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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. JUAN FRANCISCO CUERPO Servei d’Urgències Hospital de Sabadell. 2008. Introducción. La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema de permanente actualidad. El interés por su estudio radica en su frecuencia, secuelas e implicaciones socio-económicas. .

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trombosis venosa profunda

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

JUAN FRANCISCO CUERPO

Servei d’Urgències Hospital de Sabadell. 2008

slide2

Introducción

La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema de permanente actualidad.El interés por su estudio radica en su frecuencia, secuelas e implicaciones socio-económicas.

slide3

Consenso Europeo (Windsor, 1991)

1. Incidencia:

- TVP = 160 casos / 100.000 habitantes / año

- EP = 60 casos / 100.000 habitantes / año

2. Mortalidad = Embolia Pulmonar:

- 3,5 % de la mortalidad general

- 10 % de la mortalidad hospitalaria

3. Morbilidad (complicaciones y secuelas):

- Síndrome postrombótico

- Hipertensión arterial pulmonar

- Enfermedad tromboembólica venosa recurrente

- Gangrena venosa

- Infección (supuración, sepsis)

4. Alto coste social y económico

concepto

Concepto

Entendemos por ETEV (enfermedad trombo-embólica venosa) al proceso caracterizado por la coagulación de la sangre en el interior de las venas (trombosis) junto al posible desprendimiento, desplazamiento y fijación en el pulmón de la totalidad o de un fragmento del coágulo (embolia).

Se pone así en evidencia el importante carácter evolutivo de la trombosis de las venas profundas (TVP), llamando la atención sobre el hecho a veces fatal de la embolia pulmonar (EP). Es decir, la ETEV une conceptualmente la TVP con su más peligrosa eventualidad clínica, la EP.

incidencia

Incidencia

Es difícil saber la frecuencia real de la ETEV puesto que no hay

estudios unificados al respecto

Además, muchos casos de TVP y EP no son clínicamente

diagnosticados, incluso con los métodos diagnósticos más fiables

A pesar de ello, es muy significativo el que anualmente existan 630.000

casos de TVP en los EEUU, siendo considerada la EP como la causa

de muerte en 200.000 pacientes

clasificaciones

Clasificaciones

Existen varias formas de clasificar las TVP, las de más interés son:

a) Etiopatogénica:

- Primarias: Idiopáticas o esenciales (causa desconocida).

- Secundarias (se detecta una causa desencadenante).

b) Localización:

- Extremidades inferiores.

- Extremidades superiores.

- Otras (p.ej. venas mesentéricas).

c) Presentación clínica:

- Asintomática.

- Sintomática (con/sin complicación embólica).

etiopatogenia

Etiopatogenia

En la trombogénesis venosa continúan vigentes los factores parietal,

hemodinámico y sanguíneo descritos por Virchow (1856)

Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma distinta:

- Factor parietal

- Factor hemodinámico

- Factor sanguíneo

factores de riesgo

Factores de riesgo

Adquiridos

Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, estrógenos. síndrome de la clase turista, varices.

Cirugía / Traumatología: Cirugía > 30´, edad > 40 años, inmovilización / escayolas.

Médicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, infecciones, ictus, parálisis, ac. Antifosfolípidos, diabetes mellitas, neoplasias, quimioterapia, hemopatías malignas.

Congénitos: Déficit de antotrombina-III., déficit de proteína C, déficit de proteína S, resistencia a la proteína C activada., factor V de Leiden, mutación G-20210 A de la protrombina, disfibrinogenemia, alteración de la fibrinolisis, hiperhomocisteína, aumento del factor VIII.

factores de riesgo11

Factores de riesgo

Según etiopatogenia

Lesiones parietales:

Traumatismos (químicos, mecánicos, etc).

Iinflamatorias (infecciosas).

Procesos autoinmunes.

Isquémicas, venas varicosas.

Historia previa de TVP.

Éstasis venosa:

Edad.

Cardiopatías.

Estados de shock: Éstasis y alteraciones de la coagulación

secundarios (p.ej. politransfusiones).

Varices e hipotonía venosa.

Reposo e inmovilidad (aquí podríamos incluir el Síndrome

de la clase turista.).

Compresiones.

