Famille des Neisseriaceae

1. Famille des Neisseriaceae • Genres: • NeisseriaTrès pathogène, souvent confondu avec le pneumocoque • Moraxella • Acinetobacter • Kingella • Oligella Genre Neisseria • Cocci Gram(-), diplocoques (parfois tetrades), immobiles • Aérobies strictes, catalase (+), oxydase (+)

2. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque):habitat, épidémiologie • Parasite stricte de l’homme (muqueuses génitales) • Transmission presqu’exclusivement sexuelle parfois oropharyngé • Pic durant l’été • Facteurs favorisants la dissémination: • Bas niveau socio-économique (mauvaise connaissance des MST) • Urbanisation, voyages, promiscuité, saisons • Contraception hormonale car diminue l’utilisation du préservatif • Existence de formes asymptomatiques chez la Femmes • mais débouche sur des risques de stérilité. • Susceptibilité individuelle • La femme se contamine à tous les coups mais peut ne pas le savoir (asymptomatique)

3. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): Physiopathologie • Attachement aux cellules épithéliales • Invasion par endocytose • Infection sous-épithéliales Facteurs ayant un rôle dans ce pouvoir pathogène: • Pili • Facteurs d’attachement • Protéases clivant les IgAs (sécrétoire), de façon à les inactiver • Inactiver les moyens de défense locaux

4. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): Pouvoir pathogène • ADULTES • blennoragie (homme): urétrite antérieure aigüe Pus+++, dysurie (chaude-pisse) • cervicite ou urétrite (femme): souvent muette complication: infection ascendante: • pyosalpinx conduit à la stérilité

5. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): Pouvoir pathogène • ADULTES • Infections pharyngées+/- érythème et amygdalite • Infection anales: • Infections oculaires chez les nouveaux nés, est transmis par la mère au moment de l’accouchement. Le risque de cécité est élevé. • Septicémies: arthrite, lésions cutanées, endocardites plus rare mais le gonorrhoeae s’accroche bien dans les articulations • Infections disséminées (découlent des précédentes) • Déficit en facteurs du complément qui favorise la dissémination

6. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): Pouvoir pathogène • ENFANTS • Ophtalmies purulentes cécité • Problèmes médico-légaux

7. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): morphologie-caractères culturaux • Examen direct : • Diplocoques Gram(-), en grain de café • Intracellulaire (leucocytes) (très caractéristique) ou extracellulaire • Culture : • Multiples exigences métaboliques C02, Cystéine, Gln, thiamine • Milieux sélectifs: VCN, VCF (vanco, coly, nystatine ou fungizone) • (milieux antibiotiques utilisés pour l’isoler) • Vitalité faible: milieu de transport au thioglycolate et charbon activé, transport très rapide ! • Conservation: lyophilisation ou congélation 80°C (++)

8. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque): morphologie-caractères culturaux

9. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque):Prélèvements - Diagnostic bactériologique (à connaitre) • Hommes: urètre antérieur: tuyau de 3-4 cm dans l’urètre en alginate de Ca ou goutte de pus à l’ öse. Urètre normalement stérile donc pas besoin de milieux sélectifs Le MATIN AVANT TOUTe miction • Femmes: endocol, orifice méatique, glande de Bartholin • Hommes et femmes: anus, pharynx, peau, liquides articulaires, hémocultures (de gonorrhoeae isolés du sang) • Examen directe: diplocoques Gram (-), intra-extracellulaires

10. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque):Prélèvements - Diagnostic bactériologique • CULTURES: • Echantillon mono-microbien (sang, urètre, pus): milieu non sélectif • Echantillon pluri-microbien (gorge, vagin, milieux contaminés par flore commensale): VCF, VCN • Diagnostic gonocoque: • Croissance sur VCF • Aspect des colonies • Oxydase (+) • Acidification des sucres • Biologie moléculaire

11. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque):Traitement • Curatif: (molécules à retenir, pas poso) • Urétrite aigue ou cervicite: • Ceftriaxone 250 mg IM+ Doxy 250 mg/j 7 jours • Spectinomycine: 2g IM, une seule fois • Ciprofloxacine 500 mg per os, une seule fois • Salpingite: • Cefoxitine 2g IV/6h, 2j + Doxy 250 mg/j, 14 jours • Infection disséminée • Ceftriaxone 1g/j ou cefotaxime 3g/j 7 jours • Préventif: pas de vaccin

