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  1. IDRODINAMICA OCULARE

  2. Richiamo anatomo-funzionale • zona di produzione dell’acqueo (processi ciliari) • zona di circolazione e scorrimento (camere posteriore ed anteriore) • zona di deflusso (via trabecolare ed uveo-sclerale)

  3. IL GLAUCOMA

  4. DEFINIZIONE Malattia degenerativa della testa del nervo ottico generalmente secondaria ad aumento della pressione intraoculare caratterizzata da escavazione della papilla ottica con atrofia delle fibre nervose e difetti caratteristici del campo visivo

  5. IOP DIFETTI DEL CAMPO VISIVO ALTERAZIONI DELLA PAPILLA

  6. IOP dati epidemiologici IOP media: 15-16 mm/Hg ± 2,5 % 5 10 15 20 25 30

  7. PAPILLA NORMALE

  8. CLASSIFICAZIONE Il termine Glaucoma definisce genericamente molti stati di malattia  Glaucoma Congenito Glaucoma Primario:ad angolo aperto (cronico semplice) ad angolo stretto da chiusura d’angolo Glaucoma Secondario:Pigmentario Pseudo-esfoliativo Da cortisone Neovascolare Post-emorragico Post-uveitico Post-operatorio … …  

  9. Glaucoma: che cosa succede? O scarso apporto ematico a questo livello O blocco a questo livello Danno al nervo ottico che appare escavato

  10. PATOGENESI TEORIA VASCOLARE L’aumento della IOP interferisce con l’apporto ematico al livello del nervo ottico ma solo in caso di IOP particolarmente elevata o quando altri fattori interferiscono con l’autoregolazione locale (iper-ipotensione, viscosita’ ematica, fumo)

  11. PATOGENESI TEORIA MECCANICA L’insulto fisico provocato dai valori pressori oculari aumentati e’ responsabile diretto del danneggiamento tissutale indipendentemente da una componente vasogenica

  12. CLINICA Diverse condizioni oculari possono condurre allo specifico quadro patologico anatomo-funzionale tipico del glaucoma L’esame clinico è quindi fondamentale per poter riconoscere i segni caratteristici del danno glaucomatoso e per riconoscere il particolare meccanismo che lo ha generato

  13. CLINICA Fattori di rischio Anamnesi IOP Tonometria Angolo camerulare Gonioscopia Esame segm. Ant. Biomicroscopia Anatomia Nervo ottico Oftalmoscopia Funzione Nervo Ottico Esame del campo visivo Esami elettrofunzionali

  14. TONOMETRIA < 21 mmHg Normale > 21 mmHg Glaucoma IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON COME REQUISITO DIAGNOSTICO

  15. TONOMETRI Tonometro di Goldmann Legge di Imbert-Fick P = F / A Area applanata Pressione Forza

  16. TONOMETRO DI GOLDMANN

  17. FONTI DI ERRORE DEL TONOMETRO DI GOLDMANN Metodo (eccesso di fluoresceina, prolungato contatto) Taratura dello strumento Spessore corneale   

  18. Spessore corneale 900m IOP manometrica: 11mmHg IOP Goldmann: 30-40 mmHg Una cornea più spessa o più sottile rispetto alla media può alterare l’attendibilità della misurazione Cornea + spessa Sovrastima della IOP Cornea + sottile Sottostima della IOP

  19. CURVA TONOMETRICA

  20. GONIOSCOPIA Aperto Stretto Chiuso Pigmentato Neovasi Mater. Pseudoesf. Sangue ….

  21. OFTALMOSCOPIA Asimmetria OD-OS Pallore Escavazione (C/D,R/D) Cup verticale Vasi circumlineari Emorragia

  22. CAMPO VISIVO L’esame del CV saggia lo stato funzionale e quindi la presenza o meno di una normale sensibilità retinica Il glaucoma produce delle alterazioni caratteristiche ma non patognomoniche del campo visivo

  23. CV NORMALE

  24. DEFICIT GENERALIZZATO

  25. DEFICIT LOCALIZZATO

  26. ETA’ Tutti gli studi di popolazione indicano nell’età un importante fattore di rischio > 40 anni Prevalenza 4 –10 volte maggiore

  27. SESSO Risultati contrastanti emergono dai diversi trials Non sembra essere un importante fattore di rischio per il POAG

  28. RAZZA  E’ stato ampiamente dimostrato che la razza nera è maggiormente a rischio (africani, afro-americani, afro-caraibici)  Prevalenza diversa a seconda delle popolazioni esaminate.  Esiste anche una correlazione positiva tra colore della pelle e valori di IOP.

  29. IOP Gli studi clinici hanno dimostrato che la IOP non è un requisito indispensabile per la diagnosi (definizione) di POAG ma rappresenta il principale fattore di rischio

  30. Genetica  Esiste sicuramente un aumentato rischio di POAG in soggetti con familiari affetti dalla malattia  Nel genoma umano sono stati identificati 9 loci associati al glaucoma e sono stati clonati 3 geni responsabili di diff. forme di malattia (Sarfarari, Hum Mol Genet, 1997)

  31. LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE CONSIDERATA UN IMPORTANTE FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG  Per un’aumentata IOP?  Per un’aumentata vulnerabilità della papilla?

  32. TERAPIA MEDICA PARACHIRURGICA (LASER) CHIRURGICA

  33. TERAPIA MEDICA Attualmente i farmaci disponibili per il trattamento del glaucoma agiscono fondamentalmente sulla IOP La produzione di UA Il deflusso di UA

  34. POSSIBILITA’ FUTURE Neuroprotezione Azione vascolare

  35. TERAPIA LASER TRABECULOPLASTICA

  36. TERAPIA CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)

  37. Glaucoma ad angolo chiuso • Ostruzione al deflusso dell’acqueo secondaria alla chiusura dell’angolo da parte dell’iride periferica • Occhi anatomicamente predisposti • Spesso bilaterale • Femmine: maschi 4:1

  38. Glaucoma ad angolo chiuso • Ereditarietà • Fattori anatomici predisponenti: • Dimensioni del cristallino • Ridotto diametro corneale • CA di profondità ridotta

  39. Glaucoma ad angolo chiuso • Classificazione • Latente • Intermittente (subacuto) • Acuto

  40. Attacco acuto di glaucoma • Emergenza • Acuto o graduale • Occhio rosso • Dolore (nausea, vomito) • Visione offuscata • Passaggio luce-buio • CA di profondità ridotta, media-midriasi • Contatto iride-lente • Iride spinta in avanti • Bulbo di consistenza “lignea”

  41. Attacco acuto di glaucoma Terapia • Medica (riduzione della secrezione di acqueo) • Acetazolamide 250-500 mg ev • Acetazolamide os 250 mg x4/die • Timololo 0.5% 1 gtt • Steroidi topici (q 15-30 min per 4 dosi) Se IOP non decresce: • Mannitolo 1-2 g/kg al 20% ev in 30-40 minuti • Chirurgica (facomorfico) • Iridotomia laser o iridectomia periferica