Alteraciones respiratorias.

factores de riesgo15

Factores de riesgo

Hipercoagulabilidad:

Grupo sanguíneo A.

Anticonceptivos orales.

Embarazo, puerperio y abortos.

Obesidad.

Neoplasias.

Alteraciones hematológicas.

Transfusiones.

Infecciones.

Cirugía (es con diferencia la causa más frecuente de TVP). En los pacientes operados por afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho más elevada en enfermos traumatológicos o sometidos a cirugía ortopédica de rodilla o cadera. En cuanto a la cirugía ginecológica, la transabdominal presenta un índice de TVP significativamente superior a la vía vaginal).

Trombofilias.

Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la vinculación etipopatogénica no siempre está clara. Se mencionan diabetes mellitas, colitis ulcerosa, hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, síndrome de Behçet, hiperlipidemias, alcoholismo, desnutrición, artritis, MPOC. También algunos medicamentos aparte de los ya mencionados anticonceptivos orales y estrógenos, los corticoides, el ácido épsilon-amino-caproico y varios antibióticos.

cl nica

Clínica

Una TVP puede ser asintomática

Las manifestaciones clínicas se relacionan con la localización, extensión y rapidez de propagación del trombo, grado y carácter de la inflamación, componente arterial espástico y con el eventual embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda la sintomatología

Por tanto, la presentación clínica de la TVP es muy variable

signos generales

Signos generales

Permite iniciar un proceso diagnóstico-terapéutico precoz; deben tenerse siempre presentes en el postoperario o en periodos prolongados de inmovilización:

Discreta hipertermia (< 38ºC)

Taquicardia no concordante con la hipertermia

Taquipnea en relación con el pulso y la temperatura

Inquietud y sensación de intranquilidad o angustia

Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dísnea

de escasa duración

Síntomas poco precisos como sensación de peso en la extremidad,

calambres, disestesias

Estado de hipercoagulabilidad sanguínea, mayor que la habitual del

postoperatorio

signos locales

Signos locales

1.- Dolor. Síntoma más frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e

incrementado con los movimientos de la extremidad; su génesis es la

éstasis y la reacción inflamatoria de la pared venosa. La localización más

común es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los

trayectos venosos: hueco poplíteo, canal de Hunter y hasta el triángulo de

Scarpa. Este dolor, cuando no es espontáneo puede intensificarse por

diversas maniobras exploratorias.

a) La palpación / presión sobre diversas zonas (interlínea gemelar,

hueco poplíteo, músculos adductores, triángulo de Scarpa) al

comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acentúa el dolor.

Signo de Denecke-Payr, signo de Payr.

b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexión forzada del

pie, con el paciente en decúbito, al alongar las venas de la pantorrilla.

c) Palpación muscular de la pantorrilla: Enfermo en decúbito supino, piernas

flexionadas en ángulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se

produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y

difícil de movilizar.

d) Maniobra de Lowenberg.

e) Movilización: A menudo el paciente siente poco dolor en decúbito, pero éste se

intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso

le obliga a cojear.

signos locales24

Signos locales

2.- Edema. El dolor espontáneo / provocado puede resumir toda la

sintomatología local, pero frecuentemente se acompaña de edema

(el otro signo característico). Aparición más o menos brusca. Inicialmente blando

(fóvea), después algo indurado por participación linfática. Disminuye con el

decúbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y

generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean

vías colaterales.

3.- Signos cutáneos. Existe una exageración del reflejo pilomotor y leve

hipertermia cutánea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas

mínimas, está engrosada y es difícil de pellizcar, con edemas más intensos, la

piel está distendida y brillante. La coloración también varía desde el edema

pálido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el cianótico de la

flegmasia cerulea dolens. La coloración cianótica se acentúa con el declive, se

hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaña de frialdad y

pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de

Gregorio), auténtica catástrofe venosa por obstrucción ilio-femoral.

signos locales27

Signos locales

4.- Cordón venoso. Es más típico de las trombosis superficiales.

En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el

triángulo de Scarpa en las trombosis femorales.

5.- Alteraciones en las venas superficiales.

6.- Signos pélvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las

venas hipogástricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.

exploraciones complementarias

Exploraciones complementarias

Dímero-D

El dímero-D es un péptido producido por la acción de la plasmita sobre la fibrina durante el fenómeno de la fibrinólisis.

