1 / 45

Principales pathologies nutritionnelles

Principales pathologies nutritionnelles. pathologies de surcharge : obésité pathologies carentielles : dénutrition (globale / sélective) pathologies métaboliques : diabètes / dyslipidémies. Autres pathologies liées à l ’alimentation (hors toxiques).

ranee
Download Presentation

Principales pathologies nutritionnelles

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Principales pathologies nutritionnelles • pathologies de surcharge : obésité • pathologies carentielles : dénutrition (globale / sélective) • pathologies métaboliques : diabètes / dyslipidémies

  2. Autres pathologies liées à l ’alimentation (hors toxiques) • la consommation régulière de fruits et légumes diminue de 50% le risque de tumeurs malignes (29% des décès / H et 23% / F) • la consommation régulière de calcium prévient et ralentit le processus d’ostéoporose (fracture chez 10% des femmes de 50 ans ; 20% à 60 ans) • l’excès de sodium (sel) est un facteur favorisant l’HTA

  3. Définitions de la malnutrition et de la dénutrition • Malnutrition : • inadaptation des apports alimentaires aux besoins • désigne la sous-alimentation • Dénutrition : • conséquences de la malnutrition

  4. Définition clinique de la dénutrition État de déficit en énergie, en protéines, ou en n’importe quel autre macro- ou micro-nutriment spécifique, produisant un changement mesurable des fonctionscorporelles et/ou de la composition corporelle, associé à une aggravation du pronostic des maladies, et spécifiquement réversible par un traitement nutritionnel.

  5. Prévalence de la dénutrition à l’hôpital 30 à 60 % des malades hospitalisés sont dénutris

  6. Malnutrition exogène / endogène • Malnutrition exogène : • carence d’apports • causes diverses • Malnutrition endogène : • hypercatabolisme augmentant les besoins de base • contribue à la réduction des apports (cytokines: IL1, TNF-a)

  7. Nécessité d’une identification précoce de la malnutrition !! • Savoir identifier les facteurs de risque et évaluer les apports alimentaires (interrogatoire, carnet, plateau repas)

  8. FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport • diminution des capacités masticatoires • troubles de la déglutition • déficits moteurs ou tremblements des membres supérieurs • détériorations intellectuelles / démences • perte d ’autonomie

  9. FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport douleur / souffrance psychique (troubles de l’humeur) • • thérapeutiques agressives (chimio / Rx) • maladies du tube digestif (mycose buccale / œsophagienne) • régimes abusifs (sans sel strict) • polymédications / psychotropes

  10. FDR de Malnutrition : l’hypercatabolisme • infection / pathologie inflammatoire • hyperthyroïdie • réparation tissulaire – fracture – escarres

  11. Score de risque nutritionnel chez l’enfant : + douleur + sévérité de l’agression / de la pathologie + prise alimentaire < 50%

  12. Principales complications des pathologies nutritionnelles •  Dénutrition : • globale = conséquence de la malnutrition protéino-énergétique (MPE) : • - altération de l’état général (amaigrissement, asthénie, apathie) • - troubles psychiques (troubles de mémoire, tristesse, syndrome de glissement) • - fonte musculaire (diminution force musculaire / chûtes / perte d’autonomie) • - immunodépression (augmentation des infections, notamment nosocomiales) • - ostéoporose • - troubles digestifs (constipation ; diarrhée par pullulation microbienne ou stase) • - hypotension orthostatique / oedèmes • - dysrégulations hormonales (intolérance au glucose) • - altération des capacités de réparation tissulaire (cicatrisation) • - risque de troubles trophiques (escarres) • - modifications de l’efficacité des médicaments

  13. CONSEQUENCES DE LA MPE Santé publique • Morbidité (risque de contracter une maladie infectieuse) multipliée de 2 à 6 • Mortalité multipliée de 2 à 4 • Durée de l’hospitalisation prolongée de 2 à 4 fois • Consommation médicamenteuse augmentée • Risque d’entrée définitive en institution accrue

  14. Degré d’expression clinique de la MPE • Il est fortement influencé par : • l’importance et de la rapidité de la perte pondérale • ( 2% en 1 sem =  5% en 1 mois =  10% en 6 mois) • la part respective des carences énergétique et protidique • l’état nutritionnel initial • le degré de participation endogène de la malnutrition • Il est souvent sous-estimé chez le sujet obèse!

