1 / 24

Traumatisme médullaire

Traumatisme médullaire. Noémie AUDREN Interne DESAR-grenoble juin 2010. Epidemiologie. Complique un trauma du rachis dans 15 à 30% des cas 1000 à 2000 nouveaux cas/an en France: handicap majeur et conséquences socio économiques dramatiques… 3 à 4 hommes/1 femme

omer
Download Presentation

Traumatisme médullaire

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Traumatisme médullaire Noémie AUDREN Interne DESAR-grenoble juin 2010

  2. Epidemiologie • Complique un trauma du rachis dans 15 à 30% des cas • 1000 à 2000 nouveaux cas/an en France: handicap majeur et conséquences socio économiques dramatiques… • 3 à 4 hommes/1 femme • 2 pics d’incidence 16-25 ans et >50ans • AVP (40-45%), chutes (15-30%), sport (15-25%), selon le contexte traumatisme pénétrant.

  3. epidemiologie • Rachis cervical: 50% (partie la plus mobile) responsable de 1/3 lésion médullaires • Rachis thoracique: 20 à 30%, le plus souvent fracture stables, l’atteinte medullaire secondaire à recul du mur post ou fragment intra canalaire. • Charnière dorso lombaire: 15%, siège de lésions instables.

  4. Les lésions médullaires • Les lesions primaires:csq directe du trauma, compression, traction ou déchirure neuronale ou vasculaire • Commotions: atteinte histologique • Contusion: atteinte definitive (ecchymoses et oedeme)et incomplète • Lacération: lésions définitive jusqu’à la section de moelle • Compression médullaire: ischémie • Les lésions secondaires

  5. Les lésions médullaires • Les lésions secondaires: • Altération vascularisation médullaire (trauma vasculaire avec ischémie medullaire d’aval,thrombose intraluminale et vasospasme) manifestation bioch en cascade: diminution du débit sanguin, lésion endothéliales, œdème, compression microvasculaires. • Perte de l’autoregulation: sensibilité ++ à l’hypoTA • L’ischémie médullaire post traumatique s’aggrave dans les heures qui suivent le trauma • Réaction inflammatoire en cascade perturbent le métabolisme neuronal entraînant la formation de radicaux libres: mort neuronale par apoptose

  6. clinique • Syndrome lésionnel • Syndrome sous lésionnel (l’atteinte de la sensibilité perinéale et tonicité anale confirme le caractère complet de la lésion) • Défaillance cardio vasculaire • Défaillance respiratoire • Chez un patient inconscient probabilité d’une tétraplégie=5-10% (suspecté sur bradycardie,abs de réponse motrice à la douleur priapisme beance anale)

  7. Prise en charge: objectifs • Ne pas méconnaître une lésion médullaire • Ne pas aggraver la lésion initiale • Immobilisation • Optimisation de l’oxygénation • Optimisation de la vascularisation médullaire • Ne pas méconnaître une lésion associée • Dogme: tout patient ayant subi un traumatisme à haute cinétique est un traumatisé médullaire (du rachis) jusqu’à preuve du contraire

  8. Prise en charge préhospitalière • Amélioration de la PEC préhospitalière a permis de diminuer l’aggravation neuro (12% en 1983 contre 3% en 2001) • Immobilisation en respectant l’axe rachidien • Réalisation du 1er bilan neuro • Evaluation et optimisation des fonctions respiratoires et hémodynamiques

  9. Evaluation de la force musculaire au niveau de groupes musculaires caractéristiques De la sensibilité tactile et douloureuse Epargne sacrée

  10. Prise en charge hémodynamique • Physiopathologie: • Orage catécholergique initial: HTA majeure+ trouble du rythme mortalité immédiate • inhibition du tonus sympathique jusqu’à T10 (bradycardie, vasoplégie, arythmies) pendant la première semaine • +/- sédation +/-choc hémorragique • Possible dysfonction myocardique(décharge catécholergique, sécrétion de cytokine ou contusion myocardique • Analogie avec TC: respect de la pression de perfusion médullaire mais Aucun moyen de mesurer cette P° de perfusion

