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Caso Clínico : Distúrbios metabólicos no recém-nascido

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Caso Clínico : Distúrbios metabólicos no recém-nascido. Thaís Toledo Escola Superior de Ciências da Saúde Internato Pediatria/HRAS/ HMIB/SES/DF Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 3 de março de 2014. Introdução. O feto é um ser em anabolismo;

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Presentation Transcript
caso cl nico dist rbios metab licos no rec m nascido

Caso Clínico: Distúrbios metabólicos no recém-nascido

Thaís Toledo

Escola Superior de Ciências da Saúde

Internato Pediatria/HRAS/ HMIB/SES/DF

Coordenação: Márcia Pimentel de Castro

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 3 de março de 2014

introdu o
Introdução
  • O feto é um ser em anabolismo;
  • Sistema enzimático ainda ineficiente;
    • Glicose, Ac. Graxos livres, Aminoácidos e Lactato
    • Glicogênio hepático
    • Jejum materno
  • Regulação hormonal autônoma;
    • Reguladores X Contra-reguladores
    • Insulina, Glucagon, GH
    • Atividade Adrenérgica
adapta o neonatal
Adaptação Neonatal
  • Rápido aumento dos niveis de adrenalina e glucagon;
  • Queda inicial da insulina (*)
  • Taxa de Renovação da Glicose (média de 4-6 mg/kg/min)
  • Altos estoques/Alto gasto energético
  • Mobilização lipídica facilitada
  • Assim, todos os recém-nascidos (RN) apresentam queda nos niveis glicêmicos nas primeiras horas de vida e com elevação por volta da 4/6 hora.

Enzimático

Estoques/

Consumo

Endócrino

hipoglicemia1
Hipoglicemia
  • Definição imprecisa;
    • Marcondes: <40 mg/dL
    • Sociedade Brasileira de Pediatria: 30 a 35 mg/dL, se eleva para 45 após 1º alimentação.
    • Nelson: 35mg/dL
    • Unidade Neonatologia do HRAS/HMIB: <50 mg/dL (sanguínea) e <60 mg/dL (plasmática) (Ray W,2004)
  • Sintomatologia X Lesão Neurológica;
  • Grupos de risco.
hipoglicemia2
Hipoglicemia
  • Quadro Clínico
    • Sintomáticas x Assintomáticas
    • Graus variados de clínica:

Dificuldade de alimentação, Apnéia/dificuldade respiratória, cianose, irritabilidade, letargia, convulsão, choro débil, taquipneia, hipotermia, hipotonia, tremores, taquicardia, sudorese.

  • Classificação
    • Transitórias X Persistentes

Estoques/

Consumo

Enzimático

Endócrino

hipoglicemia transit ria
Hipoglicemia Transitória

Autolimitada, restrita ao período neonatal.

  • Prematuridade
  • Crescimento intrauterino restrito (CIUR) – ocorre mais nos RN com CIUR assimétricos
  • Asfixia perinatal, Sepse, Hipotermia, Hipoxia crônica…
  • Jejum prolongado
  • Eritroblastose fetal (Hipoglicemia hiperinsulinêmica)
  • Salbutamol, Terbutalina, Orciprenalina, Indometacina…
  • Cateter de Art. Umbilical mal posicionado, Uso de Glicose IV materna, Exsanguineotransfusão
  • RN GIG (GRANDE PARA A IDADE GESTACIONAL)
hipoglicemia persistente
Hipoglicemia Persistente

Raras, recorrentes e de dificil controle, em geral mais sintomática.

hipoglicemia3
Hipoglicemia
  • Profilaxia
    • RN PIG (pequeno para a idade gestacional) e Prematuros: 6h-12h-24h
    • RN de Diabética: 1h-2h-3h-6h-12h-24h
    • RN com Doença hemolítica: 6h-12h-24h e 6h após Exsanguineotransfusão
  • Dosagem em fita reagente/Confirmação plasmática
    • Cuidados de técnica
    • Na Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB: exame realizado na mão
    • Material
  • Amamentação precoce sempre que possível!
hipoglicemia4
Hipoglicemia
  • Tratamento
    • Sintomático (principalmente apnéia/convulsão):Push de Glicose 200mg/kg de glicose 10% em 2 a 3 min (ataque) e TIG 6 a 8 mg/kg/min (manutenção)
    • Assintomático:TIG 4 a 8 mg/Kg/min (pré-termo: 4-6mg/kg/min) Controle glicêmico 1 a 3 horas após inicio da infusão. Quando glicemia estabiliza pode se reduzir a TIG em 1mg/kg/min a cada 12 horas e controles glicemicos a cada redução.
    • Corticosteróide, usado nos casos persistentes onde a TIG> 8mg/Kg/ min. Hidrocortisona e Prednisona (aumenta a glicemia por indução das enzimas gliconeogênicas) são os mais usados.

