Holanda, N; Medeiros, L; Salgado, C;  Bandeira, F.

1. ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO DE EVOLUÇÃO INSIDIOSA: RESPOSTA À TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA Holanda, N; Medeiros, L; Salgado, C;  Bandeira, F. Unidade de Endocrinologia e Diabetes - Hospital Agamenon Magalhães - MS/SES/UPE, Recife - PE. INTRODUÇÃO A Encefalopatia de Hashimoto (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica rara associada à tireoidite de Hashimoto e a altas concentrações séricas de anticorpos antitireoidianos, não relacionada com a função da tireóide. Pode ter caráter agudo (episódios de isquemia cerebral, atividades convulsivas e psicose) ou progressivo (depressão, declínio cognitivo, mioclonias, tremores e flutuações no nível de consciência). A boa resposta à terapia com corticosteróides e sua associação com outras doenças auto-imunes apontam para uma disfunção inflamatória ou imunológica. Estudos recentes sugerem que o tipo progressivo apresenta resultados terapêuticos menos satisfatórios quando comparado ao agudo. Nós descrevemos um caso de EH de longa evolução com boa resposta ao tratamento imunossupressor RELATO DE CASO paciente feminino, 23 anos, com história de astenia e déficit cognitivo há 6 anos, caracterizado por amnésia para fatos recentes, discalculia, disgrafia e desatenção, que a impediam de realizar suas atividades rotineiras. Apresentava ainda episódios de mioclonias e rigidez de extremidades, além de diplopia persistente, afasia transitória e cefaleia. Tinha diagnóstico de hipotireoidismo secundário à tireoidite de Hashimoto controlado com o uso regular de levotiroxina 75mcg/dia. Os exames de ressonância magnética de crânio e coluna cérvico-torácica, eletroencefalograma e eletroneuromiografia foram normais. Testes laboratoriais mostraram FAN e anti-DNA: não reagentes (NR), fator reumatóide < 8mUI/ml (Látex), Anti-Ro/SSA negativo, anti-HIV I e II: NR; CK: 57u/l (normal: < 70U/l); proteína C reativa: < 6mg/ml; anti-músculo estriado: NR, anti-receptor de acetilcolina: 0,02nmol/l; TSH: 4,3mcUI/ml; T4l: 1,15ng/dl, T3t: 61,3ng/dl e anti-TPO > 1000UI/ml. O estudo do LCR mostrou reatividade para anti-TPO, sem achados inflamatórios ou infecciosos. Iniciamos pulsoterapia com metilprednisolona 1g/dia durante 3 dias, com melhora dramática do quadro clínico após o segundo dia de tratamento, o qual foi mantido com prednisona 40mg/dia e azatioprina 50mg/dia. O índice de atividade da doença (mioclonia, diplopia, disgrafia, memória, cognição, astenia, sonolência e cefaleia) apresentou redução de 80% após 10 dias de corticoterapia (tabela 1). CONCLUSÃO Este caso ilustra uma rara apresentação neuropsiquiátrica da doença tireoidiana auto-imune, de curso progressivo, que apresentou rápida resposta à terapia imunossupressora.