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INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE

INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE. DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS. Généralités. En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès Sous évaluation certaine (30%) Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles

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INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE

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Presentation Transcript

  1. INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS

  2. Généralités • En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès • Sous évaluation certaine (30%) • Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles • Sources d’intoxications: accidentelles (97%), domestiques, familiales ou collectives et hivernales

  3. Propriétés physico-chimiques • Gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, inflammable • Combustion incomplète, par défaut d’oxygène, d’une substance contenant du carbone • Affinité 240 à 250 fois plus importante pour l’hème que l’oxygène

  4. Ernst A et al, NEJM 1998

  5. Mécanisme de la toxicité du CO • Myoglobine: carboxy-myoglobine non fonctionnelle → Diminution du débit cardiaque → Relargage tardif du CO → Ischémie myocardique • Inhibition de la Cytochrome-c-oxydase: métabolisme anaérobie et acidose lactique

  6. S.Y Donati, EMC 2005

  7. Mécanisme de la toxicité du CO • Lors de la réoxygénation: radicaux libres oxygénés  péroxydation lipidique  lésions neuronales • Sensibilités des cellules neuronales à l’hypoxie: • Lésions nécrotiques multifocales • Démyélinisation

  8. Manifestations cliniques • Manifestations précoces: • Triade céphalées / vertiges / nausées • Signes neurologiques: syndrome confusionnel, ataxie, syndrome pyramidal, troubles de la conscience, coma • Signes cutanés: teinte cochenille

  9. Manifestations cliniques • Signes cardiaques: tachycardie, insuffisance coronarienne, modification ECG, choc cardiogénique • L’atteinte cardiaque (troponine>0,7ng/mL, CPK-MB> 5,0 ng/mL, modifications ECG) est un facteur prédictif de mortalité ChristopherRHenry, JAMA 2006

  10. Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicité du CO. SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuil d’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspirée de CO ; PdC : perte de connaissance; OMS : Organisation mondiale de la santé. S.Y Donati, EMC 2005

  11. Manifestations cliniques • Manifestations tardives: • Syndrome post intervallaire: 10 à 30 % des cas • Signes neuropsychiatriques • Survient dans les 7 à 21 jours (3 à 240 j) • Récupération dans 50 à 75 % des cas • Syndrome séquellaire: Persistance des troubles initiaux (Syndrome parkinsonien, troubles mnésiques, troubles psychiatriques, troubles cardiaques…)

  12. Dosage de l’HbCO • Le taux d’HbCO n’est pas toujours le reflet de la gravité de l’intoxication • Dépend: • Concentration de CO dans l’environnement • Ventilation alvéolaire • Durée d’exposition • Valeur pronostique? NON • Annane D, Intensive care medicine 2001→ non • Raphael JC, Lancet 1989→ HbCO>25% et SPI

  13. Traitement • Soustraire la victime de l’ambiance toxique • Oxygénothérapie normobare: • masque à haute concentration, fort débit • Fi02 1 si intubation et ventilation mécanique

  14. Intérêt de l’OHB • Diminution plus rapide du taux d’HbCO S.Y Donati, EMC 2005 • Augmentation de la quantité d’oxygène dissous → meilleure délivrance périphérique

  15. Intérêt de l’OHB • Dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes et des autres hémoprotéines • Réduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygénés

  16. OHB et prévention des séquelles neurologiques • Lindell K. Weaver, NEJM 2002: 152 patients (76 OHB vs 76 ONB)

  17. Lindell K. Weaver, NEJM 2002

  18. OHB et prévention des séquelles neurologiques Analysis 1.1. Comparison 1 Hyperbaric Oxygen (HBO) vs. Normobaric Oxygen (NBO), Outcome 1 Presence of symptoms or signs at time of primary analysis (4-6 weeks). David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009

  19. Indication de l’OHB • Consensus: • Femme enceinte • Perte de connaissance • Coma • Indication discutée: • Taux d’HbCO (25% - 40%) • Atteinte myocardique sévère, syndrome coronarien aigu • Acidose métabolique sévère • Troubles neurologiques objectifs 1 séance de 90 minutes 2 ATA

  20. Indication de l’OHB • Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007: • 238 patients (147 patients NEJM 2002 + 91 non randomisés) • 2 facteurs de risque de séquelle neurologique • Age > 36 ans (odd ratio = 2,6 [1,3-4,9], p=0,005) • Exposition au CO > 24 heures (OR=2,4 [1,2-4,8], p=0,02) • Perte de connaissance, taux HbCO>25%, acidose ne sont pas retenus comme facteurs de risque

  21. CONCLUSION • Diagnostic parfois difficile • Problème de santé publique • Importance de la prévention primaire • Déclaration des cas d’intoxication aux autorités sanitaires • OHB pour ou contre? Optimisation des indications

  22. Bibliographie • Ernst A et al, NEJM 1998 • S-Y Donati EMC 2005 • Christopher R Henry, JAMA 2006 • David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 • Lindell K. Weaver, NEJM 2002 • Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007 • Annane D, Intensive care medicine 2001 • Raphael JC, Lancet 1989 • Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008 • D. Annane, réanimation 2002 • M.Gainnier, AAAAA 2009

  23. Facteurs de risque de mortalité • Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008: • 15O5 patients traités par OHB • 38 décés (2,6%)

  24. Manifestations cliniques S.Y Donati, EMC 2005

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