  15. Principales complications des pathologies nutritionnelles •  Dénutrition : • sélective = conséquence d’une carence ciblée en vitamines / oligo-éléments / minéraux : • - asthénie (carence non spécifique) • - atteinte cutanéo-muqueuse (vit B et C) • - anémie (microcytaire : fer ; macrocytaire : vit B9 = folates et B12) • - hyperhomocystéinémie (vit B6, B9 et B12) • - atteintes neurologiques (vit B1: Gayet-Wernicke / Korsakoff ; B9 et B12 : ataxie cérébelleuse et neuropathie périphérique) • - myocardiopathie (vit B1, sélénium) • - ostéomalacie / ostéoporose (vit D, Calcium) • - agueusie (Zinc) • - hyperexcitabilité neuromusculaire (Magnésium)

  16. Marasme

  17. Goitre par carence en iode

  18. Carence en vitamine A - cécité : 500 000 enfants / an - diarrhée : décès de 4 millions d’enfants < 5 ans / an  supplémentation :  23% de la mortalité chez enfant

  19. Carence en vitamine A

  20. Carence en vitamine A

  21. Carence en vitamine C

  22. Carence en vitamine C

  23. Carence en vitamine C

  24. Enfant atteint de NOMA

  25. Principales complications des pathologies nutritionnelles •  Obésité : • dépend de la distribution de la masse grasse (androïde*/gynoïde) • - ostéoarticulaires (arthrose, lombalgies …) • - respiratoires* (insuffisance respiratoire restrictive ; apnées du sommeil) • - cardio-vasculaires (HTA*, insuffisance coronarienne*, insuffisance veineuse) • - cutanées (intertrigo mycotique, hypersudation) • - métaboliques* (insulinorésistance / diabète de type 2, dyslipidémies, hyperuricémie) • - endocriniennes* (dystrophie ovarienne polykystique) • - hépato-biliaires* (lithiase biliaire, stéatose / cirrhose) • - néoplasiques* (colon, sein, endomètre, vessie) • - psycho-sociales (exclusion, rempli sur soi …) • difficultés d’investigation, risque opératoire, faible abord veineux • 66% des obèses ne consultent pas pour leur problème pondéral (enquête SOFRES 1994)

  26. Syndrome plurimétabolique ou syndrome X  association : • obésité androïde • hypertension artérielle • insulinorésistance / intolérance au glucose / diabète de type 2 • profil athéro-thrombogène (augmentation VLDL, PAI, fibrinogène) Intérêt d’un dépistage précoce des complications et de mesures de prévention des conduites à risque associées

  27. Relations entre surcharge pondérale et autres FDR CV en France en 2000 • près de 2/3 des hypertendus ont une obésité ou un surpoids • les diabétiques traités sont 9 fois plus fréquents en cas d’obésité et 3,5 fois plus en cas de surpoids • les sujets traités pour dyslipidémie (12%) ont deux fois sur trois un excès de poids maladies cardio-vasculaires = 1ère cause de mortalité (32% des décès, 10% < 65 ans)

  28. Physiopathologie de l’obésité et de la dénutrition  Déséquilibre de la balance énergétique Mesure des dépenses énergétiques : Équations prédictives ; calorimétrie indirecte APPORTS DEPENSES protéines (4 kCal/g) lipides (9 kCal/g) glucides (4 kCal/g) alcool* (7 kCal/g) de repos (// MM)  60% digestion/assimilation thermogénèse activité physique  30% POIDS * : 10g d’alcool = 1 verre de vin ou 1 demi de bière ou 3cl d’alcool fort

  29. Etiologies de l’obésité • primaire : - obésité monogénique : - 2 à 3% des obésités massives - début précoce - surtout mutations du gène MC4-R - obésité commune : -95% des obésités - formes familiales fréquentes - origine multifactorielle multigénique • secondaire : - iatrogène : glucocorticoïdes ; psychotropes (sauf antidépresseurs IRS) ; progestatifs • - endocrinopathies : hypothyroidie ; Cushing ; insulinome • - hypothalamique : lésionnelle ; tumorale • syndromique : (Prader-Willi ; Kallman de Morsier)

  30. Evaluation de l’état nutritionnel en pratique clinique

  31. Données cliniques et anthropométriques de l’évaluation nutritionnelle • Les signes de dénutrition : peau, phanères, muqueuses • Le poids actuel et le poids habituel • La perte pondérale – Perte de poids en % = (poids habituel – poids actuel) / poids habituel • La taille • Indice de Quetelet ou IMC • Tour de taille / tour de hanche • (Plis cutanés) • (Circonférence musculaire brachiale)

