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SINDROME CARDIO PULMONAR POR HANTA VIRUS

SINDROME CARDIO PULMONAR POR HANTA VIRUS. DRA LEONILA FERREIRA UPC HGGB. Introducción. Enfermedad viral de reciente identificación en la historia (Prevalencia muy baja ANDV 0,27%). La incidencia es 0,5 - 0,4 por 100.000 habitantes. Primeros casos Chile 1996 Coyaique.

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SINDROME CARDIO PULMONAR POR HANTA VIRUS

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Presentation Transcript

  1. SINDROMECARDIOPULMONARPORHANTAVIRUS DRA LEONILA FERREIRA UPC HGGB

  2. Introducción • Enfermedad viral de reciente identificación en la historia (Prevalencia muy baja ANDV 0,27%). • La incidencia es 0,5 - 0,4 por 100.000 habitantes. • Primeros casos Chile 1996 Coyaique

  3. DISTRIBUCIÓN HANTA AMÉRICA

  4. USA 1993 : Región de las Cuatro Esquinas (Nuevo México, Arizona, Colorado y Utah). 150 casos enfermedad febril con SDRA y Shock 80% mortalidad Virus sin nombre hoy llamado 4 esquinas (FC)

  5. Hanta Virus Andes (ANDV) .- Virus ARN .- familia Bunyaviridea .- posee 3 cadena de ARN que reproducen 3 segmentos Largo mediano y corto

  6. Las integrinas se unen a las células endoteliales del pulmón y plaquetas . • G2 produce beta3 integrina. RNA

  7. PATOGENIA • ANDV ingresa al endotelio transportado por células dendríticas y macrófagos alveolares. • Se une a la célula endotelial por integrinas beta 3 receptores se encuentra en endotelio y plaquetas

  8. Factores asociados a la Patogenia • Blanco acción células endotelio pulmonar y plaquetas. • Esto lleva a hiperpermeabilidad vascular pulmonar (Pulmonaryleak). Edema . • El shock se asocia a un aumento de LT CD8 y aumento de oxido nítrico. • Estudios han revelado el desarrollo de una Miocarditis . • El ANDV evade la respuesta fisiológica antiviral

  9. SHOCK Cardiogénico Glicoproteina G1 Evade respuesta inmune antiviral Citotoxicidad CD8 T sobre endotelio lesión del endotelio fuga del volumen intravascular IL1 y FNT y oxido nitrico Depresión miocardica Otras : SDRA, derrame pleural, PEEP, CO

  10. SHOCK • El shock severo que causa la muerte en el 80% de los casos de SCP. Ha sido de difícil estudio. • G1 es un posible factor determinante de virulencia e inhibe la respuesta innata esencial antiviral, inhibe la acción de interferon tipo I y III que es mecanismo de defensa contra virus

  11. Ac neutralizantes en SCPH 1 3 1 6 9 8 2 3000 8 9 2000 2 Sin Nombre Título Ac. Neutralizantes 5 * P=0.00003 on Day 0 1000 6 1 10 11 moderado 1 Severo -2 -1 0* 1 2 3 4 5 6 Día de enfermedad (0=día de hospitalización) Hjelle et al.

  12. Hantavirus infection induce atypical myocarditis that may be responsible for myocardial depression and shock in Hantavirus pulmonary syndrome. J Infect Dis 2007; 195:1541–1549 • 14 pacientes fallecidos autopsia cardiaca revelo edema del miocardio , dilatación de cavidades, flacidez miocardica. • Miocitos más delgados pequeños • Concluye : Miocarditis viral

  13. Transmisión OligoryzomysLongicaudatus • La transmisión de ANDH es por “Ratón Colilargo” u OligoryzomysLongicaudatus

  14. TRANSMISIÓN Inhalación de aerosoles Orina Heces Saliva Inoculación Por las mucosas Nasal Conjuntival Oral Alimentos Agua contaminada Ingestión

  15. Transmisión Persona Persona • La transmisión interpersonal del ANDV es aceptada ha es la única variedad de virus que lo produce. • Los casos son excepcionales y los casos severos tienen mayor riesgo de generar casos secundarios. • El riesgo se asocia al contacto estrecho . • Los días que precede el pródromo parece ser en momento de mayor riesgo y se asocia a la mayor viremia.

