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Coup de chaleur d’exercice

la nature de l’effort. Coup de chaleur d’exercice. 2 Cas Les agressions par la chaleur Les dysfonctions musculaires. Cas clinique-1 (1/6). Militaire de 29 ans Mission en Polynésie Française (nov 2006) Atmosphère chaude et humide

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Coup de chaleur d’exercice

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Presentation Transcript

  1. la nature de l’effort Coup de chaleur d’exercice 2 Cas Les agressions par la chaleur Les dysfonctions musculaires

  2. Cas clinique-1 (1/6) • Militaire de 29 ans • Mission en Polynésie Française (nov 2006) • Atmosphère chaude et humide • Marche commando (treillis/rangers) 8 km en 1 heure Arrosage par jet d’eau pendant la course • Apte sans restriction

  3. Cas clinique-1 (2/6) • A l’arrivée: malaise puis perte de connaissance • Prise en charge initiale (réfrigération) et transfert à l’infirmerie régimentaire • Reprend connaissance / DTS / vomissements • Température rectale: 41°5

  4. Prise en charge pré-hospitalière • Abaisser la température centrale • Prévenir les risques d’inhalation • Obtenir une SaO2 ≥ 90% • Corriger la déshydratation • Evacuer rapidement vers l’hôpital

  5. Prise en charge pré-hospitalière du CCE Réfrigération: Déshabiller à l’ombre Ventiler/Asperger d’eau Envelopper de linge humide Pas d’antipyrétique Réhydratation: Soluté cristalloïde en absence de choc (1l sur 1 heure minimum) Prise de température Réanimation: Symptomatique

  6. Prise en charge du coup de chaleur Objectifs: Température cutanée de 30°C Température rectale de 39°4C

  7. Cas clinique-1 (3/6) • Séjour de 24 heures à l’infirmerie • Antécédents: • Stripping varice jambe droite en 2006 • Tabagisme à ½ paquet/jour • Pas d’antécédents familiaux • Habitus: • Militaire depuis 2002 (6h sport/semaine) • Missions: Martinique, Sénégal, Kosovo, Côte d’Ivoire • En mission à Papeete: retour d’1 mois à Mururoa • Pas de traitement en cours

  8. Cas clinique-1 (4/6) • Bilan biologique et biochimique: • NFS, plaquettes, CRP sans anomalie • Ionogramme, fonction rénale normale • CPK à 599 UI • Cytolyse modérée: ASAT 39UI / ALAT 59UI sans cholestase associée • Electrophorèse des protéines normale • ECG sans particularités • Transfert à l’hôpital de Papeete (24 heures) • Evolution favorable: surveillance biologique à J8 et J15

  9. Cas clinique-1 (5/6) • Bilan Etiologique • Interrogatoire • Petit-déjeuner: pain/beurre/jus d’orange/eau • Acclimatement: présent depuis 1 mois et demi • Epreuve d’effort (mars 2007): maximale sans anomalie • Tests de contracture négatifs pour la caféine et l’halotane • Résonance Magnétique au phosphore 31: acidose excessive avec participation normale des processus de production d’énergie. • Biopsie musculaire: • Bonne répartition des fibres musculaires • Contenu en lipides et glycogène normal • Coloration histo-enzymatique normale: pas de déficit

  10. Cas clinique-1 (6/6) • Décision sur l’aptitude: • Malade MHN (non suceptible d’hyperthermie maligne de l’ AG) • Apte sauf marche commando et marche TAP

  11. Cas clinique-2 (1/2) • Patient de 44 ans, sportif (randonnée) • Antécédents: • Hypersensibilité aux Pénicillines • Syndrome pyramidal exploré en 1986 (ORL/EMG/Folates-B12/EEG) • Hernie discale en 1986 (lombostat plâtré) • AT 1987: chute 3 étages et TC 5 jours de coma et rééducation sur 3 ans (troubles équilibre) • Dépression réactionnelle en 1992 (divorce) • Traitement en cours: • LAROXYL/SERESTA/TRIMEBUTINE/BETASERC

  12. Cas clinique-2 (2/2) • Randonnée de 50Km, malaise au décours • Hospitalisé 24 heures • Bilan biologique perturbé: • Déshydratation: Protides totaux à 78 g/l • Rhabdomyolyse CPK 4390 Myoglobine 2584 Troponine normale • Insuffisance rénale aiguë: urée 12mmmol créatinémie 140µmoles

  13. Formes d’agression par la chaleur (1/3) • Les accidents mineurs • Érythème solaire • Insolation ou action du rayonnement solaire sur le SNC: T°<40°C / Céphalée/Asthénie/Signe neuro-psychique • Crampes dues à la chaleur: • À l’effort chez le sujet entraîné • Température centrale normale, hyponatrémie rare • Traitement par apport de sel • Syndrome d’épuisement: peu de fièvre, déshydratation par sudation profuse, céphalée