La ausencia de valores elevados de dímero-D en plasma teóricamente sugiere que la trombosis no se ha producido. De este concepto deriva la aplicación del dímero-D como método de cribado de la enfermedad trombo-embólica venosa.

exploraciones complementarias29

Exploraciones complementarias

Situaciones en las que la concentración plasmática de Dímero-D puede estar elevada:

Embolia pulmonar.

Trombosis venosa profunda.

Sepsis.

Neoplasia.

Cirugía reciente.

Politraumatismo.

Insuficiencia cardíaca.

Síndrome coronario agudo.

Cirrosis hepática.

Insuficiencia renal.

Gestación.

Ictus cerebral isquémico.

Isquemia arterial periférica.

Edad avanzada.

Crisis drepanocíticas.

exploraciones complementarias30

Exploraciones complementarias

Respecto a las conclusiones de la utilidad del dímero-D se ha de concluir que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la incorporación de las concentraciones plasmáticas de dímero-D en el algoritmo diagnóstico de la ETV, unido a la estratificación clínica y/o a la práctica de pruebas diagnósticas no invasivas.

Los servicios de urgencias, quizá sea el lugar donde su rentabilidad diagnóstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la utilidad del dímero-D como método de cribado en poblaciones con alta prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados, neoplasias, sepsis, post-cirugía, …).

Ante lo expuesto podemos concluir que:

exploraciones complementarias31

Exploraciones complementarias

La determinación plasmática del dímero-D como método de cribado de la ETV tiene su mayor aplicación en la valoración inicial de los pacientes con baja probabilidad clínica. En ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir la enfermedad sin necesidad de otras pruebas complementarias.

En enfermos con probabilidad clínica moderada o alta de ETV, una determinación de dímero-D normal no permite excluir el diagnóstico, de ahí que no debamos dejar de practicar otras exploraciones diagnósticas que confirmen o excluyan la enfermedad en este grupo de pacientes.

Respecto a las distintas técnicas disponibles se recomiendan aquellas con sensibilidad y VPN elevados para la aplicación en el diagnóstico de la ETV. Por tanto es aconsejable conocer el tipo y características de la técnica disponible en cada centro en cuestión para poder incorporarlas a la estrategia diagnóstica y reducir así la realización de exploraciones innecesarias, con un elevado margen de seguridad.

exploraciones complementarias32

Exploraciones complementarias

Otras técnicas de laboratorio

Aparte del dímero-D, existen otros marcadores que presentan un valor limitado en el diagnóstico de la TVP:

Fragmentos 1+2 de la protrombina (F1+2)

Fibrinopéptido A (FpA)

Complejos trombina-antitrombina III (TAT)

exploraciones complementarias33

Exploraciones complementarias

Ultrasonografía Doppler

Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnóstico de enfermedades vasculares. Su fundamento físico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido es directamente proporcional a la velocidad de las partículas en movimiento. Diremos de forma esquemática que estudia la velocidad del flujo sanguíneo.

La ultrasonografía trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso profundo permeable en toda su extensión.

El Doppler tiene la limitación de ser poco sensible en trombosis de la pantorrilla y trombosis parietales no oclusivas, que también pueden ser embolígenas. Tampoco distingue entre oclusión venosa por trombosis y compresión extrínseca, siendo asimismo impreciso al valorar las retrombosis. Entre las venas que son inaccesibles a este método de exploración están la ilíaca interna y venas pélvicas, la femoral profunda y los sinusoides de los músculos de la pantorrilla.

exploraciones complementarias35

Exploraciones complementarias

Eco-Doppler venoso

Considerada la principal y primera prueba diagnóstica en los casos de TVP, por su elevada sensibilidad y especificidad.

La utilización de un sistema doble, con dos transductores (técnica dúplex-scanning) permite la visualización de las venas profundas (estudio morfológico) y el registro de las señales doppler (estudio funcional). Además puede incorporar el color a sus imágenes (triplex).

Existen numerosos signos ecográficos (siendo el principal la imposibilidad de compresión de la luz de la vena) y ultrasonográficos de trombosis.

exploraciones complementarias37

Exploraciones complementarias

Flebografía

La flebografía es el procedimiento más seguro y fiable para establecer la existencia, localización, extensión y características de la trombosis (adherente o flotante), así como el periodo de recanalización (y situaciones funcionales posteriores, síndrome postflebítico), de forma que sirve para valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnósticos.