  11. Prise en charge hémodynamique « Une hypotension artérielle doit être évitée et/ou corrigée aussi rapidement que possible » « La PAM doit être maintenue> ou= à 80 mmHg et ce dès la prise en charge extrahospitaliere » « Le monitorage de la pression artérielle doit être fiable en toute circonstance » « Le remplissage vasculaire est le premier moyen utilisable » Conférence d’experts SFAR: prise en charge d’un blessé adulte présentant un traumatisme vertébro Médullaire-2003 « Maintenir une PAM entre 85 et 90 mmHg est sans danger et peut améliorer la vascularisation spinale et le pronostic neurologique » Blood pressure management after acute spinal injury Neurosurgery, vol 50 Suppl3, S58-62 • De nombreuses études ont montré une amélioration du pronostic neuro après prise en charge agressive pour maintenir PAM>85mmHg • Zach et al 1976, Levi et al 1993, Val et al 1997… • PAM: 85-90 mmHg, pendant 7 jours • Remplissage, vasopresseur: necessité d’un monitorage fiable • Mobilisation prudentes: absence de tonus sympathique

  12. Prise en charge respiratoire • Physiopathologie: • Diaphragme inervé par nerf phrenique (3e et 4e racine cervicales, muscles respiratoires du cou par les branches motrices des nf mixtes et 1eres racines cervicales et muscles intercostaux par par les racines thoraciques) • Ateinte medullaire>C4→  »respiration glosso pharyngée inefficace  • C4-C8: diminution CV (syndrome restrictif) • Paralysies des muscles thoracoabdo: diminution vol de reserve inspi et expi (diminution de la capacité de toux→ atéléctasies) • Associé aux autres facteurs de détresse respi (trauma thoraco pulm…) • Oedeme pulmonnaire lésionnel • L’hypoxie aggrave les lésions secondaires liées à l’ischémie

  13. Prise en charge respiratoire • Réanimation respiratoire: au minimum O2 nasal, ITO si besoin (ITO difficile) • Si ITO: réalisée sous AG avec bonne contention du rachis cervical. • La succinylcholine n’entraîne pas d’hyperkaliemie chez le patient para ou tétraplégique les 24 1eres heures Les lésions neurologiques secondaires à une ITO Apparraissent le plus souvent lorsque la lésion Medullaire est méconnue. Réalisée avec toutes les Précautions nécessaires elle entraîne peu de complications

  14. Prise en charge hospitalière: bilan • Radiographies standards: réalisées systématiquement: (face, profil, odontoide bouche ouverte)ne permet pas de voir les charnières • TDM avec reconstruction 3D: gold standard si l’examen clinique ne permet pas d’éliminer de façon formelle une lésion medullaire meilleure spé et sens que Rx mais ne permet pas de voir lésions lig et medullaire • IRM: examen de choix pour lésions disco ligamentaires, met en évidence les lésions primaires et secondaires, lors de para/tétraplégie post traumatique avec scanner normal: hernie discale post traumatique, syndrome SCIWORA • Recherche de lésions associées Objectifs: rapide, n’aggravant pas les lesions, identification des lésions potentiellement instable, indication de décompression chirurgicale

  15. Prise en charge chirurgicale • Controverse: intervention chirurgicale précoce ou différée. • Chirurgie précoce ne montre pas plus d ’évenements indésirables • Diminution de la durée de séjour pour patients opérés précocement • Diminution des complications de réanimation • Amelioration du pronostic neurologique (principalement dans les études animales avec traitement dans les heures suivant le traumatisme) une chirurgie précoce semble plus profitable aux patients avec ISS élevé. • Pas de définition précise de « précoce »:8,12 ou 24h selon les études • Timing of thoracic and lumbar fixation in spinal injury: a systematic review of neurological and clinical outcome JPHJ Rutges Eur Spine J 2007