  14. Formes d’agression par la chaleur (2/3) • Les accidents majeurs, coup de chaleur classique • Contexte = vague de chaleur (canicule), âges extrêmes, pathologie CV, OH, ttt (diurétiques, neuroleptiques) • Hyperthermie > 40°C, peau sèche, troubles neurologiques (de la confusion au coma) • Déshydratation avec hypovolémie et hypotension artérielle • Atteintes biologiques : coagulation, rhabdomyolyse, fonction rénale et hépatique • Ttt = réfrigération et réhydratation

  15. Formes d’agression par la chaleur (3/3) • Les accidents majeurs, coup de chaleur d’exercice • Synonyme : coup de chaleur d ’effort, hyperthermie d ’effort, hyperthermie maligne d ’effort, " heat stroke "  des anglo-saxons • Problème principal : y penser ++ • Pathologie grave : 12% de mortalité globale

  16. Facteurs favorisants du CCE • Climat • Température ambiante/Vent/Hygrométrie • Absence d’acclimatement • Tenue • Facteurs individuels: • Age (CCE chez le sujet jeune) • Hydratation (déshydratation)/consommation d’alcool • Tares associées: hyperthermie maligne peranesthésique/maladie cardiovasculaire, myopathie • Obésité: importance du panicule adipeux (↓ thermolyse) • Entraînement • Prise médicamenteuse (neuroleptique et stupéfiants) • Infection fébrile • Sur motivation

  17. Climat Température ambiante/Vent/Hygrométrie Absence d’acclimatement Tenue Facteurs individuels: Age (CCE chez le sujet jeune) Hydratation (déshydratation)/consommation d’alcool Tares associées: hyperthermie maligne peranesthésique/maladie cardiovasculaire, myopathie Obésité: importance du panicule adipeux (↓ thermolyse) Entraînement Prise médicamenteuse (neuroleptique et stupéfiants) Infection fébrile Sur motivation Des facteurs favorisants à la PREVENTION (HYDRATATION) Facteurs favorisants du CCE

  18. La prévention du coup de chaleur d’exercice

  19. Physiopathologie • Phénomène plurifactoriel d’élévation de la température centrale: • Dysfonction SNC (hypothalamus antérieur) • Déséquilibre entre thermogénèse et thermolyse • Dysfonction musculaire: « surchauffe » • Conséquences • Dysfonction du SNC • Phénomène de nécrose hépatique, splénique, rénale, myocardique, musculaire • Décès dans 12% des cas

  20. Physiopathologie Effort physique intense / Ambiance thermique anormale

  21. Physiopathologie

  22. Clinique du CCE (1/2) • Trépied clinique: • Signes neurologiques • Fièvre • Rhabdomyolyse • Prodromes neurologiques dans 20% des cas • Agressivité, délire

  23. Clinique du CCE (2/2) • Phase d’état: • Grande variabilité des signes neurologiques: confusion, apathie, DTS, troubles du comportement, amnésie, syndrome méningé, coma, convulsions • Fièvre >40°C • Peau sèche “classique” (sudation dans 90% des cas) • Rhabdomyolyse: crampes, myalgie, masses musculaires dures et douloureuses, rigidité • Troubles cardiovasculaires: tachycardie sinusale, collapsus, nécroses myocardiques, troubles du rythme et de la conduction • Déshydratation constante

  24. Prise en charge hospitalière • Refroidir • Stopper les convulsions: benzodiazépines • Prévenir les risques d’inhalation et d’hypoxie • Obtenir une PAM > 60mmHg • Prévenir la toxicité tubulaire de la myoglobine • Prévenir les arythmies cardiaques (kaliémie)

  25. Bilan du CCE • NFS plaquettes, ionogramme, lactate, ammoniémie • Glycémie • Exploration de la fonctions rénale • Exploration de la fonction hépatique • Enzymes musculaires (CPK, myoglobine) et cardiaques • Troubles de la crase sanguine • Bilan étiologique: recherche de facteurs favorisants Restriction d’activités physiques

  26. la nature de l’effort Les troubles musculaires(1 des causes de coup de chaleur d’exercice)

  27. Cas clinique-3 (1/5) • Militaire de 26 ans, célibataire, engagé en 1999, en compagnie de combat • ATCD personnels: • migraines communes depuis l’âge de 20 ans • Oesophagite secondaire à RGO en 2004 • Tabagisme actif, alcoolisation occasionnelle • Surpoids • Chir: avulsions dentaires, adénoïdectomie, appendicectomie, arthroscopie du genou gauche (méniscopathie) en 2001 • ATCD familiaux: • Pas d’antécédent de maladie musculaire • Hémochromatose présumée génétique chez le père • Diabète type II chez le père et le grand-père maternel