(Hidrocortisona:10mg/kg/dia –12/12 horas, EV, durante 2 a 3 dias; Prednisona: 2 mg/kg/dia – VO, podendo ser suspenso abruptamente).

    • Glucagon (aumenta a glicemia por mobilizar glicogênio hepático)
    • Diazóxido, usado nos persistentes com suspeita de hiperinsulinismo.
    • Somatostatina; Hormônio do crescimento

Lembre! A concentração de glicose não deve ultrapassar 12,5% em venóclise periférica!

hiperglicemia1
Hiperglicemia
  • Definição: Glicose superior a 125 mg/dL
    • Sintomatologia exuberante >300mg/dL
  • Condição rara em neonatologia
  • Correlação inversa com idade gestacional e peso ao nascer (principalmente nos RN <30 semanas e <1000g)
  • Quadro Clínico
    • Diurese excessiva (osmótica), perda ponderal, desidratação…
etiologia
Etiologia
  • Espontanea
    • Diabetes Melitus (DM) transitório Neonatal
    • DM por Lesão pancreática
  • Infusional
    • Prematuridade
    • Drogas
    • Sepse (grande produção de catecolaminas que antagonizam a ação da insulina)
    • Dor/ Estresse
preven o e tratamento
Prevenção e Tratamento
  • Indissociáveis
  • Respeitar os limites de infusão de glicose dos prematuros
  • Monitorização frequente e detecção precoce
  • Glicosúria não é bom parâmetro!
  • Glicemia > 150 mg%, reduzir TIG
  • Glicemia > 200 mg%, reduzir TIG mais rapidamente a 2 mg/kg/min.
  • Glicemia > 250 mg% persistente: Infusão contínua de insulina: 0,05 – 0,1 U/kg/h (controlar glicemia cada 1 a 2 horas)
  • –{10 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,1 UI/kg/hora}
  • –{5 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,05 UI/kg/h}
  • Acompanhar o potássio sérico (risco de hipocalemia).
  • Nos casos refratários: Insulina (0,1U/kg/h,com controle glicêmico a cada hora, até glicemia = 250mg/dl –> suspender!)

O uso precoce de aminoácidos, já no primeiro dia de vida nos RN abaixo de 1500g, previne a hiperglicemia

introdu o1
Introdução
  • EUA: 5% de todas as gestantes tem Diabetes;
  • Mortalidade perinatal cinco vezes superior;
  • Desafio! Diretamente relacionado a fatores muito variados.
fisiopatologia
Fisiopatologia
  • Hiperglicemia materna = Hiperglicemia fetal
  • Estimulo excessivo ao pâncreas fetal, com hiperplasia e hipertrofia das células beta.
  • Hiperinsulinismo
  • Macrossomia e maior demanda metabolica
  • Consumo de oxigênio e Hipóxia relativa
  • Elevação da eritropoetina = policitemia
quadro cl nico
Quadro Clínico
  • RN GIG, Macrossômico, pletórico;
  • RN Baixo peso?  Diabetes com vasculopatia!
  • O risco de complicação fetal é diretamente proporcional ao grau de complicações/ tempo de doença materna
complica es rn
Complicações RN
  • Hipoglicemia
    • Incidencia de até 50%
    • Hiperglicemia no momento do parto
    • Hiperinsulinemia
    • Diminuição de contra-reguladores
    • Deficiência enzimática – gliconeogenese diminuída
complica es rn1
Complicações RN
  • Policitemia
    • Hematócrito venoso > 65%
    • Forte relação com macrossomia e hipoglicemia
    • Hipoxia crônica
    • Expansão de colonias eritroides na medula, mediada por insulina
    • Bebê pletórico
    • Em casos extremos: Sindrome de Hiperviscosidade com Trombose da Veia Renal
complica es rn2
Complicações RN
  • Hipocalcemia/Hipomagnesemia
    • Perdas urinárias de Magnésio devido a diurese osmótica
  • Hiperbilirrubinemia
    • Hemácias glicosiladas são deformáveis
    • Mais sucetíveis a hemólise
complica es rn3
Complicações RN
  • Anomalias congênitas
    • Risco 2 a 8 vezes maior
    • Associado a variações glicemicas, inibição da somatomedina c etc…
    • Principais acometimentos: Sist. Musculo-esquelético, Sist. Genito urinário, sist. Digestivo e SNC (síndrome de regressão caudal)
  • CIUR
    • Insuficiencia placentária
  • Macrossomia
    • Hiperinsulinismo
    • Estimulo a proliferação de tecido adiposo,