12. Neisseria meningitidis (méningocoque) Pathologie plus redoutable que la précédente Responsable de Méningite cérébro-spinale • Hôte exclusif de l’ homme: rhinopharynx • 3 sérotypes principaux: A, B, C, (Y, X, W135) pas de vaccin pour B et W135 • A: Afrique, Sahel • A et C: Amérique du Nord et du Sud • B: Europe occidentale • Actuellement: C++>B>W135 & A en Europe • Infections à méningocoques: - variations saisonnières Il y a un pic durant l’hiver car les facteurs de risques sont plus importants (co-infection virale) - facteurs de risque (vie en communauté) • Portage pharyngé: 15-30 ans : 10% portage sain 1 méningite/10000 porteurs

13. Méningocoque: pouvoir pathogène(1) MENINGITE CEREBROSPINALE • Forme méningitique: • Enfant < 5 ans et adolescents • urgence médicale ++ • Trépied méningitique: céphalées,vomissements violents, raideur méningée + fièvre + photophobie-arthralgies Chez le nourrisson : hypotonie (pas de raideur des muscles). convulsion. hyperthermie • Forme septicémique: • 40°C, cyanose(devient bleu),purpura (coagulation intradisséminée qui commence par les extrémités) ,arthralgies PURPURA FULMINANS: forme foudroyante = s’étend très rapidement, avec souvent évolution mortelle en qq heures

14. Méningocoque: pouvoir pathogène(2) PURPURA FULMINANS: forme foudroyante

15. Méningocoque: pouvoir pathogène(3) PURPURA FULMINANS: forme foudroyante

16. Méningocoque: pouvoir pathogène(4) PURPURA FULMINANS: séquelles

17. Méningocoque: pouvoir pathogène (5) INFECTIONS LOCALISEES: • Angines • Infections respiratoires • Infections vénériennes: urétrites, proctites (homosexuels)

18. Méningocoque:physiopathologie • Pénétration: par le rhinopharynx, par voie aérienne infection locale inapparente. IMMUNISANTE • Infection systémique: la raison en est inconnue. Rôle des infection virale? • Diffusion par voie hématogène • Une septicémie accompagne toujours la méningite. Fixation des bactéries dans les méninges, les articulations les poumons • Virulence liée à la capsule • Manifestations secondaires dues à l’endotoxine • Déficit en complément

19. Méningocoque:caractères culturaux • Diplocoques Gram(-), en grains de café • CO2, gélose « chocolat » =(avec du sang cuit) • Milieu sélectif (VCN), si prélèvement pluri-microbien • Bactérie fragile, ensemencement immédiat ( LCR, hémoculture), ou milieu de transport pour les autres prélèvement • Produit une oxydase, une Gamma-GT (que n’a pas gono) • Acidifie le glucose et le maltose (seulement glu pour gono)

20. Méningocoque: caractères culturaux

21. Diagnostic bactériologique • Prélèvements: - Ponction lombaire • - Hémoculture • - Liquide articulaire • - Anaux, génitaux • - Aspirations trachéales • LCR: - trouble - centaines polynucléaires. Glycorachie diminuée • Protéinorachie augmentée • Culot de centrifugation: diplocoques Gram(-) intra-cellulaires • Culture: gélose sang + chocolat 10% CO2 • Antigènes solubles (agglutination latex):A, B, C, Y, W135 • Hémocultures • ONPG(-), gammaGT(+), Glc+, Mal+

22. Sensibilité aux antibiotiques- traitement Sensibilité: idem gonocoque. Sensible pénicilline G (on teste systématiquement la sensibilité à la péni G, car de plus en plus de souches sont résistantes) Traitement: Aminopénicillines: 12-15g/j enfants: 200-300 mg/kg 15 jours Céphalosporines IIIème génération Prophylaxie: entourage : rifampicine vaccination (de l’environnement proche de l’enfant): A et C