  16. Prise en charge chirurgicale • 2 objectifs: décompression médullaire et fixation des lésions instables • En urgence<6-8h: lésions medullaires incomplètes et /ou s’aggravant progressivement, lésions instables du rachis cervical (risque d’extension) et syndrome de la queue de cheval: meilleur pronostic de récupération • Le moment de l’intervention chirurgicale doit être déterminé en fonction des priorités thérapeutiques + survenue des complications de réanimation précoces

  17. Neuroprotection • Prévention de l’hypo/hyperglycémie • Preuves cliniques d’un effet nefaste de l’hyper glycémie sur la sévérité des lésions cérébrales, moins étudiee dans le trauma médullaire mais: favorise le vasospasme, agression oxydative et l’acidose lactique, entrave la régénération axonale • Contrôle étroit de la glycémie est recommandé.

  18. Traitement pharmacologique • Methyl prednisolone: tres controversé:études animales positives mais NASCIS I (pas d’amélioration du score neuro à 1 an), II (amélioration du score moteur avec 30 mg/kg moins de 8 h apres le trauma) et III (amelioration du score neuro comparé au mesilate de tirilazad: faiblesse de ces études (prise en charge par ailleurs non standardisée): résultats non confirmés par de nombreuses autres études et nombreux effets secondaires (immuno suppression, saignement, • Peu ou pas d’efficacité • Effets 2 aires très importants La corticothérapie à la posologie préconisée par L’étude NASCIS II n’est pas recommandée au Décours d’un traumatisme vertébro médullaire Car les effets 2aires néfastes sont plus évidents Que le benefice neurologique Conférence d’experts SFAR: prise en charge d’un blessé adulte présentant un traumatisme vertébro Médullaire-2003

  19. Traitement pharmacologique • Antagonistes des recepteurs NMDA (étude FLAMME): un gain de 2 métamères à 30 jours du trauma chez les patients avec atteinte cervicale incomplète • Gangliosides: (propriété neuro protectrice): pas de bénéfice clinique évident mais l’administration de GM1 après corticothérapie (posologie NASCIS II) pourrait apporter un bénéfice clinique mais n’a pas été encore formelement prouvée (Geisler NEJM 1991), pas de récupération> à 1 an • EPO: propriétés neuroprotectrice, 1 étude a montré une préservation medullaire (Kaptanoglou, neurosurgical review 2004)

  20. hypothermie • L’hypothermie modérée a montré une amélioration du pronostic neurologique dans des modèles animaux et cliniques • L’hyperthermie après traumatisme médullaire a montré une aggravation du pronostic neuro • WD Dietriech, therapeutic hypothermia for spinal cord injury critical care medecine 2009, vol37, S238-42

  21. Prise en charge tardive • Complications respiratoires (1ere cause de mortalité) et cardiovaculaire (2e cause) • Complications uronephrologiques 1ere cause de morbidité

  22. evolution • Insuffisance respiratoire chronique (lésion cervicale++): intubation prolongée, encombrement brochique persistant, atélectasies,Tracheotomie précoce? • Défaillance hémodynamique (accident vagaux),dysautonomie présente chez tous les trauma>T10parfois accident hypertensifs graves lors de stim douloureuses sous lésionnelle ou bradycardies sévères hypotension orthostatique • Hypotension orthostatique • douleur

  23. Conclusion • Pathologie grave, pronostic fonctionnel catastrophique • Peu de traitements réellement efficaces • Monitorage TA • Prise en charge respiratoire • Neuroprotection = trauma cranien

  24. bibliographie • Hadley MN, guidelines for the management of acute cervical spine and cervical spine injury, neurosurgery 2002; 50; S1-199 • Conférence d’experts SFAR: prise en charge d’un blessé adulte presentant un traumatisme vertébromedullaire 2003

More Related