  28. Cas clinique-3 (2/5) • Le 12 mai 2006, malaise à l’effort: • 15mn rythme soutenu → dyspnée, « point de côté », pesanteur des jambes • Reprise → malaise lipothymique, chute, asthénie, somnolence • Prise en charge à l’infirmerie: • Apyrétique/Glasgow 7 • Réhydratation: reprise de conscience, crampes, douleurs musculaires+++. Induration des quadriceps à la palpation • Transfert aux urgences puis en néphrologie

  29. Cas clinique-3 (3/5) • Bilan biologique et biochimique: • Glycémie normale • CPK 18 785 (N 10-90), Myoglobine 3423 (N16-76), LDH 1664 (N 220-430) • Urée 8.6 mmol/l, créatinémie 164µmol, natrémie à 150mmol/l, kaliémie normale • ASAT 15N, ALAT5.3N, TP à 86% • Uricémie, ammoniémie normale • ECG: Bloc incomplet droit, ETT sans anomalie

  30. Cas clinique-3 (4/5) • Evolution favorable: • Normalisation de la cytolyse, de l’IRA, des enzymes musculaires en 14 jours • Hyperferritinémie transitoire • Le patient sort asymptomatique • Interrogatoire: • Pas d’antécédent de ce type, pas d’intolérance à l’exercice • Pas de sport depuis plusieurs semaines (footing de reprise) • Footing à jeûn

  31. Les myopathies métaboliques • Physiopathologie de la cellule musculaire

  32. La cellule musculaire Ac Gras Glycogène Glucose Lactate Pyruvate Béta oxydation Glycogènolyse Acétyl CoA Krebs NH3 mitochondrie ATP Chaîne respiratoire CPK

  33. Myopathie métabolique • Déficit de production d’ATP: • Glycogénoses • Anomalie de l’oxydation des acides gras • Déficit d’utilisation d’ATP: • Anomalies de la phosphorylation oxydative • Cytopathie mitochondriale • Déficit en myoadénilate désaminase

  34. Les myopathies métaboliques • Physiopathologie de la cellule musculaire • Glycolyse, glycogènolyse et lipolyse aboutissent à la formation d’acétyl Co A • D’où activation du cycle de Krebs, • D’où activation de la chaine respiratoire de la mitochondrie • D’où production d’énergie (ATP) et libération de CPK

  35. Les myopathies métaboliques • Physiopathologie de la cellule musculaire • Les différents métabolismes • Effort intense: • 1ère phase: • glycolyse anaérobie (durée: 1à 2mn) • 2ème phase : • glycogènolyse (durée 10 à 15mn) • 3 ème phase: • Lipolyse (bétaoxydation des acides gras) • Effort modéré ou soutenu et repos: • Activation de la lipolyse

  36. La voie des sucres rapides (glycolyse et glycogènolyse): augmentation de lactate La voie des acides gras: augmentation de l’ammoniémie Les myopathies métaboliques Augmentation des lactates Augmentation de l’ammoniémie

  37. Blocage de la voie des sucres • Cause: • Défaut enzymatique génétique (Maladie de Mac Ardle) • Clinique: • Douleurs musculaires, crampes interrompant effort brusque • Myoglobinurie après effort brusque intense • Effort peu être repris si échauffement progressif (mise en route de la voie des lipides) « effet second souffle »

  38. Blocage de la voie de sucres • Biologie: • CK très élevées (10 à 50 X) après effort • CK normales à modérément élevées au repos • Absence d’élévation des lactates à l’effort • Hyperammoniémie après effort • Étude du métabolisme musculaire au cours d’une épreuve d’effort (labo spécialisé: étude rapport lactate/pyruvate et ammoniémie) • Diagnostic: • Biopsie musculaire: accumulation de vacuoles de glycogène (qui n’est plus consommé) dans les cellules musculaires • Traitement: • Aucun • Prévention des efforts intenses pour éviter rhabdomyolyse massive avec insuffisance rénale secondaire

  39. Blocage de la voie des lipides • Cause: • Défaut enzymatique de la béta oxydation • Déficit en Carnitine ou en carnitine palmityl transférase (CPT II) • Déficit en enzyme réducteur • Clinique: • Myalgies à l’effort prolongé • Myalgies à l’arrêt de l’effort • Myalgies au repos

