INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

1. INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO) H Thabet Service des Urgences Centre d’Assistance Médicale Urgente

2. Introduction • Cause importante de morbidité et de mortalité • Intoxication accidentelle souvent collective et saisonnière: problème de prise en charge surtout en cas d’afflux massif aux urgences • Sources: domestiques +++ • Décès et séquelles neurologiques

3. Épidémiologie • Urgences CAMU: - En moyenne 300 Consultation/an pour intoxication CO, 10% d’hospitalisation - Coma: 10%, femme enceinte: 2% - Intoxication collective: 25 à 30% des cas - Sources: chauffe eau +++, Kanoun parfois plusieurs sources avec confinement • Estimation du nombre en Tunisie: 2000 à 4000 cas/an

4. Étude de la mortalitéService de médecine légale HCN- Tunis • 1ere cause de mort par intoxication en Tunisie • Grand Tunis: 20 décès (2004), → 40 à 50% des décès par intoxication • France: 200 à 300 décès/an • L’essentiel des décès (90%) survient sur le lieu même de l’intoxication

5. INTOXICATIONS AU COVUES AUX URGENCES DU CAMUHiver 2005(1/10/2005 au 10/12/2005) Dr Kaouther Charbagi Urgences - CAMU

6. Populations desservies: • Quatre Gouvernorats: Tunis, Ben Arous, Ariana, Manouba • Nombre d’habitants: 3 685 000 (INS,Recens.2004). • Conditions météorologiques: • Octobre:  21°C • Novembre:  16°C • Décembre:  13°C • Répartition des cas: • Octobre: 2 • Novembre: 44 • Décembre: 37 83

7. A- Nombre de cas:83 B- Répartition selon le sexe: C- Répartition selon l’âge: D- Source de l’intoxication: E- Durée d’exposition:

8. F - Moyen d’arrivée aux urgences: G – Symptomatologie Clinique H – Taux de Carboxy-hémoglobine (HbCO)

9. PHYSIOPATHOLOGIE

10. Effets sur le transport de l’oxygène 1 • Formation du CO: combustion incomplète d’une matière carbonée par manque d’oxygène C + ½ O2→ CO • Gaz incolore, inodore, rapidement adsorbé au niveau pulmonaire • La quantité adsorbée dépend: Taux de CO dans l’air inspiré Ventilation alvéolaire Durée d’exposition

11. Effet sur le transport de l’oxygène 2 • Fixation sur l’Hb (HbCO): affinité du CO pour l’Hb= 250 fois celle de l’O2 • Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d’O2 ( rôle aggravant du confinement) • Déplacement vers la gauche de la dissociation de L’Hb ( ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène) accentué par la baisse du 2, 3 DPG

12. Effets tissulaires • Le CO se fixe sur plusieurs composés héminiques autre que l’Hb: Myoglobine, l’hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 • Cette action cellulaire directe est responsable d’une perturbation de l’utilisation de l’oxygène moléculaire avec ↓ de la production énergétique

13. Effets de la Réoxygénation • La dissociation de l’HbCO débute dés le retrait de l’ambiance toxique • Elle suit la loi d’action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant • La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente • Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)

14. Particularités physiopathologiques chez la femme enceinte Absence de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité chez l’enfant (mort fœtale, malformations, retards intellectuels..) • Retard de détoxification chez le fœtus/ détoxification maternelle • L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb adulte • Hypoxie fœtale +++

15. Données cliniques

16. Signes cliniques Phase aiguë: Progression des signes • Asthénie • Céphalées • Nausées, vomissements • Impotence musculaire • Polypnée, tachycardie • Perte de connaissance et réveil du patient sous O2 ++++

17. Signes cliniques Gravité • Hémodynamique: Anomalies ECG (ischémie sous épicardique ou sous endocardique) Collapsus cardiovasculaire Dysfonction cardiaque • Neurologique: - Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux - Convulsions

18. Signes cliniques: données CAMU 2004

19. Dosage du CO • Dans l’air ambiant • Dans l’air expiré • Dosage d’HbCO sanguin, valeur seuil: > 6% fumeurs; > 3% non fumeurs Ce taux dépend du délai de prélèvement par rapport à l’intoxication et de la FiO2 administrée au patient Un taux d’HbCO normal n’élimine pas le diagnostic