A pesar de su efectividad, el hecho de ser una técnica cruenta (no exenta de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su práctica a indicaciones concretas.

exploraciones complementarias39

Exploraciones complementarias

Otras técnicas:

Termografía

Pletismografía. Estudia las variaciones del volumen sanguíneo

Flebografía isotópica

Test del fibrinógeno

estrategia diagn stica

Estrategia diagnóstica

Respecto a la estrategia diagnóstica existen varias, basadas en la clínica, en los factores de riesgo, en la determinación del Dímero-D, y en la realización de la Ecografía-Doppler.

Así, un resumen de la situación actual del diagnóstico de la TVP sería:

Sospecha = Clínica

Predicción clínica = Test de Wells (o similares)

Predicción analítica = Dímero-D

Confirmación = Exploración complementaria

Flebografía (invasiva) = Prueba oro

Eco-Doppler (no invasiva) = Primera elección

Pletismografía = Poco empleada

RM = La promesa

TAC = Necesita más datos

Técnicas isotópicas = En desarrollo

estrategia diagn stica46

Estrategia diagnóstica

Test de Wells (modelo clínico predictivo)

Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)..1p.

Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EEII………………1p.

Reciente encamamiento (>3 días) o cirugía mayor (<4 semanas)…… 1p.

Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas………..1p.

Edema en toda la extremidad…………………………………… ..1p.

Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática……....1p.

Edema (con fóvea) en la pierna sintomática…………………… 1p.

Venas superficiales colaterales (no varicosas)…………….1p.

Diagnóstico alternativo verosímil………………………-2p.

Alta probabilidad > 3

Moderada = 1-2

Baja < 0

estrategia diagn stica48

Estrategia diagnóstica

Ante la sospecha clínica se practicará la puntuación de Wells y se solicitará el dímero-D.

En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dímero-D normal se finalizarán las exploraciones (no TVP).

En casos contrarios se indicarán la práctica de Eco-Doppler y de mantenerse la duda diagnóstica se solicitará una flebografía.

diagn stico diferencial

Diagnóstico diferencial

Múltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al presentar síntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuñado el término de “pseudotrombosis” para denominar a todos ellos

Tromboflebitis superficial

Síndrome postrombótico

Quiste de Baker

Hematoma muscular (síndrome de la “pedrada”)

Linfedema

Linfangitis y erisipelas

Síndrome compartimental

Edemas sistémicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatías,

hipoproteinemias, etc.

Edemas locales: traumáticos, infecciosos, alérgicos, etc.

Compresión venosa extrínseca: tumores, exostosis ósea, etc.

Fístulas arterio-venosas

Simulación

Neurosis trombótica

tratamiento

Tratamiento

El tratamiento de la ETEV se debe dirigir a la TVP con sus repercusiones locales, y a la prevención (o terapéutica) de la EP.

Es fundamentalmente conservador, siendo considerada la cirugía como complemento del tratamiento médico.

Los objetivos terapéuticos en la TVP consisten en:

Evitar la progresión de la trombosis.

Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversión en émbolo.

Disminuir la éstasis venosa y sus repercusiones locales.

Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organización.

Eliminar el factor vasoespático arterial si existe.

Evitar las complicaciones infecciosas en las tromboflebitis sépticas.

tratamiento52

Tratamiento

La terapéutica puede ordenarse del siguiente modo:

1.- Medidas generales:

Descanso en cama con las EEII ligeramente elevadas

(transcurridos 3-5 días del tratamiento y sin síntomas

se puede iniciar deambulación)

Vendaje o media elástica

tratamiento54

Tratamiento

2.- Anticoagulantes

Heparina sódica: Tanto su metodología (dosis, duración del tratamiento, etc.) como vía de administración (evitar la vía intramuscular por riesgo de hemorragias en el músculo) han sido muy discutidas.

Una pauta difundida es la administración IV directa de un bolus de 5.000 UI de heparina sódica. Posteriormente se administran 15.000 UI c/12h, de forma endovenosa continua, con la ayuda de una bomba de infusión.