  40. Blocage de la voie des lipides • Biologie: • CK souvent normales au repos • CK modérément à très élevées après l’effort (selon l’enzyme déficiente) • Exploration de la béta oxydation (labos spécialisés: centres d’étude du métabolisme, Lyon Bron, Paris) • Carnitine diminuée • Chromatographie des acides organiques urimaires • Dosage des enzymes réducteurs • Diagnostic: • Biopsie musculaire: accumulation de lipides • Traitement: • Lévocarnyl, Carnitine

  41. Cytopathie mitochondriale • Cause: • Génétique: hérédité maternelle fréquente mais pas seulement • Acquise: hypersollicitation musculaire • Clinique: • Isolée: myalgies à l’effort et au repos • Associée: atteinte multi-organe: • Ophtalmoplégie +++ • Surdité, diabète, cardiopathie… • Atteinte méconnue d’un autre organe (leuconeutropénie)

  42. Cytopathie mitochondriale • Biologie: • CK normales ou modérément élevées au repos • CK modérément élevées à l’effort • Hyperlactacidémie de repos et majorée++ à l’effort • Absence d’élévation de l’ammoniémie à l’effort • Diagnostic: • Biopsie musculaire: anomalies mitochondriales: fibres rouges déchiquetées (ragged red fibers), anomalies du métabolisme oxydatif • Traitement: • Lévocarnyl, Carnitine, Co enzyme Q selon la nature de l’atteinte mitochondriale

  43. Cas clinique-3 (5/5) • Bilan étiologique: • Recherche de toxiques (éthanol, AD tricycliques, paracétamol) • Lactate, pyruvate, acides gras plasmatiques • Profil des acylcarnitines plasmatiques, dosage des CPTII lymphocytaires, carnitinémie et carnitine urinaire • Biopsie musculaire (pas de lésions de surcharge) • Test d’effort de l’avant-bras sans particularités (lactate et ammoniémie) • Au total: pas de résultat probant de l’enquête étiologique • Déficit isolé du complexe IV de la chaîne respiratoire? • Conseils d’arrêt des efforts physiques importants!

  44. Autres myopathies métaboliques • Déficit en AMP désaminase: • Myalgies d’effort modéré à violent • CK normales ou modérément élevées après effort • Diagnostic: absence de l’enzyme à la biopsie (à rechercher systématiquement) • Signification pathologique discutée car retrouvé chez sujets sains. • Syndrome de Brody: • Myalgie et contracture à l’effort • CK élevées à l’effort et au repos • Trouble du métabolisme calcique musculaire • Traitement: Isoptine

  45. Quand suspecter une myopathie métabolique • Rhabdomyolyse • Intolérance à l’effort • Crampes lors d’effort intense + effet second souffle • Myalgie sans contracture pour un effort d’intensité modérée • Intolérance à l’effort « batarde » avec impression de faiblesse globale • Coup de chaleur d’exercice • Début des signes possibles à l’âge adulte

  46. Cas d’anomalie d’oxydation des acides gras-1 • Fatigabilité musculaire + myalgie à 10 ans • Episode de myolyse à 19 ans • Angine qq jours plus tôt • Myolyse après séance de patinage • Récidive à 21 et 24 ans

  47. Cas d’anomalie d’oxydation des acides gras-2 • Rhabdomyolyse à 7 et 12 ans dans un contexte infectieux • Myalgies lors d’infections ou d’efforts prolongés • Arrêt de l’équitation en raison de myalgies • 13 ans: rhabdomyolyse avec IRA dans un contexte infectieux

  48. Autres causes • Syndrome Crampes fasciculations: • Hyperexcitabilité musculaire avec fasciculations à l’examen clinique • CK normales à modérément élevées • Traitement: rivotril, lyrica… • Se méfier des dystrophies musculaires à forme pseudométabolique: • Souvent, discret déficit ou amyotrophie • Des myalgies toxiques et surtout iatrogènes: • Hypolipémiants: retour dans l’ordre 3 à 6 mois après arrêt de traitement • Peut parfois démasquer une myopathie sous jacente • De l’hyper ou de l’hypothyroïdie • Myasthénie: • Fatigabilité musculaire et ptosis • Syndrome des loges chroniques • Fibromyalgie

  49. Autres causes • Myalgies non organiques • Stress, anxiété chronique • Myalgie par désadaptation à l’effort ou sur sollicitation: • Cas du sportif amateur pratiquant avec excès et sans encadrement • Cas du sportif de 40 ans qui force pour retrouver ses performances de 20 ans!!

  50. Bilan de débrouillage devant une intolérance à l’effort • Interrogatoire: • Quel type d’effort • Arrête l’effort ou survient après • Myalgies de repos associées • Fasciculations • ATCD perso et famille et traitements • Examen: • Habituellement normal • Déficit moteur, amyotrophie, fasciculation • Bio: • CPK • Acide lactique • Ammoniémie • TSH

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