muscular e conjuntivo.

    • Distócias e tocotraumatismos
complica es rn4
Complicações RN
  • Cardiopatia Hipertrófica
    • Hipertrofia insulinomediada
    • Espectro varia do assintomático até a falência cardíaca (síndrome baixo débito –> uso de propanolol).
    • Com suporte há resolução espontânea em até 4 meses
  • Disturbios Respiratórios
    • Relacionado a possiveis comorbidades: prematuridae, asfixia, cesariana, anomalias cardiacas, policitemia…
    • Insulina interfere na produção de surfactante
condutas
Condutas
  • Cuidados maternos;
  • Avaliação rigorosa do feto, detecção precoce de mal-formações.
  • Cuidados de parto, estrutura fisica do serviço de saúde
  • Controles glicêmicos: 1h,2h,3h,6h,12h,24h
  • Aleitamento materno precoce e com intervalos menores.
  • Controle do hematócrito, dos níveis de cálcio e magnésio.
  • Seguimento ambulatorial rigoroso.
dados maternos
Dados Maternos
  • GSM, 26 anos, G1P0A0
  • DUM 15/05/13
  • Pre natal iniciado no primeiro trimestre com 11 consultas.
  • Sorologias NR
  • Diabetes Melitus Gestacional (DMG), controlada com dieta. Não há relato em prontuário de glicemias.
  • Vacinação atualizada
dados do parto
Dados do Parto
  • Nascimento em 19/02/14
  • Parto normal, Bolsa rota no ato com líquido meconial flúido;
  • RN cefálico, não chorou ao nascer, há o relato de reanimação na sala de parto:
    • Aspirado traquéia e estômago
    • FC<100
    • VPP por 30 segundos com boa resposta
  • Clampeado e cortado o cordão umbilical.
dados do rn
Dados do RN
  • Feminino, APGAR 7/8
  • IG: 40+1 // Capurro 40 semanas
  • Peso: 3580g, Estat:50 cm, PC: 34
  • DIAGNÓSTICO: 
  • Termo / AIG / Filho de mãe com DMG
  • Exame físico: sem alterações
  • CONDUTA:
  • Assistência na Sala de Parto / Seio Materno Exclusivo / Alcon / TS / Rh / CD / Controle de glicemia (capilar)/ Complemento com fórmula se necessário
como deve ser feito o controle glic mico do filho de diab tica

Como deve ser feito o controle glicêmico do filho de diabética?

Existe diferença entre os valores de glicemia capilar e glicemia sérica?

intercorr ncia
Intercorrência
  • Com 11h de vida RN apresenta Glicemia capilar de 38 mg/dL;
  • Foi oferecida dieta e solicitado controle de glicemia após uma hora;
  • Nessa ocasião, a nova glicemia glicemia capilar foi de 33 mg/dL.
  • Qual a melhor conduta nesse momento?
dia 2
Dia 2
  • RN 29 h de vida, em bom estado geral, Glicemia capilar: 60 mg% (08h)
  • Mãe relata pouco colostro no momento. RN aparentemente suga bem.
  • Exame Físico sem alterações
  • TS materno:A+/TS RN:AB+/Coombs - /Sorologias maternas:sem relatato

Conduta:

Prescrição de fórmula infantil; alterada a TIG para 4,3mg/kg/min. Às 15:20h glicemia capilar para a avaliação de conduta.

evolu o
Evolução
  • Nova aferição da glicemia capilar: 45 mg/dL.
  • Com isso, TIG foi aumentada para 5mg/kg/min.