  32. IMC chez l’enfant Obésité quand IMC > 97ème percentile 97 90 50 = médiane

  33. Etat nutritionnel et IMC (Classification OMS pour l’adulte)

  34. Limites de L’IMC • ne reflète pas les modifications respectives de la MM et de la MG • influencé par l’état d’hydratation (oedèmes, ascite, …) • possibilité de maigreur constitutionnelle et non de dénutrition quand IMC entre 16,0 et 18,5 • données non extrapolables au sujet âgé

  35. Enfant atteint de Kwashiorkor : forme majeure de malnutrition protéique où les oedèmes masquent la gravité de la dénutrition

  36. En pratique, s’alerter quand : + IMC < 18.5 (21 pour personne âgée) ou + perte pondérale : > 2% en 1 sem, 5% en 1 mois, 10% en 6 mois

  37. EVALUATION CLINIQUE SUBJECTIVE GLOBALE DE L’ETAT NUTRITIONNEL Index de Detsky (SGA) Modifications du poids (6 derniers mois : <5%, 6-10%, >10% ; 2 dernières semaines : -, =, +) Modification des apports diététiques (pas de changement, nette diminution, jeûne) Symptômes gastro-intestinaux d’une durée > 2 mois (anorexie, vomissements, diarrhée) Capacité fonctionnelle (bonne, assez bonne, repos diurne, alitement) Niveau de stress métabolique (absent, modéré, intense) Perte du tissu adipeux sous cutané (quadricipital, tricipital, pré thoracique) Fonte musculaire (quadriceps, fessiers, deltoïdes) Syndrome oedémateux (oedèmes chevilles +/- sacrum ; ascite) Conclusion: Etat nutritionnel : normal ; modérément dénutri ; sévèrement dénutri Utilisation préférentielle: identification des besoins de renutrition pré-opératoire

  38. LE MINI NUTRITIONNAL ASSESSMENT (MNA) Test validé uniquement chez la personne âgée ! OBJECTIFS Evaluer rapidement le risque de malnutrition avant l’apparition des signes cliniques • Permettre une intervention nutritionnelle précoce si besoin •

  39. CARACTÉRISTIQUES DU MNA • durée :  10 minutes • indices anthropométriques – IMC – circonférences du bras et du mollet – perte de poids • évaluation globale – style de vie ; autonomie – nombre de médicaments – pathologies • évaluation diététique – nombre de repas – prise d ’aliments – manière de se nourrir • auto-évaluation subjective – de la santé et de l ’état nutritionnel

  40. DONNEES BIOLOGIQUES Albuminémie Transthyrétinémie (préalbuminémie) – Valeurs normales : > 35 g/l > 250* mg/l – Dénutrition modérée : 30-35 g/l 200-250 mg/l – Dénutrition sévère : < 30 g/l < 200 mg/l Elles permettent de confirmer le diagnostic de dénutrition, d’apprécier sa sévérité et l’efficacité de la renutrition *dépend des labos

  41. DONNEES COMPOSITES (CLINICO-BIOLOGIQUES) • INDEX DE BUZBY : • ou Nutritional Risk Index (NRI) • = 1.519 × albuminémie (g/l) + 0.417 × (poids actuel / poids usuel) × 100 • - NRI > 97.5% : état nutritionnel normal • - NRI = 83.5 - 97.5% : dénutrition modérée • - NRI < 83.5% : dénutrition sévère • Une perte de poids masquée par des oedèmes avec albuminémie <30g/l • classe le patient dans la même catégorie de dénutrition • qu’une perte de poids sévère sans hypoalbuminémie

  42. Le tour de taille / tour de hanche permet avec l’acanthosis nigricans de préciser le risque de complications liées à l’obésité (l’acanthosis nigricans est un témoin d’insulinorésistance marquée) • Mesures : (avec un mètre ruban de couturière, horizontalement, chez un patient debout, bien droit, • les pieds légèrements écartés ouverts à 30° • tour de taille : à mi-chemin entre rebord costal inférieur et crêtes iliaque, • en fin d’expiration douce (ventre relâché) • tour de hanche : au niveau de la région des grands trochanters (partie la plus large)

More Related