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Hipertiroidismo

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Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves. Receptor de TSH. Receptor de TSH. Superficie basal de los tirocitos, asociado a Prot G. Su principal ligando es la TSH, en contexto de enfermedad AI los TRAb (estimulantes) actúan de igual manera: 1-crecimiento y desarrollo glandular

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hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

receptor de tsh1
Receptor de TSH
  • Superficie basal de los tirocitos, asociado a Prot G.
  • Su principal ligando es la TSH, en contexto de enfermedad AI los TRAb (estimulantes) actúan de igual manera:
  • 1-crecimiento y desarrollo glandular
  • 2-síntesis y liberación de Hnas. Tiroideas
  • Es el ppal. Autoantígeno de la enf. De Graves, y el blanco de las cel T antígeno específicas que producen AC (estimulantes, neutros o inhibidores)
expresi n extratiroidea del tshr
Fibroblastos y adipocitos orbitarios:

TSH:

+ diferenciación temprana y

+ lipogénesis

Cel del tejido óseo:

TSH:

+ diferenciación del osteoblasto

- Diferenciación del osteoclasto

Expresión Extratiroidea del TSHR
hipertiroidismo1

Hipertiroidismo

Generalidades

definiciones
Definiciones:
  • Tirotoxicosis:Manifestaciones clínicas y bioquímicas asociadas a las cantidades excesivas de hormonas tiroideas, no necesariamente originadas en la glándula tiroides.

= “todos los excesos de hnas. Tiroideas”

  • Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas secundarias a la hiperproducción de hormonas por la glándula tiroides.

= “mayor síntesis y secreción”

manifestaciones cl nicas
Piel y anexos

Ap. Cardiovascular

Sistema musculoesqueletico

Ojos

Ap. Respiratorio

Sist. alimentario

Sist. Nervioso

Función reproductora

Sistema hematopoyetico

Sist. Renal

Función hipofisiaria y de la corteza suprarrenal

Metabolismo de P/Ca

Manifestaciones clínicas:
enfermedad de graves

Enfermedad de Graves

Diagnóstico y Tratamiento

enfermedades tiroideas ai
Enfermedades tiroideas AI
  • Enfermedad de Graves
  • Tiroiditis AI crónica
  • Tiroiditis silente
  • Tiroiditis posparto
ac a ag tiroideos en enf de graves
AC a Ag Tiroideos en Enf. De Graves
  • AC al TSH R (TRAb)

-estimulantes (predominantes en enf Graves)

-bloquenates (causan hipotiroidismo)

-neutros

  • AC a Tiroperoxidasa (TPOAb)
  • AC a Tiroglobulina (TGAb)
  • AC a NIS
  • AC a T4 y T3
enfermedad de graves1
Enfermedad de Graves

Caractesísticas:

  • Hipertiroidismo
  • Bocio difuso
  • Oftalmopatía infiltrativa
  • Mixedema pretibial
  • Acropaquia (raramente)

Componente AI

epidemiolog a
Epidemiología:
  • Causa mas frecuente de Hipertiroidismo Espontáneo
  • Prevalencia de 0,1 a 0,5% de la población gral.
  • 3° 4° década de la vida
  • Relación mujer/hombre 7-10:1
  • Alta asociación con enf. autoinmunes
patogenia
Patogenia:
  • Producción de autoAC contra TSHR = TRAb (estimulantes)
  • Específicos de la enfermedad.
  • Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa, aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de hormonas y el crecimiento celular)
genes asociados y factores ambientales desencadenantes de la enfermedad de graves
Predisposición genética:

HLA

CTLA4

CD40

APN22

CADENA PESADA IgG

ANTAG R IL1

R CEL T

R VIT D

GEN IFN GAMMA

GEN CR 14, 20, X

Factor ambiental:

Yersinia enterocolítica

Virus

Injuria tiroidea

Estrés

Genes asociados y Factores Ambientales desencadenantes de la Enfermedad de Graves
histopatolog a
Histopatología
  • GT: aumentada de tamaño en uniformemente, consistencia variable desde más blanda de lo normal hasta firme y elástica. La superficie externa es lisa y algo lobulada, en raros casos nodular.
  • Al examen microscópico, los folículos son pequeños, revestidos de epitelio columnar hiperplásico y contienen escaso coloide.
  • La vascularización esta aumentada con infiltración de Linf y Plasmocitos.
  • Superposición de T. de Hashimoto
diagn stico
Diagnóstico:
  • Clínica: (existen formas alternativas: Graves eutiroideo, hipert. sin bocio)
  • Síndrome Hipertiroideo(stm floridos, agudos, parálisis periódica hipokalémica)
  • Manifestaciones AI:
  • Oftalmopatía (50%)
  • Mixedema pretibial (4%)
  • Acropaquia (muy baja frecuencia)
  • Addison, Hepatitis crónica, enf celíaca, DBT 1, EM, MG, FOP, CBP, Vitiligo, AR, etc.