*** ***

1. Qual a sua opinião sobre esta conduta?

2. Até que valor podemos aumentar a TIG, em acesso venoso periférico, caso a glicemia capilar não fique dentro de valores aceitáveis?

3. Uma vez atingida a TIG máxima tolerada, qual o próximo passo, caso a glicemia não normalize?

c lcio
Cálcio
  • O aporte de cálcio ao RN é intenso, em especial próximo ao termo, e é retirado abruptamente.
  • Fisiologicamente há queda transitória do cálcio por 3 dias com recuperação
  • O Grau da recuperação depende da maturidade da Paratireóide
    • Hipoparatireoidismo funcional.
    • Hipocalcemia: <8mg% (cálcio sérico) / < 3-4 mg% (cálcio ionizado)
    • Hipercalcemia: > 10,5-11 mg% (cálcio sérico) / > 4,5 a 5 mg% (cálcio ionizado)
magn sio
Magnésio
  • Os dois disturbios que se completam : Ca e Mg.
  • O aumento da excreção de Magnésio aumenta o turnover de Cálcio.
  • Diminui produção e ação do PTH
  • Diminui absorção intestinal de Calcio
  • Interfere no metabolismo da vit. D
  • Hipomagnesemia: <1,6mg% (sérico)) / <0,96mg% (ionizado)
  • Hipermagnesemia: >2,5mg% (sérico)
hipocalcemia
Hipocalcemia
  • Precoce (24-48 horas de vida)
    • Prematuridade, asfixia, FMD, Exsanguiniotransfusão, Sepse
  • Tardia (dias a semanas)
    • Dieta com leite de vaca – desproporcionalidade entre Cálcio e Fósforo
    • Distúrbios da Vit. D,
    • Clínica
      • Tremores, hiperexcitação, tônus aumentado, abalos/convulsões, Vômito, Intolerância alimentar, Choro estridente…
  • Tratamento
    • Quando há clinica: Push Gluconato de Cálcio 2mL/Kg EV a 1 mL/min com controle rigoroso da frrequência cardíaca.
    • Manutenção: 2 a 4 mL/kg/dia mantendo Ca sério entre 8 e 10mg/dl
    • INTERAÇÃO DO CÁLCIO COM O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

A acidose aumenta o fluxo de cálcio do osso para o espaço extracelular, enquanto a alcalose diminui ou reverte este fluxo. A calcemia iônica começa a cair 30 a 60 minutos após o uso do Bicarbonato de Sódio. Cada aumento do pH de 0,1, a calcemia iônica cai 0,46 mg%.

Cuidado no Tratamento!

slide37
HipocalcemiaAtenção!

Na hipocalcemia intratável com apenas o uso de cálcio, pensar em hipomagnesemia. A insistência com altas doses de cálcio agrava ainda mais a hipomagnesemia, por haver sítios de absorção comuns ao cálcio e ao magnésio no intestino e túbulos renais; um aumento do cálcio, apresentado a esses sítios, resultará numa diminuição da absorção intestinal de magnésio ou num aumento de sua perda urinária.

hipercalcemia
Hipercalcemia
  • Deficiência de fosfato
  • Adiponecrose (devido ao aumento da produção de 1,25 – dihidroxi-vitamina D pelas células granulomatosas da adiponecrose e devido ao aumento da protaglandina E que aumenta a reabsorção óssea de cálcio)
  • Hiperparatireoidismo
  • Hipervitaminose D
  • Tiazídicos
  • Def. congênita de lactase(devido ao um efeito direto da lactose não hidrolisada no aumento da absorção de cálcio no íleo)
  • Clínica
    • Hipotonia, letargia, perda de peso, constipação, vômito, poliúria e apnéia
  • Tratamento
    • Diminuir ingesta
    • Expansão volêmica + Furosemida
    • Prednisona:2mg/kg (inibe a reabsorção de cálcio nos ossos, intestino e nos rins), principalmente nas adiponecrose e hipervitaminose A e D.
hipomagnesemia
Hipomagnesemia
  • RN de diabéticas, prematuros, exsanguineotransfusão, Hiperfosfatemia, uso de aminoglicosídeos, sindromes de má absorção
  • Clínica
    • <1,2mg% (sinais clínicos mais evidentes)
    • Semelhante a hipocalcemia
    • As crises convulsivas podem ser focais ou generalizadas
  • Tratamento
    • Sulfato de Magnésio 50% - 0,25mL/kg/dose IM, podendo ser repetido após 8 horas, caso ainda haja clínica.
    • Controle rigoroso do paciente! há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia). Antídoto: Gluconato de Cálcio.
hipermagnesemia
Hipermagnesemia
  • Condutas obstétricas
  • Administração neonatal: enemas, antiácidos…
  • Clínica
    • Hipotensão
    • Retenção urinária, Diminuição do trânsito intestinal
    • Hiporeflexia, letargia
    • Depressão respiratoria
    • Anormalidades de condução
  • Tratamento
    • Hidratação + Furosemida

