Prise en charge du donneur potentiel aux soins intensifs

1. Prise en charge du donneur potentiel aux soins intensifs Dr H.Trine Centre hospitalier Jolimont-Lobbes Service de Réanimation 11.10.11

2. Plan • Définitions: donneur potentiel et mort cérébrale • Physiopathologie de la mort encéphalique • Management du donneur • Evaluation des organes

3. Donneur potentiel 1. Patient en état de mort cérébrale Donneur à cœur non battant (NHBD) Classification de Maastricht • Décédé à l’arrivée à l’hôpital • Echec de la réanimation • Arrêt cardiaque prévisible • ARCA chez un patient en mort cérébrale

4. Donneur potentiel 2. Absence de contre indications Tuberculose active évolutive SIDA – déclarés ou séropositifs Encéphalopathie spongiforme subaiguë Hépatite C Rage Néoplasie maligne active Age Organes/organes (coronaropathie, néphropathie, …)

5. Donneur potentiel 3. Conditions légales Déclaration individuelle: + ou – Accord présumé: « qui ne dit mot consent » opposition possible famille au 1er degré Contexte médico-légal non disposition du corps mort suspecte,… Dans ce cas obtenir l’accord du parquet.

6. Donneur potentiel Loi sur le prélèvement et la transplantation d’organes Art. 11. Le décès du donneur doit être constaté par trois médecins, à l'exclusion de ceuxqui traitent le receveur ou qui effectueront le prélèvement ou la transplantation. Ces médecins se fondent sur l'état le plus récent de la science pour constater le décès. Ces médecins mentionnent dans un procès-verbal daté et signé,l'heure du décès et laméthode de sa constatation. Ce procès-verbal et, le cas échéant, les documents qui y sont annexés, doivent être conservés pendant dix ans.

7. Mort cérébrale • Perte totale et irréversible de toutes les fonctions cérébrales • Cortex • Tronc cérébral • Corollaires anatomo-fonctionnels • Absence de perfusion cérébrale • Destruction des structures neuronales

8. Mort cérébrale • Critères diagnostic • Fondamentaux • Mécanisme étiologique irréversibilité • Absence de facteurs confondants • Coma aréactif – GCS 3/15 • Absence de réflexes du tronc et de tonus vagal – GCS 3/20 • Absence de ventilation spontanée • Complémentaires • Fonctionnel: EEG – PEV • Perfusionnel: Doppler - artériographie

9. Mort cérébrale • Facteurs confondants • Anomalies métaboliques: • Hypo/hyperglycémie – Urémie • Dysfonctionnement hépatique • Hypercalcémie • Panhypopituitarisme • Intoxications médicamenteuses • BZD – barbituriques et uatres anesthésiques – myorelaxants • Alcool,… • Hypothermie

10. Mort cérébrale Absence de tonus vagal réflexe oculo-cardiaque test à l’atropine !2mg ! Pas via voie de perfusion des catécholamines

11. Mort cérébrale Test d’apnée PaCO2>38mmHg Préoxygéner 10’ à FiO2 100% Déconnecter respi – O2 10l/min via tube endotrachéal Surveillance stricte de la SaO2 et de l’hémodynamique Remettre respi après15’ et contrôler gaz sanguins – PaCO2>60mmHg ! Reprise mouvements respiratoires vrais ! Instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ! Désaturation

12. Mort cérébrale ! Diagnostic essentiellement clinique ! Mydriase aréactive caractéristique pas spécifique ! Réflexes médullaires (signe de Lazare) ! Lésions médullaires hautes ! Heure du décès = heure du diagnostic

13. Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences cardiovasculaires Réflexe de Cushing : • Décharge catécholaminergique majeure • ↗ TA - ↗ fréquence cardiaque • Arythmie • Décompensation cardiaque - OAP

14. Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences cardiovasculaires Instabilité hémodynamique • Disparition du tonus sympathique • Phénomènes inflammatoires • Phénomènes d’ischémie-reperfusion • Dysfonctionnement myocardique

15. Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences cardiovasculaires Dysfonction myocardique • Lésions ischémiques sous-endocardiques (irréversibles) • Précharge (réversible) • Dysfonction antéhypophysaire? ↘ cortisol ↘hormones thyroïdiennes ! Peut survenir dans 40% des cas de mort encéphalique

16. Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences pulmonaires Altération de l’hématose par: • OAP « neurogénique » (Cushing) • OAP « cardiogénique » (dysfonction myocardique) • Contusions pulmonaires traumatiques • Inhalation • Pneumonie nosocomiale • Ventilation prolongée/ ALI / ARDS

17. Physiopathologie de la mort encéphalique Equilibre hydroélectrolytique Diabète insipide (très fréquent) • Déficit en ADH • Polyurie > 300ml/h Densité urinaire < 1003 ↗ osmolalité plasmatique ↘ osmolalité urinaire

18. Physiopathologie de la mort encéphalique Equilibre hydroélectrolytique Diabète insipide (très fréquent) • Conséquences hypovolémie déshydratation – hypernatrémie hypokaliémie - hypophosphorémie • Traitement permet d’éviter une expansion volémique excessive