  16. Clínica scph

  17. Período de incubación • 7 a 45 días.

  18. Clínica • La expresión clínica es variable va desde la forma subclínica a formas muy grave SCPH 3 fases 1.- PRODRóMICA 2.- SINDROME CARDIOPULMONAR 3.- CONVALECENCIA

  19. 1.-FASE PRODRÓMICA • Esta fase dura de 1 a 6 días se puede prolongar hasta 15 días. • Los síntomas Fiebre y Mialgias cefalea • Similar a la Gripe pero sin tos ni catarro nasal. • Los exámenes pueden ser normales al inicio. • El mas útil es el hemograma primero en alterarse

  20. Dolor abdominal

  21. Fase Prodrómica Laboratorio • El hemograma fundamental para la ayuda en la sospecha • plaquetas menor a 150.000 al final • Aparecen Inmunoblastos • leucocitosis • Al final hemoconcentración

  22. Radiografía de tórax es normal . • Al final del pródromos mínimos cambios

  23. HTO INMUNOBLASTOS Plaquetas

  24. 2.-FASE CARDIOPULMONAR • Se caracteriza por la aparición brusca de Dificultad respiratoria (disnea) precedido de Tos seca en algunos casos. • Fiebre alta • El tiempo desde inicio la falla respiratoria y requiere intubación puede ser de sólo horas. • El shock es de rápida progresión.

  25. FASE CARDIO PULMONAR

  26. Disnea rápidamente progresiva Tos seca Hipotensión taquicardia Shock mixto IC menos 2,5 Falla renal Discoagulopatia Compromiso neurológico Muerte SDRA + Shock Gasto Bajo

  27. Todos los pacientes en esta fase hacen hipoxemia. • El SDRA evolución hiperaguda horas. • Los que fallecen hacen Hipoxemia severa PaFi menor 100, hipercapmia . • Shock se caracteriza por IC muy bajo • El ECMO es una alternativa para fase cardiopulmonar severa.

  28. El 30 % de los pacientes hacen Falla renal y pueden requerir de terapia de sustitución renal • Alteraciones Neurológicas Meningitis aséptica que puede iniciarse en el pródromo. • Alteraciones hemorrágicas. Hematuria, petequias.

  29. Radiología • Inicialmente infiltrados intersticiales inespecíficos. • Luego edema pulmonar severo bilateral • Derrame Pleural

  30. MAL PRONOSTICO

  31. 3.- Convalecencia • Etapa que sigue a la sobrevivientes de SCPH puede durar meses • Debilidad, fatiga, alteraciones cognitivas • generalmente no hay secuela pulmonar • En casos severos se produce disfunción muscular . • Existen casos con secuela oculares y óticas

  32. ConfirmaciónDiagnóstica

  33. MANEJO TTO SCPH

  34. TRATAMIENTO • NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO • El tratamiento es proporcional a la gravedad. • TODO PACIENTE CON SOSPECHA SCPH SE DEBE HOSPITALIZAR EN UN HOSPITAL QUE CUENTE CON UCI.

  35. Manejo: Traslado • Siempre con personal capacitado a centro que cuente con UCI. • La coordinación es fundamental • SCPH con insuficiencia respiratoria NO debe esperar en servicio de Urgencias, lo ideal que sea recibido por equipo UPC.

  36. Traslado • La mejor monitorización de acuerdo al nivel hospitalario (línea arterial, saturación monitoreo cardiaco). • Debe asegurar Oxigenación saturación más de 90% • si es necesario intubar . • Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es muy rápido • CUIDADO CON EL VOLUMEN

  37. Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es muy rápido • CUIDADO CON EL APORTE DE VOLUMEN

  38. MANEJO UCI

  39. Manejo falla Respiratoria • Cuando Intubar? • .-FR mayor 35 • .- uso musculatura accesoria • .- saturación O2 menor 90 % con O2 50% o más • .- Pao2/Fio2 menor 200

  40. Ventilación Mecánica • VC 5-7 ml /kg ideal, Plateau menor 30 mmhg PEEP inicial 10 subirlo de acuerdo oxigenación y respuesta hemodinámica. • Maniobra de reclutamiento inicial • Objetivo saturación 90% • Hipercapnia permisiva , evitar filtros higroscópicos • Prono en hipoxemia refractaria ? • ECMO NEJM 2000; 342:1301-1308

  41. Sedación • Sedación profunda al inicio evitar trabajo respiratorio espontaneo, usar protocolo sedación, relajante muscular primeras 24 hr.

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