos:
    • Altera Fx de canales de Na+, K+, Ca++.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

presentaci n cl nica47
Presentación Clínica

Ancianos

  • “Hipertiroidismo apático”
    • Pérdida de peso.
    • Debilidad.
    • Palpitaciones.
    • Lipotimia.
    • Pérdida de la memoria.

EF:

    • Taquicardia sinusal
    • Fibrilación auricular.
  • Tratamiento de los síntomas hiperadrenérgicos:
    • Betabloqueadores.
    • inderalici

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laboratorio
Laboratorio

95%

  • Globulina que une a T4
    • ↑: hepatitis, embarazo, estrógenos, opiáceos.
    • Interfiere con su unión:
      • Heparina, DFH, diazepam, AINES, furosemide, carbamazepina, salicilatos.
  • Screening en personas asintomáticas: TSH.
  • > sensibilidad y especificidad:
    • Medir T4L y T3L
  • Medición de T4 y T3 totales
    • Refleja las concentraciones de la hormona unida a SHBP.

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laboratorio49
Laboratorio
  • TRAb
    • 98.6% sensibilidad.
    • Predicción:
      • Tirotoxicosis tipo Graves postparto.
      • Tirotoxicosis neonatal
  • TSAb y TBAb.
    • Más útiles.
  • Índice T3/T4
    • Dx inicial de tirotoxicosis
    • Índice >20
      • ↑ T3
      • Graves
      • Bocio nodular tóxico
    • Índice < 20
      • ↑ T4
      • Tiroiditis, iodo, ingesta de levotiroxina.

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Laboratorio
  • Hiperglucemia
    • Inhibición de la insulina por catecolaminas.
    • ↑ Glucogenolisis
  • Hipercalcemia
  • ↑ Fosfatasa alcalina
  • Leucocitosis
  • ↑ Enzimas hepáticas

TSH estimula la resorción ósea osteoblástica mediada por NF-kB-RANKL

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Imagen

Medicina Nuclear

  • I123, I131
  • 1% liberado hacia la glándula.
  • Dosis:
    • I131 5 μCi (0.19 MBq) V.O
    • I123 300 μCi (11.11 MBq) V.O.
  • Captación:
    • A las 6 y 24 hr.
    • 5 (a 15%) y 25%.
    • ↑: Sx de novo de HT.
      • Enf. Graves.
      • TNMG.
      • Deficiencia de iodo.
      • Tiroiditis de Hashimoto.
    • ↓: Sx de HT no es la causa de tirotoxicosis.
      • HT exógena.
      • Tiroiditis
      • Intoxicación por iodo.

Sd. Marine-Lenhart

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Imagen

Tecnesio-99m (Tc-99m)

  • 6 yn 24 hr.
  • Evaluación rápida
    • Captación rápida y lenta.
  • NO es útil para determinar la dosis ablativa de I131.

Ultrasonido

  • Doppler: flujo sanguíneo x unidad de área.
    • 8% o más: Enfermedad de Graves.
  • Nódulos.
  • Flujo nl o ↑:
    • Tipo 1: Estado hipermetabòlico
  • Flujo ↓:
    • Tipo 2: tiroiditis destructiva

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tratamiento53
Tratamiento
  • Depende de la etiología.
  • Objetivo:
    • Mejoría clínica rápida.
    • Disminución de la producción hormonal.
  • Tratamiento médico
    • Betabloqueadores
    • Tionamidas
    • Iodo
    • Glucocorticoides
    • Litio
    • Iodo131
  • Tratamiento quirúrgico

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

tratamiento m dico
Tratamiento médico

Betabloqueadores

  • Propranolol
    • ↓la conversión periférica de T4 a T3.
    • Dosis: 30-60 mg/4 a 8 horas
  • Atenolol
    • 25-50 mg/Kg/d

Tionamidas**

  • ↓ Sx de HT inhibiendo peroxidación y organificación.
  • Efecto Inmunosupresor.
  • Tiamazol o metimazol (MTZ)
    • Rapidez de acción.
    • Vida ½ larga: 1 dosis/d
    • Dosis: 15-60 mg/d
  • Propiltiouracilo (PTU)
    • Inhibe la conversión periférica de T4 a T3 (Deiodinasa tipo 1)  Crisis Tóxicas.
    • Embarazadas
    • Menos efectos secundarios.
    • Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.

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Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

tratamiento m dico55
Tratamiento médico

Tionamidas

  • Objetivo:
    • Alcanzar estado eutiroideo en 3 a 6 semanas y definir Tx definitivo.
    • Seguimiento: T3, T4, TSH*.
  • Efectos secundarios
    • Agranulocitosis
    • Hepatitis, fiebre, artralgias…
    • Rash y reacciones de hipersensibilidad.