(furosemida:acelera a excreção do Mg)

    • Gluconato de Cálcio 1mL/kg

(Ca: antagonsta direto do Mg)

    • Exsanguineotransfusão e dialise

Clínica

Nível sérico

bibliografia
Bibliografia
  • Pediatria Básica – 9 ed. 2003 – Marcondes
  • Tratado de Pediatria – 2ª Ed. 2010, Sociedade Brasileira de Pediatria
  • Margotto PR, Formiga A.F. Distúrbios metabólicos no recém-nascido. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido, ESCS, Brasília, 2013, 3ª Edição, pg. 188-192
slide43
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto

Consultem também

Desafios!

  • O que permanece para nós como critério de hipoglicemia é difícil, pois não há nenhum estudo clínico experimental mostrando níveis de concentração de glicose e sintomas clínicos e dano neuronal irreversível a longo prazo, o que não nos dá parâmetros para o diagnóstico ou tratamento clínico. Após tantos anos, desde 1937 e depois de tantas opiniões, não temos dados experimentais provando que níveis de glicose podem trazer problemas. Algo em torno de 45mg% parece ser o limite inferior consensual do nível de glicose.
  • Embora concentrações tão baixas de glicose, como as que encontramos não levam a déficit neurológicos tão graves, concordo com o grupo da Philadelphia: utilizar níveis glicêmicos maiores (>60mg%).
  • Comecei a palestra falando que a hipoglicemia nos confunde muito e é um problema desde 1937. Gostaria de encorajar a todos vocês a usar valores de glicemia mais altos para que não tenhamos mais que falar de hipoglicemia.
miocardiopatia hipertr fica do rn de diab tica
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA DO RN DE DIABÉTICA
  • Fazer Ecocardiograma em todos os RNMD
  • Transitória e assintomática
  • Insuficiência cardíaca, baixo débito e cardiomegalia
  • Maior parte dos sintomas desaparece em 2 semanas
  • Tratar hipoglicemia, hiperviscosidade, acidose metabólica, hipoxemia, alterações eletrolíticas
    • Inotrópicos estão contraindicados
    • Restrição hídrica
    • Propranolol: ORAL: 1 a 5 mg/kg/dia divididos de 6/6 horas ou 8/8 horas (melhora a obstrução da via saída ventricular esquerda)

Apresentação: Inderal: 1 comprimido = 10 mg = 1mge 0,5 a 1 mg/kg/dia EV

(Nota: em situações emergenciais, usar endovenoso: Metroprolol (SelokenR):0,1-0,2mg/kg e 2x com aumento progressivo até 0,9mg/kg/dia. Apresentação: ampola de 5 ml com 5mg)

slide45
Manifestações Clínicas mais comuns:

Diminuição do trânsito intestinal;

Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal;

Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial);

Perfuração intestinal;

Arritmias.

slide46
RN cuja mãe teve pré-eclâmpsia (recebeu sulfato de magnésio); Mg no 2º dia de vida:3,4mg%. RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida.
  • Pré-eclâmpsia e hipermagnesemia neonatal: devido à supressão da produção do hormônio da paratireóide e da 1,25 (OH) 2 D, cálcio sérico pode estar baixo e inclusive resultar em raquitismo se a terapia materna é prolongada (como na tocólise), mas a hipermagnesemia pode deslocar o cálcio do osso, resultando em aumento do cálcio sérico.

Não deixem

de consultar!

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