20. Examens complémentaires 1 • ECG ++ • Ionogramme sang, lactates, glycémie, Urée, CPK, troponine I, lipasémie, ßHCG,.. • GDS : - Alcalose respiratoire, pas d’hypoxémie en absence de complications pulmonaires - Acidose mixte: formes sévères - Trou oxymétrique (différence entre la Sa02 et la SpO2)

21. Examens complémentaires 2 • TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) - œdème cérébral - lésions anoxiques ( noyaux gris centraux) - lésions hémorragiques • EEG • IRM: (manifestations neurologiques secondaires)

22. Manifestations neurologiques secondaires 1 Manifestations graves: (1 à4%) Déficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales • Imagerie (IRM): anomalies de la substance blanche • Évolution: risque d’évolution vers un état grabataire amélioration lente

23. Manifestations neurologiques secondaires 2 Manifestations mineures: (30 à 40%) De gravité faible mais de prévalence ↑ • Asthénie, • Troubles de la vision, de l’audition, de la mémoire • Manifestations dépressives • Troubles du comportement → L’apparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale

24. PRONOSTIC Facteurs de risque: • Intoxication grave: - Durée d’exposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale • Age avancé (Syndrome post intervallaire) • Retard de prise en charge • Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.

25. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

26. Prise en charge immédiate 1 • La prise en charge de l’intoxication au CO doit être médicalisée (SAMU ++) • En cas d’intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la régulation ( prévoir plusieurs sources d’O2) • Les malades conscients doivent être dirigés (sous 02) vers les différents services d’urgence ( éviter l’afflux massif vers 1 seul structure) - Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de réanimation

27. Prise en charge immédiate 2 • Soustraire la victime de l’ambiance toxique est une première mesure thérapeutique capitale • Ne pas oublier de protéger les sauveteurs • Intérêt de faire le prélèvement pour dosage du CO sur lieux de l’intoxication • Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif

28. MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB) Intérêt: • ↑ l’ O2 dissout → transport immédiat d’O2 au tissus. • ↑ vitesse de détoxication de l’Hb: HbCO t1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O2 pur et 23 mn sous O2 pur à 3 ATA. • Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.

29. Oxygénothérapie normobare ( ONB) Modalités : • Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident. • Par masque facial étanche ou une tente de tête chez l’enfant Débit:12 à 15 L/min adulte Durée: 12 heures: VM: 6 heures sous FiO2 1 puis 6 heures sous FiO2 0.5 Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.

30. Oxygénothérapie en préhospitalier Données CAMU 2004 • 29 intoxications pris en charge par le SMUR : 10 Protection civile: 19 • 22étaient sous O2 • Débit d’O2: 12 à 15L/min: 2 malades • Débit d’O2 : 4 à 6L: 20malades !

31. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Intérêt: • Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse. • Maintenir l’oxygénation tissulaire. • Limiter la survenue de complications - L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.

32. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)

33. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)

34. Méta-analyse Cochrane.Jurlink DN the cochrane Library 2000 • Six essais publiés ( 1989-1996) • G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 • Au moins un symptôme neurologique persistait un mois après l’intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) odd ratio (bénéfice de l’OHB)=0,88

35. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67 • Trois séances d’OHB(répétées entre 6 et 12H) • Critères de jugement: tests neuropsychatriques • Suivi à 1 an • Résultats: Séquelles neuropsychiques à 6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB • Limites: - biais de sélection ( pas de décès, pas de séquelles graves) - Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes

36. Recommandations pour ou contre l’OHBD Annane, JC. Raphael .Réanimation 2002; 11:509-15

37. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Indications retenues: • Intoxications comateuses quelque soit le taux d’HbCO • Femme enceinte: quelque soit les signes neurologiques observés J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720

38. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Modalités: Plusieurs protocoles: • 2.5 ATA pendant 2 heures [1]. • 2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. • 2 ATA pendant 2 heures [3]. 1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15. 2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73. 3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications. Lancet 1989, 2: 414-418.

39. MESURES NON SPECIFIQUES - prise en charge d’un coma. - prise en charge d’un état de choc. - prise en charge d’un œdème pulmonaire.

40. intoxications au CO: 0rganisation du suivi

41. Éviter les récidives • La déclaration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985) fait défaut en Tunisie • L’idéal est que la personne intoxiquée ne retourne chez lui qu’après contrôle et mise aux normes (chauffe eau++) • Informer le patient et/ou sa famille du risque de récidive si les précautions élémentaires de sécurité ne sont pas observées

42. Suivi Médical

43. CONCLUSION • l’intoxication au CO reste fréquente. • Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères • La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles • La prévention garde une place primordiale.