19. Physiopathologie de la mort encéphalique Equilibre hydroélectrolytique Hypophosphorémie fréquente souvent sévère transfert intracellulaire - diabète insipide peu symptomatique Hypocalcémie fréquente Ca* souvent normal

20. Physiopathologie de la mort encéphalique Conséquences métaboliques Hypothermie altération de l’hémostase altération hémodynamique Hyperglycémie glycosurie – diurèse osmotique Perturbations endocriniennes ↘ cortisol ↘ T 3 – T4 Coagulopathie de consommation/fibrinolyse

21. Physiopathologie de la mort encéphalique Diabète insipide Glycosurie Mannitol ↘ ↓ ↙ Hypokaliémie ←Polyurie→Hypernatrémie ↓ Hypovolémie ↑ Trauma

22. Management du donneur Monitorage ECG – SpO2 - ETCO2 Monitoring de TA invasif (radial G) Monitoring de T° Sonde urinaire – bilan in-out Voies d’entrée 2VVP (14-16G) ou VVC Monitoring de remplissage PVC – CAP Echo - ∆PP - … Monitoring biologique/ 3h gaz sanguins ionogramme glycémie - Hb

23. Management hémodynamique • Rétablir la volémie hypovolémie/sympatholyse Cristalloïdes pauvre en sel et en glucose Colloïdes ! Amidon → altération fonction rénale receveur → max 30ml/kg/j ! Dextran → troubles de l’hémostase – anaphylaxie ! SSPP – albumine → cher ! Gélatines → rares réactions allergiques Dérivés sanguins fonction de la coagulation Hct > 30% - Hb >9 gdl

24. Management hémodynamique 2. Drogues vasoactives Objectif Tam>65mmHg – Tasyst>100mmHg Vasopresseurs Lévophed – adrénaline InotropesDobutrex ! Pas contre indication aux prélèvements

25. Management ventilatoire Objectifs PaO2 80 -100mmHg PaCO2 35-40mmHg ! PEEP → maintenir la CRF ! Eviter FiO2 trop élevée ! Lung protective ventilation ! Fibroscopie bronchique si dégradation de l’hématose ! Eviter remplissage excessif

26. Management hydroélectrolytique Correction diabète insipide Desmopressine (Minrin®) 0,5-1µg/2h en IV ou SC Compensation volémique (cristalloïdes - fct osmolalité et ionogramme) Correction ionogramme (K – P – Ca- Mg) Fonction des contrôles biologiques Maintenir diurèse 1 – 1,5 ml/kg/h

27. Management métabolique Equilibre thermique Maintenir la T° entre 35,5 et 38°C Si hypothermie Réchauffer perfusions et transfusions Réchauffement externe (couvertures - Bair Hugger - …) Si hyperthermie Antipyrétiques Moyens mécaniques

28. Divers Hormonothérapie pas d’arguments pour suppléments systématiques Antibiothérapie pas d’antibioprophylaxie systématique faire prélèvements réguliers pour traitement ciblé du receveur Hémostase PS > 50.000 Fibrinogène > 100 TCA ratio < 1,5 INR < 2 – 2.5

29. Objectifs • Tam>65mmHg – TAsyst>100mmHg • PaCO2 35-40mmHg – PaO2 >80-100mmHg PEEP>5mmHg – FiO2 la plus basse possible • Diurèse 1 – 1.5ml/kg/h - <300ml/h • T° 35.5 – 38°C • Hb >9g/dl – Hct >30% • PS>50.000 – fibrinogène> 100mg/dl – INR< 2-2.5 – TCA ratio<1.5 • Correction de l’ionogramme • Restauration de la volémie

30. Management du donneur Donneur potentiel ↓ altérations fonctionnelles des organes ↙ ↘ primary non function rejet?

31. Evaluation des organes • Cœur Age < 55-60 ans Absence de MCE prolongé Support inotrope modéré ECG – CPK - troponine Evaluation échographique fonction globale et dynamique segmentaire valvulopathie Coronarographie selon facteurs de risque

32. Evaluation des organes • Poumons Age < 50-55 ans Durée de ventilation mécanique < 3 jours RX thorax normale PaO2/FiO2 ≥ 300 Fibroscopie exclure écoulement purulent/inhalation bactériologie

33. Evaluation des organes • Reins Age < 70 ans Sédiment urinaire cylindres – protéinurie Echographie rénale Faible valeur prédictive de la diurèse et de la créatininémie

34. Evaluation des organes • Foie Age ? Antécédents d’hépatopathie, d’éthylisme Dosage des enzymes hépatiques/bilirubine aspécifiques Echographie hépatique • Pancréas Age < 45 ans Absence de diabète – Hb glycosylée Absence de traumatisme abdominal Amylases – lipases?

35. Conclusions • Le pronostic à court terme des transplantations dépend de la fonction de l’organe prélevé et donc de la qualité de la réanimation du donneur en état de mort encéphalique • La réanimation du donneur consiste à maintenir l’homéostasie (capacité que peut avoir un système quelconque à conserver son équilibre de fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures.)de l’organisme • La décision finale de transplanter ou non un organe appartient à l’équipe de transplantation qui, seule, dispose de l’ensemble des informations, notamment celles concernant le receveur