Propias del Sme.

diagn stico1
Diagnóstico:
  • LABORATORIO:

TSH T3 Y T4 O Normales (S.C.)

TRAbATPO

FAL y Transaminasas , hipercalcemia, disminución del colesterol

  • CENTELLOGRAMA: distribución homogénea
  • CAPTACIÓN:
diagn sticos diferenciales cl nicos
Diagnósticos Diferenciales:(clínicos)
  • Sme ansiedad
  • EPOC
  • Feocromocitoma
  • DBT
  • Smes Mieloproliferativos
  • Trastornos Neuromusculares
  • Cirrosis
tratamiento

Tratamiento

Enfermedad de Graves

tratamiento1
Tratamiento:
  • Medidas generales:
  • evitar el calor y el ejercicio físico
  • reposo en cama
  • dieta rica en proteínas, calorías y vitaminas.
tratamiento2
Tratamiento:
  • Drogas antitiroideas = Tionamidas

Metilmelcaptoimidazol, Propiltiouracilo

  • Inhiben la sínt de H tiroideas por interferir con la TPO
  • PTU también inhibe la conversión periférica
  • Inmunosupresión
  • Se usan con 2 objetivos:
  • Lograr remisión: “eutiroidismo Bioqco por al menos 1 año después de suspender el Tto”.
  • Normalizar la FT para preparación para I131 o Cx

De 1° elección en embarazadas, niños-adolecentes, oftalmopatía severa

slide25
MMI:
  • 1 o 2 tomas diarias
  • Dosis de inicio: 10 a 40mg/d (> a >bocio y >captación)
  • Con mejoría stm (gral// a los 1 a 2m) se disminuye D a 5-10mg/d, y se controla más espaciadamente.
  • Fallas en el descenso puede llevar a hipotiroidismo y aumento del bocio
  • La TSH puede permanecer inhibida por 6 meses o más, por lo que se necesitan valores de H periféricas
  • Se recomienda Tto prolongado de 12 a 18 meses
  • TTO COMBINADO:

altas dosis de MMI + levotiroixina

ventajas: menores controles de lab, mayor estabilidad del eutiroidismo

efectos adversos
Efectos Adversos:
  • MENORES:
  • Rush, prurito
  • Artralgias
  • Fiebre
  • Tr. GI, del gusto y olfato
  • Artritis
  • Son dosis dependiente, se ven con > frecuencia en las 1° semanas o meses.
  • La mayoría resuelve o alivia con disminución d la dosis y antihistamínicos
slide27
MAYORES:
  • Agranulocitosis: se ve en los 1° 3 meses, 0,35%. Mayor riesgo en ancianos. Dar pautas!. Dosaje de G.B. basal y luego, si <1000 Neu, suspender la medicación!
  • Hepatotoxicidad: 0,1-0,2%

mortalidad hasta el 50%. Suspender el Tto! (más frecuente con PTU)

(diferenciar de aumento de Trasam. por hipertiroidismo o aumento leve por el Tto)

  • Vasculitis: (más frecuente con PTU)

por asoc AI (LES), o ANCA +

- Hipoprotrombinemia, hipoglucemia, pancreatitis: son muy poco frecuentes.

tratamiento enf de graves
Tratamiento Enf. De Graves:
  • Antagonistas ß adrenérgicos:

Importantes en el manejo temprano porque aminora los stm causados por el aumento del tono simpático. Tienen rápido comienzo de acción.

PPL además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

No afectan la sínt ni liberación (NUNCA usarse SOLOS).

  • Glucocorticoides:

en altas dosis bloquean la conversión periférica pero no se usan (exc en oftalmopatá severa) por sus altos EA

tratamiento enf de graves1
Tratamiento Enf. De Graves:
  • I INORGÁNICO:

inhiben la síntesis (por efecto W. Ch.), (- oxidación, organificación, liberación)

efecto rápido pero por pocas semanas.

adicionalmente disminuyen la vascularización de la gl.

  • lugol: 8mg de I/gota (3-5g/8hs)
  • SSKI: 50mg de I/gota (1g/8hs)

se utilizan 10 días preQx para disminuir la vascularización gl y los niveles de T4.

  • COMPUESTOS YODADOS: agentes orales para colecistografía

inhiben la T4 desyodinasa disminuyendo los niveles de T3

bloquean la secreción de H tiroideas. Son efectivos a corto plazo dados con drogas antitiroideas.

tratamiento enf de graves2
Tratamiento Enf. De Graves:
  • PERCLORATO DE K:

inhibidor competitivo del NIS.

raramente usado por altos EA, excepto en tirotoxicosis inducido por I.