La heparina se mantiene 7-9 día, bajo control analítico diario (APTT). Al séptimo día se inicia la anticoagulación oral.

Anticoagulantes orales (antivitaminas K): Se emplean como terapéutica subsiguiente de la heparina.

Se inicia su administración (4 mg/día) entre el segundo-séptimo día iniciada la heparina, superponiendo ambas terapéuticas 48-72 horas, hasta comprobado el efecto anticoagulante de la nueva medicación (en dicho momento se puede retirar la heparina).

Inicialmente se realizan controles diarios hasta ajustar dosis, y posteriormente cada 15-30 días.

La anticoagulación oral se mantiene 4-6 meses (según el nivel de la trombosis, factores desencadenantes, y la presencia o no de EP).

tratamiento55

Tratamiento

3.- Antitrombóticos

(heparina de bajo peso molecular)

La aparición en escena de las heparinas de bajo peso molecular

(HBPM) se ha acompañado de una serie de estudios que han

demostrado sus múltiples ventajas

Posología más sencilla y cómoda

No precisa controles analíticos

Menos molestias para el paciente.

Menor morbilidad y mortalidad.

Menor trabajo hospitalario.

Ahorro económico.

Posible tratamiento ambulatorio.

tratamiento56

Tratamiento

Heparinas comercializadas en España:

Bemiparina……….Hibor.

Dalteparina……….Fragmin, Boxol.

Enoxaparina………Clexane, Decipar.

Nadroparina………Fraxiparina.

Tinzaparina……….Innohep (*)

(*) Innohep utilizada a nivel de Urgencias a razón de 175 UI anti-Xa por Kg de peso corporal y día (disponible en jeringas de 20.000 UI / ml, de 0,5, 0,7 y 0,9 ml.)

Nuevos antitrombóticos:

- Fondoparinux, Idraparinux, Hirudina, Bivalirudina, Argotrobán,

Lepidurina, Desidurina, Melagastrán, Ximelagastrán

tratamiento57

Tratamiento

4.- Fibrinolíticos

El fundamento de la fibrinolisis no es sólo lisar el trombo y prevenir con ello la EP, sino que también al conservar las válvulas venosas previenen el síndrome post-flebítico

Su indicación ideal es la TVP reciente (< 3 días de evolución o antes de la organización del trombo), de localización proximal (ilio-femoral) y en jóvenes. Como sus resultados no son plenamente satisfactorios, debe administrarse con criterio individual, y teniendo en cuenta las contraindicaciones (hemorragia activa, patología cerebro-vascular, operaciones recientes del SNC, traumatismos recientes, hipertensión arterial grave, embarazo)

Los fibrinolíticos más empleados son los activadores del plasminógeno, fundamentalmente los de acción directa, uroquinasa y activador tisular.

tratamiento58

Tratamiento

5.- Antiagregantes plaquetarios:

Pueden estar indicados cuando no pueden utilizarse los

anticoagulantes, y con una eficacia más que dudosa

6.- Tratamiento quirúrgico.

Complemento al tratamiento médico. Persigue los siguientes objetivos: evitar embolias, desobstruir el territorio venoso, prevenir el síndrome post-flebítico y en los casos de trombos infectados yugulares una sepsis

Son indicaciones quirúrgicas: Contraindicaciones a los anticoagulantes, tratamiento médico ineficaz o inductor de complicaciones, trombosis gangrenantes, trombosis rizomélicas, trombosis sèpticas, y trombosis cuya exploración flebográfica muestra un trombo flotante, sobre todo en la vena cava inferior

Las técnicas se centran en dos posibilidades: extracción del trombo e interrupción de la vena cava inferior

bibliograf a

Bibliografía

1.- Qué hacer ante un problema vascular. Flebopatias.

Dirigido por Profesor Doctor J.M. Estevan Solano

2.- Protocolos de Enfermedad Tromboembólica Venosa.

SEMI. Coordinador Manuel Monreal Bosch

3.- Diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

Dr. Francisco Josée Muñoz Rodríguez. Hospital de Mollet del Vallés.

Servicio de Medicina Interna

4.- Cuadernos de Patología Vascular. Volumen III. Venas.

Francisco S. Lozano Sánchez. Catedrático de Cirugía Vascular.

Universidad de Salamanca