Iodo

  • ↓ Liberación de hormona preformada
  • Indicaciones
    • HT severo
    • Preparación Qx: ↓ vascularidad glandular.
  • En combinación con tionamidas.SIEMPRE
  • Solución saturada de yoduro potásico (SSIK): 5 gotas c/6h. Ó
  • Ácido iopanoico: 0.5 mg c/12h

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

tratamiento m dico56
Tratamiento médico

Glucocorticoides*

  • ↓ Conversión periférica de T4 a T3.
  • En Graves: ↓ secreción hormonal.
  • Uso en:
    • Casos graves.
    • Inducido por Amiodarona

Litio

  • Bloquea liberación hormonal..

I131

  • Ablación en 6 a 18 semanas.
  • Casos leves: 1ª elección.
  • Casos graves, ancianos c/cardiopatía: 1º Tx farmacológico.
  • En: ancianos, alto riesgo qx.
  • *Evitar embarazo en 6 m.
  • Efectos secundarios:
    • Tiroiditis postradiación a Crisis tirotóxica**.
    • Hipotiroidismo.
    • Empeora oftalmopatía de Graves*.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

tratamiento quir rgico
Tratamiento Quirúrgico
  • Tiroidectomía subtotal (más empleada).
  • Preparación:
    • Antitiroideos hasta alcanzar eutiroidismo.
    • Soluciones yodadas 10 días antes.
  • Efectos secundarios.
    • Lesión del N. recurrente.
    • Hipoparatiroidismo.
    • Hipotiroidismo PostQx.

Indicaciones

  • Bocios compresivos.
  • Niños.
  • Adolescentes.
  • Cuando se requiera resolución rápida del cuadro.
  • Mujeres en edad fértil que desean descendencia en los próximos meses.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.

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Laurberg P. Remission of Graves’ disease during anti-thyroid drug therapy. Time to reconsider the mechanism?. European Journal of Endocrinology 155 783–786

screening de disfunci n tiroidea60
Screening de disfunción tiroidea
  • Medición de TSH.
  • Elevación moderada (4.5 – 10 mUI/mL)  Monitoreo anual
  • A partir de los 35 años de edad y posteriormente cada 5 años; Particularmente en mujeres.
  • Mujeres embarazadas y aquellas que contemplan hacerlo.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

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Personas con factores de riesgo (Antecedentes personales y/o familiares)

  • Costo – Beneficio: En la examinación periódica de salud.
  • Sensibilidad de medición de TSH es hasta 0.1 mUI/L.
screening de disfunci n tiroidea62
Screening de disfunción tiroidea

Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismo:

Datos de laboratorio que sugieren Hipertiroidismo:

  • Hipercolesterolemia
  • Hiponatremia
  • Anemia
  • ↑ DHL y CPK
  • ↑ PRL
  • ↑ Ca++
  • ↑ FA
  • ↑ Enzimas hepatocelulares.

*Cualquiera de estos hallazgos por laboratorio justifica realizar pruebas de función tiroidea.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

screening de disfunci n tiroidea63
Screening de disfunción tiroidea

Factores de riesgoporantecedentespersonales:

  • Disfuncióntiroideaprevia.
  • Bocio.
  • Qx o RT queafecte al tiroides.
  • DM.
  • Vitiligo.
  • Anemia perniciosa.
  • Leucotriquia (“encanecimiento” precoz).
  • Medicamentos
    • Carbonato de litio
    • Compuestos que contengan iodo: Amiodaronahidroclorada, radiocontraste, expectorantes que contengan yoduro de potasio, alga.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

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Factores de riesgo por antecedentes familiares:

  • Enfermedad tiroidea.
  • Anemia perniciosa.
  • DM.
  • Insuficiencia suprarrenal primaria.
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Causas de elevaciónúnica de TSH:

  • Hipotiroidismo subclínico.
  • Recuperación de hipotiroxinemia de una enfermedad no tiroidea.
  • Medicamentos: Carbonato de litio, Amiodarona [Inhiben la producción de hormona tiroidea con elevación temporal reversible de TSH y desarrollo de un verdadero hipotiroidismo].
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Las causas de supresiónúnica de TSH:

  • Hipertiroidismo subclínico.
  • Recuperación de una conversión hipertiroidea.
  • Enfermedad no tiroidea (que causa concentraciones bajas de T4L).
  • Embarazo durante el 1er Trimestre.
  • Medicamentos: Dopamina, Glucocorticoides
screening de disfunci n tiroidea67
Screening de disfunción tiroidea
  • Medición de T4L:
    • Sospecha de disfunción hipotalámica o hipofisiaria
  • Determinación de T4L y T3L.
    • Diagnóstico preciso de hipertiroidismo en presencia de TSH <0.02 mUI/L.
  • Existen 2 tipos raros de hipertiroidismo mediados por TSH:
    • Adenomas hipofisiarios secretores de TSH.
    • Resistencia selectiva de hormona tiroidea en hipófisis.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]