  • CARBONATO DE LITIO:

inhibe la liberación y posiblemente también la síntesis de H tir.

Dosis: 900mg/d. reduce el grado de tirotoxicosis en el período de suspensión temporaria del Tto con antitiroideos o previo y post al Tto con I131.

  • NUEVOS INMUNOMODULADORES:

- RITUXIMAB: contra CD20 (se pierde la diferenciación de las cel B a cel Plasmáticas), baja la producción de AC y e citoquinas

slide32
YODO RADIOACTIVO:
  • efectivo, seguro y relativamente económico.
  • administración VO (cápsulas o agua); se absorbe rápida y completamente y se metaboliza por las células tiroideas a las que destruye por una respuesta inflamatoria temprana (necrosis y oclusión vascular) seguida de una inflamación crónica (fibrosis) que lleva finalmente a evolucionar al hipotiroidismo.
  • De ser necesaria la PBA debe realizarse preciamente ya que el I ocasiona cambios nucleares que pueden semejar un CA tiroideo.

DOSIS CALCULADA = 80-200uCi/gtir x peso estimado

captación a las 24hs

usualmente varía entre 5-15mCi

  • Considerar D > en pacientes con riesgo de recurrencia y en los que hay que minimizar la enfermedad (ancianos, cardiópatas, etc)
  • Algunos autores recomiendan la utilización de DOSIS FIJAS por menor costo y similar evolución.
evoluci n post i 131
Evolución post I131
  • 50-70% evolucionan al eutiroidismo en 6-8 semanas acompañado de un descenso marcado del tamaño glandular. Durante este período controlar los Stm con antag. ß adren.
  • Puede ser necesario reiniciar ATD que deberían suspenderse luego de 2 meses para reevaluar la eficacia del I.
  • La rta puede demorarse hasta 1 año porq lo que debería aguardarse para indicar una 2° dosis.
  • Con la 1° D 80-90%: eu o hipotiroideos 10-20%: requieren 2°D

raramente: 3°D

  • HIPOTIROIDISMO: > D de I, >ATPO, >bocio, hipoecog.

Tto pre y postI con ATD

tratamiento enf de graves3
Tratamiento Enf. De Graves:
  • CIRUGÍA:

Indicaciones: elección del paciente, niños-adolescentes, embarazadas, bocios grandes, sospecha de malignidad, oftalmopatía severa.

Objetivo: normalización rápida de la FT con baja tasa de recaídas/complicaciones.

Se indica actualmente tiroidectomía total o casi total, con mayor riesgo de recaídas (casi no se utiliza más la subtotal)

Presenta muy bajas tasas de complicaciones quirúrgicas que se van mayormente en ancianos, bocios muy grandes, hipertiroidismo severo.

Son: -daño permanente del N recurrente, -hipoparatiroidismo, -sangrado pop, -infecciones, -keloides

El Hipotiroidismo se considera más una consecuencia esperada.

slide35

Ventajas y

Desventajas de

Los Diferentes

Ttos Para la enf

de Graves

riesgo de reca das
Hipertiroidismo severo

Bocio de gran tamaño

B. Nodular

Alto flujo intratiroideo

Hipertiroidismo con predominio de T3

Hipoecogenicidad

TRAb altos desde el inicio que no descienden

jóvenes

Sexo masculino

Tabaquismo

Oftalmopatía

Demora en el inicio del Tto

Riesgo de Recaídas:

Ningún factor es lo suficientemente específico para predecir el riesgo

seguimiento
Seguimiento:
  • Las recaídas se ven en los 1° 3 meses, > en las mujeres posparto.
  • Se recomienda Tto de por vida porque puede producirse hipotiroidismo espontáneo.
oftalmopat a de graves

Oftalmopatía de Graves

Oftalmopatía distiroidea

Orbitopatía tiroidea

Orbitopatía inmune relacionada con la tiroides

epidemiolog a1
Epidemiología
  • Primera causa de proptosis uni o bilateral en el adulto
  • Ocurre más comunmente entre los 25 y 50 años
  • Mujeres/Hombres: 4:1
  • Curso más agresivo en hombres y en pacientes mayores de 50 años, fumadores, antec I131, >titulos TRAb
  • 91% hipertiroideos
  • 3% tiroiditis de Hashimoto
  • 6% eutiroideos
caracter sticas histol gicas
Características histológicas
  • Aumento de los GAGs en el tejido conectivo de la grasa orbitaria y los músculos extraoculares
  • Las fibras musculares no se afectan en los primeros estadíos
  • En estadíos avanzados las fibras se atrofian por compresión crónica
criterios diagn sticos
Retracción palpebral + uno de los siguientes:

Disfunción tiroidea

Exoftalmos

Disfunción del nervio óptico

Alteraciones de músculos extraoculares

En ausencia de retracción palpebral:

* Disfunción tiroidea + uno de los siguientes:

Exoftalmos

Neuropatía óptica

Restricción muscular

Descartar otra causa para la alteración ocular

Criterios diagnósticos

Características Clínicas más frecuentes:

90% retracción palpebral

62% exoftalmos

43% miopatía restrictiva

6% neuropatía óptica

slide42
Una vez hecho el diagnóstico, el tratatamiento lo determina la fase y la severidad de la enfermedad mediante criterios clínicos, datos del laboratorio (TRAb, GAG, citoquinas) e imágenes (cámara gamma, RMN).
slide43
Riesgos Para La Visión:
  • Lesión del N II (por compresión o estiramiento del nervio). Examinar campo visual y potenciales evocados visuales. Eventualmente TC.
  • Luxación espontánea del globo ocular (los párpados se cierran por detrás del ojo)
  • Exposición corneal (úlcera corneal que puede invadir la pupila)

Si existe riesgo: TTO URGENTE!!!

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Sin Riesgo Para La Visión:

Determinar la etapa de la enfermedad

  • Inflamatoria
  • Cicatrizal
  • Edema palpebral
  • Inyección muscular
  • Empeoramiento en semana/meses

Ausencia de los stm de actividad

Por más de 6 meses

slide45
Severidad de la enfermedad:
    • Se la determina mediante la valoración clínica (hendidura palpebral, grado de proptosis, diplopía, exposición corneal, alteraciones de la visión.
    • Las formas más severas son las que amenaza la visión, y las que interfieren con las actividades diarias del paciente.
    • En la forma más leve se encuentra:
        • Retracción palpebral leve (< 2 mm)
        • Alteración leve de partes blandas
        • Proptosis < 3 mm)
        • Ausencia de diplopía o diplopía transitoria
        • Exposición corneal con buena respuesta a lubricantes
tratamiento de la oftalmopat a de graves
Tratamiento de la Oftalmopatía de Graves:
  • Objetivos:

Tto de soporte, aliviar stm, Prevenir la progresión de la enfermedad (evitar secuelas serias), rehabilitación funcional y estética.

tratamiento de la oftalmopat a de graves1
Tratamiento de la Oftalmopatía de Graves:
  • Tratamiento de sostén:

A todos los pacientes.

  • Evitar el tabaquismo
  • lograr el eutiroidismo
  • Lubricantes
  • elevar cabecera de la cama
  • anteojos de sol
  • toxina botulínica (retracción palpebral, motilidad ocular)
tratamiento de la oftalmopat a de graves2
Tratamiento de la Oftalmopatía de Graves:
  • Tratamiento farmacológico:

Sólo en fase activa.

- Glucocorticoides:

Dosis altas de prednisona. Pulsos en ciclos de 1 a 2 meses. 500mg/sem x 6 sem, luego 250/sem x 6 sem (Kahaly)

La rta. Clínica aparece entre la 1ra y la 2da semana de tto.

Principal limitación: Efectos Adversos: Cushing. Alta tendencia a recaídas al suspender el tto.

(Mejor respuesta en asociación con ciclosporina)

tratamiento de la oftalmopat a de graves3
Tratamiento de la Oftalmopatía de Graves:
  • Tratamiento farmacológico:

Sólo en fase activa.

Radioterapia:

Mejora la motilidad ocular.

Efecto adverso: Cataratas.

Contraindicada en DBT e HTA (exacerba retinopatía)

(Los resultados son mejores en combinación con glucocorticoides.)

Nuevos agentes biológicos: Rituximab, Etanercept. Antioxidantes. Todos en estudio

tratamiento de la oftalmopat a de graves amenazante para la visi n
Tratamiento de la Oftalmopatía de Graves Amenazante para la visión
  • Neuropatía óptica
    • GC en altas dosis.
    • Si la evolución es desfavofrable: Cirugía descompresiva de urgencia.
  • Ulcera de córnea
    • Tratamiento local
    • Tratamiento sistémico: GC IV en altas dosis.
tratamiento de la oftalmopat a inactiva
Tratamiento de la Oftalmopatía Inactiva
  • Cirugías:
    • Descompresión orbitaria
    • Cirugía del estrabismo
    • Blefaroplastia
  • Ulcera de córnea
    • Tratamiento local
    • Tratamiento sistémico: GC IV en altas dosis.
determinaci n de estadio de la enf y tto
Determinación de estadio de la enf y TTo

1°:determinar riesgo para la Visión:

NO

Lesión del NII

Luxación espontánea del Globo Oc.

Exposición corneal

Enf. Activa?

si

si

NO

Tto URGENTE!

Cambios significativos

6 meses estabilidad

NO

si

cirugía

GC

observación